Ensefalopati dyscirculatory: penyebab dan patogenesis

Punca ensefalopati yang tidak diskriminasi

Punca-punca kedua-dua gangguan akut dan kronik peredaran serebrum adalah sama. Antara faktor utama etiological dianggap aterosklerosis dan tekanan darah tinggi, sering mengenal pasti gabungan kedua-dua negeri itu. Oleh kronik kekurangan peredaran serebrum boleh menyebabkan dan lain-lain penyakit sistem kardiovaskular, terutamanya disertai dengan tanda-tanda kegagalan jantung kronik, gangguan irama jantung (kedua-duanya tetap dan datang tiba-tiba aritmia), selalunya membawa kepada kejatuhan dalam hemodynamics sistemik. Perkara dan keabnormalan saluran otak, leher, ikat pinggang bahu, aorta, terutama arka, yang mungkin tidak jelas kepada pembangunan kapal atherosclerotic. Proses hipertonik atau diperolehi. Satu peranan yang besar dalam pembangunan vaskular encephalopathy baru-baru ini dikeluarkan patologi vena, bukan sahaja intra tetapi juga extracranial. Peranan dalam pembentukan iskemia kronik otak boleh memainkan mampatan kapal, kedua-dua arteri dan vena. Mengambil kira bukan sahaja perlu spondylogenic pengaruh, tetapi juga mampatan struktur diubah bersebelahan (otot, fascia, tumor, aneurisme). Menjejaskan aliran darah ke tekanan darah rendah otak, terutamanya dalam orang tua. Dalam kumpulan ini pesakit boleh membangunkan kehilangan arteri kecil kepala yang dikaitkan dengan arteriosclerosis nyanyuk. Satu lagi punca kekurangan serebrovaskular kronik dalam pesakit tua mempunyai amyloidosis serebrum - pemendapan amiloid dalam saluran darah otak, membawa kepada perubahan degeneratif di dinding vaskular dengan kemungkinan pecah.

Sering kali encephalopathy tidak dapat dikesan pada pesakit diabetes mellitus, mereka bukan sahaja membangun mikro, tetapi makroangiopati lokalisasi yang berbeza. Proses patologi lain boleh mengakibatkan kekurangan cerebrovaskular kronik: penyakit sendi dan penyakit lain dari kumpulan kolagen, vasculitis spesifik dan tidak spesifik, penyakit darah, dsb. Walau bagaimanapun, dalam ICD-10, keadaan ini agak diklasifikasikan dalam tajuk bentuk-bentuk nosologi ini, yang menentukan taktik rawatan yang betul.

Sebagai peraturan, encephalopathy dikesan secara klinikal boleh menjadi etiologi campuran. Di hadapan faktor utama perkembangan kekurangan kronik peredaran otak, seluruh kepelbagaian penyebab patologi ini dapat dianggap sebagai penyebab tambahan. Pengasingan faktor-faktor tambahan yang secara signifikan memperburuk perjalanan iskemia serebrum kronik adalah perlu untuk pembangunan konsep etiopatogenetik dan gejala yang betul.

Punca ensefalopati yang tidak diskriminasi

Asas:

• aterosklerosis;
• hipertensi arteri.

Tambahan:

• penyakit jantung dengan tanda-tanda kegagalan peredaran darah kronik;
• gangguan irama jantung;
• anomali vaskular, angiopati keturunan;
• patologi vena;
• mampatan saluran darah;
• hipotensi arteri;
• amyloidosis cerebral;
• kencing manis;
• vasculitis;
• penyakit darah.

Patogenesis encephalopathy diskrit

Penyakit dan keadaan patologi yang disebut di atas membawa kepada perkembangan hipoperfusi otak kronik, iaitu, kegagalan otak yang berpanjangan untuk menerima substrat metabolik utama (oksigen dan glukosa) yang disampaikan oleh aliran darah. Dengan perkembangan pesat disfungsi otak yang berkembang pada pesakit dengan kekurangan peredaran serebral kronik, proses patologi terungkap terutamanya pada tahap arteri serebral kecil (mikroangiopati cerebral). Kekalahan luas arteri kecil menyebabkan luka iskemik yang berlainan, kebanyakannya benda putih, dan pelbagai infeksi lacunar di kawasan dalam otak. Ini membawa kepada gangguan fungsi otak normal dan perkembangan manifestasi klinikal yang tidak spesifik - encephalopathy.

Untuk berfungsi dengan sempurna, otak memerlukan bekalan darah yang tinggi. Otak, yang mempunyai massa 2.0-2.5% berat badan, menggunakan 20% daripada darah yang beredar di dalam badan. Magnitud aliran darah di dalam hemisfera serebrum secara purata ialah 50 ml per 100 g / min, tetapi dalam perkara kelabu adalah 3-4 kali lebih tinggi daripada yang putih serta terdapat hyperperfusion fisiologi relatif di bahagian depan otak. Dengan usia, magnitud aliran darah serebrum berkurang, dan hiperfusi hadapan menghilang, yang memainkan peranan dalam perkembangan dan pertumbuhan kekurangan peredaran darah cerebral kronik. Pada rehat, penggunaan oksigen otak adalah 4 ml setiap L00 g / min, yang sepadan dengan 20% daripada semua oksigen memasuki badan. Penggunaan glukosa adalah 30 μmol per 100 g / min.

Dalam sistem vaskular serebrum, tiga tahap fungsian struktur dibezakan:

• arteri utama kepala adalah karotid dan vertebral, membawa darah ke otak dan mengawal jumlah aliran darah serebral;
• artritis serebral yang cetek dan perforasi yang mengedarkan darah ke seluruh kawasan otak;
• kapal katil mikrosirkulator, menyediakan proses metabolik.

Di atherosclerosis, perubahan pada mulanya berkembang terutamanya di arteri utama kepala dan arteri permukaan otak. Dengan hipertensi arteri, pertama sekali, merendahkan arteri intracerebral, memberi makan bahagian dalam otak, menderita. Dari masa ke masa, dengan kedua-dua penyakit, proses itu meluas ke bahagian-bahagian distal sistem arteri dan penyusunan semula sekunder kapal-kapal katil mikrosirkulasi berlaku. Manifestasi klinis kegagalan peredaran serebral kronik yang mencerminkan angioencephalopathy berkembang apabila prosesnya disetempatkan terutamanya pada tahap mikrosisulator dan dalam arteri perforasi yang kecil. Dalam hal ini, langkah untuk mencegah perkembangan kegagalan peredaran darah cerebral dan perkembangannya adalah rawatan yang mencukupi terhadap penyakit atau penyakit latar belakang yang mendasari.

Aliran darah serebrum bergantung kepada tekanan perfusi (perbezaan antara tekanan arteri sistemik dan tekanan vena pada tahap ruang subarachnoid) dan rintangan kapal serebrum. Biasanya disebabkan oleh mekanisme autoregulasi, aliran darah serebrum kekal stabil, walaupun turun naik tekanan darah dari 60 hingga 160 mm Hg. Apabila saluran cerebral terjejas (lipogialinosis dengan perkembangan dinding vaskular tidak aktif), aliran darah serebrum menjadi lebih bergantung kepada hemodinamik sistemik.

Dengan hipertensi arteri jangka panjang, anjakan sempadan atas tekanan sistolik dicatat, di mana aliran darah serebrum kekal stabil dan untuk masa yang agak lama tidak ada gangguan autoregulasi. Peresapan otak yang mencukupi dikekalkan sambil meningkatkan rintangan vaskular, yang seterusnya membawa peningkatan beban pada jantung. Adalah diandaikan bahawa tahap aliran darah serebrum yang mencukupi adalah mungkin sehingga perubahan kecil kapal intracerebral terjadi dengan pembentukan suatu keadaan lacunar khas kepada hipertensi arteri. Akibatnya, terdapat masa yang tertentu apabila rawatan hipertensi yang tepat pada masanya dapat mencegah pembentukan perubahan tak berbalik pada kapal dan otak atau mengurangkan keparahannya. Jika dasar kegagalan kronik peredaran otak adalah hanya hipertensi arteri, maka penggunaan istilah "ensefalopati hipertensi" adalah sah. Krisis hipertensi yang teruk sentiasa gangguan autoregulasi dengan perkembangan encephalopathy hipertensi akut, yang selalu memburukkan fenomena kekurangan peredaran darah cerebral kronik.

Satu urutan lesi vaskular atherosclerotic diketahui: pertama proses itu disetempatkan di aorta, kemudian di dalam jantung koronari jantung, kemudian di dalam kapal otak dan kemudian di dalam anggota badan. Kapal atherosclerotic otak biasanya pelbagai, setempat dalam karotid dan vertebra arteri luar- dan intrakranial, dan juga di dalam arteri, membentuk bulatan Willis dan cabang-cabangnya.

Banyak kajian telah menunjukkan bahawa stena hemodinamik penting berkembang dengan penyempitan lumen arteri utama kepala dengan 70-75%. Tetapi aliran darah serebrum tidak hanya bergantung pada keparahan stenosis, tetapi juga pada keadaan peredaran cagaran, keupayaan kapal cerebral untuk mengubah diameternya. Rizab hemodinamik otak ini membolehkan wujud stenena tanpa asimtomatik tanpa manifestasi klinikal. Walau bagaimanapun, walaupun dengan stenosis hemodynamically tidak penting, kekurangan peredaran darah cerebral kronik secara praktikalnya tidak dapat dielakkan. Untuk aterosklerosis dalam saluran serebrum mempunyai ciri-ciri perubahan setempat bukan sahaja dalam bentuk plak, tetapi penyusunan semula arteri hemodinamik pada distal tapak kepada stenosis setempat atau stalemate.

Paling penting ialah struktur plak. Apa yang dipanggil plak yang tidak stabil membawa kepada perkembangan embolisme arteri-arteri dan gangguan akut peredaran serebral, lebih kerap sebagai sejenis serangan iskemia sementara. Pendarahan ke dalam plak seperti itu disertai oleh peningkatan pesat dalam jumlahnya dengan peningkatan tahap stenosis dan gangguan tanda-tanda kekurangan kronik peredaran serebrum.

Dengan kekalahan arteri utama kepala, aliran darah serebral menjadi sangat bergantung kepada proses hemodinamik sistemik. Pesakit sedemikian amat sensitif terhadap hipotensi arteri, yang boleh menyebabkan penurunan tekanan perfusi dan peningkatan gangguan iskemia di dalam otak.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, dua varian pathogenetik utama kekurangan serebrovaskular kronik dipertimbangkan. Mereka didasarkan pada tanda-tanda morfologi - sifat kerosakan dan penyetempatan utama. Dalam kes lesi dua hala yang berleluasa bahan putih, bisuu leukoencephalopathic, atau subkortikal, varian ensefalopati yang tidak diskrit adalah terpencil. Yang kedua adalah versi lacunar dengan kehadiran berbilang lacunar foci. Bagaimanapun, dalam praktiknya, variasi bercampur sering ditemui. Terhadap latar belakang lesi benda putih yang tersebar, pelbagai infarksi dan sista yang kecil dijumpai, dalam perkembangannya, sebagai tambahan kepada iskemia, peranan penting dapat memainkan episod berulang krisis hipertensi serebral. Dalam angioencephalopathy hipertensi, lacunas terletak pada bahan putih lobus frontal dan parietal, shell, jambatan, thalamus, dan nukleus caudate.

Varian lacunar paling sering disebabkan oleh oklusi langsung kapal-kapal kecil. Dalam patogenesis lesi meresap bahan putih, peranan utama dimainkan oleh episod berulang pada kejatuhan hemodinamik sistemik - hipotensi arteri. Penyebab kejatuhan tekanan darah mungkin terapi antihipertensi yang tidak mencukupi, pengurangan dalam output jantung, sebagai contoh, dalam gangguan irama jantung yang parah. Terdapat juga pentingnya batuk yang berterusan, campur tangan pembedahan, hipotensi arteri ortostatik akibat kekurangan vegetatif-vaskular. Dalam kes ini, walaupun sedikit penurunan tekanan darah boleh membawa kepada iskemia di zon akhir bekalan darah bersebelahan. Zon-zon ini sering secara klinikal "bisu" walaupun dengan perkembangan infark, yang membawa kepada pembentukan keadaan multi-infarksi.

Dalam keadaan hypoperfusion kronik - Pautan pathogenetic asas kekurangan serebrovaskular kronik - mekanisme pampasan boleh merosot, bekalan tenaga otak menjadi tidak mencukupi, menyebabkan gangguan fungsi pertama membangunkan dan kerosakan dgn ilmu kemudian tidak dapat dipulihkan. Dalam otak hypoperfusion kronik mendedahkan memperlahankan aliran darah serebral, penurunan oksigen dan glukosa darah (tenaga lapar), tekanan oksidatif, peralihan metabolik glukosa ke arah glikolisis anaerobik, asidosis laktik, hyperosmolarity, kapilari stasis, kecenderungan untuk trombosis, penyahkutuban membran sel, mengaktifkan microglia mula mensintesis neurotoksin, yang, bersama-sama dengan proses pathophysiological lain yang membawa kepada kematian sel. Pada pesakit dengan microangiopathy serebrum sering mendedahkan berbutir dan jabatan atrofi kortikal.

Keadaan patologi multifokal otak dengan lesi utama bahagian yang mendalam membawa kepada gangguan hubungan antara struktur kortikal dan subkorteks dan pembentukan sindrom pemisahan yang dipanggil.

Pengurangan aliran darah serebrum wajib digabungkan dengan hipoksia dan membawa kepada perkembangan kekurangan tenaga dan tekanan oksidatif, proses patologis universal, salah satu mekanisme utama kerosakan sel dalam iskemia otak. Pengembangan tekanan oksidatif adalah mungkin dalam keadaan kekurangan dan oksigen berlebihan. Ischemia mempunyai kesan yang merosakkan pada sistem antioksidan, yang membawa kepada cara patologi penggunaan oksigen - pembentukan bentuk aktifnya akibat daripada perkembangan sitotoksik (bioenergetik) hipoksia. Radikal bebas yang dikeluarkan membubarkan kerosakan kepada membran sel dan disfungsi mitokondria.

Bentuk akut kemerosotan iskemik peredaran serebral boleh masuk ke dalam satu sama lain. Strok iskemia, sebagai peraturan, berkembang pada latar belakang yang sudah berubah. Pesakit mendedahkan morphofunctional, histochemical, perubahan imunologi disebabkan oleh sebelumnya proses discirkulatornaya (kebanyakannya atherosclerotic atau angioentsefalopatiey hipertensi), ciri-ciri yang ketara berkembang dalam tempoh pasca strok. Proses iskemia akut, seterusnya, mencetuskan lata reaksi, ada yang berakhir dalam tempoh yang akut, dan bahagian yang disimpan untuk tempoh yang tidak ditentukan dan menggalakkan kemunculan keadaan patologi baru yang membawa kepada peningkatan dalam gejala kronik kekurangan peredaran serebrum.

Proses pathophysiological dalam tempoh pasca strok ditunjukkan lagi halangan kerosakan otak, gangguan peredaran mikro, perubahan dalam immunoreactivity, pengurangan perkembangan perlindungan antioksidan-sistem-oksida disfungsi endothelial, pengurangan rizab antikoagulan vaskular, gangguan metabolik menengah, mekanisme pampasan. Ia akan fibrosis dan fibrosis transformasi glial kawasan rosak otak, untuk membatasi mereka daripada tisu morfologi rosak. Walau bagaimanapun, di peringkat ultrastructural sekeliling sel-sel necrotic mungkin berterusan sel-sel apoptozopodobnymi reaksi berlangsung dalam tempoh yang akut strok. Semua ini membawa kepada gangguan iskemia serebrum kronik yang berlaku sebelum lejang. Perkembangan kekurangan yang serebrovaskular menjadi faktor risiko untuk strok berulang dan vaskular kognitif kemerosotan sehingga demensia.

Tempoh post-stroke dicirikan oleh peningkatan dalam patologi sistem kardiovaskular dan gangguan bukan sahaja serebral, tetapi juga hemodinamik umum.

Tempoh sisa iskemia tanda strok berpotensi antiagregatsionnogo pengurangan dinding vaskular, yang membawa kepada trombosis, aterosklerosis pembentukan tahap dan perkembangan bekalan darah otak kekurangan. Proses ini mempunyai kepentingan khusus pada pesakit tua. Dalam kumpulan umur ini, tanpa mengira stroke sebelumnya, ambil perhatian pengaktifan sistem pembekuan darah, mekanisme fungsi kegagalan anticoagulative, semakin teruk daripada sifat-sifat reologi darah, gangguan daripada hemodynamics sistemik dan tempatan. Penuaan saraf, pernafasan, sistem kardiovaskular membawa kepada gangguan autoregulation aliran darah serebral, serta pembangunan atau pertumbuhan hipoksia otak seterusnya menggalakkan mekanisme kerosakan autoregulation lanjut.

Walau bagaimanapun, peningkatan aliran darah serebrum, penghapusan hipoksia, pengoptimuman metabolisme dapat mengurangkan keterukan fungsi terjejas dan menyumbang kepada pemeliharaan tisu otak. Dalam hal ini, diagnosis tepat pada masanya ketidakstabilan peredaran darah dan rawatan yang mencukupi sangat relevan.

[1], [2], [3], [4], [5]