Dyscirculatory encephalopathy - Punca dan patogenesis

Punca kekurangan serebrovaskular

Punca kedua-dua kemalangan serebrovaskular akut dan kronik adalah sama. Aterosklerosis dan hipertensi arteri dianggap antara faktor etiologi utama; gabungan kedua-dua keadaan ini sering dikesan. Kekurangan serebrovaskular kronik juga boleh disebabkan oleh penyakit kardiovaskular yang lain, terutamanya yang disertai dengan tanda-tanda kegagalan jantung kronik, gangguan irama jantung (kedua-dua bentuk aritmia yang berterusan dan paroxysmal), sering membawa kepada penurunan hemodinamik sistemik. Anomali kapal otak, leher, ikat pinggang bahu, aorta, terutamanya gerbangnya, juga penting; mereka mungkin tidak menampakkan diri sehingga proses aterosklerotik, hipertensi atau proses lain yang diperoleh berkembang di dalam saluran ini. Baru-baru ini, peranan utama dalam pembangunan kekurangan serebrovaskular telah dikaitkan dengan patologi vena, bukan sahaja intra-, tetapi juga ekstrakranial. Mampatan kapal, kedua-dua arteri dan vena, boleh memainkan peranan tertentu dalam perkembangan iskemia serebrum kronik. Ia adalah perlu untuk mengambil kira bukan sahaja pengaruh spondylogenic, tetapi juga mampatan oleh struktur bersebelahan yang diubah (otot, fascia, tumor, aneurisme). Tekanan darah rendah mempunyai kesan buruk terhadap aliran darah serebrum, terutamanya pada orang tua. Kumpulan pesakit ini mungkin mengalami kerosakan pada arteri kecil kepala yang dikaitkan dengan arteriosklerosis nyanyuk. Satu lagi punca kegagalan peredaran serebrum kronik pada pesakit tua ialah amiloidosis serebrum - pemendapan amiloid dalam saluran otak, yang membawa kepada perubahan degeneratif pada dinding kapal dengan kemungkinan pecah.

Selalunya, kekurangan serebrovaskular dikesan pada pesakit diabetes mellitus, mereka bukan sahaja mengembangkan mikro, tetapi juga makroangiopati pelbagai penyetempatan. Proses patologi lain juga boleh membawa kepada kekurangan serebrovaskular kronik: reumatik dan penyakit lain dari kumpulan kolagenosa, vaskulitis khusus dan tidak spesifik, penyakit darah, dll. Walau bagaimanapun, dalam ICD-10, keadaan ini agak betul diklasifikasikan dalam tajuk bentuk nosologi yang ditentukan, yang menentukan taktik rawatan yang betul.

Sebagai peraturan, ensefalopati yang boleh dikesan secara klinikal adalah etiologi bercampur. Dengan kehadiran faktor utama perkembangan kegagalan peredaran serebrum kronik, semua kepelbagaian lain penyebab patologi ini boleh ditafsirkan sebagai punca tambahan. Pengenalpastian faktor tambahan yang secara ketara memburukkan perjalanan iskemia serebrum kronik adalah perlu untuk pembangunan konsep rawatan etiopatogenetik dan simtomatik yang betul.

Punca kekurangan serebrovaskular

Utama:

• aterosklerosis;
• hipertensi arteri.

Tambahan:

• penyakit jantung dengan tanda-tanda kegagalan peredaran darah kronik;
• gangguan irama jantung;
• anomali vaskular, angiopati keturunan;
• patologi vena;
• mampatan vaskular;
• hipotensi arteri;
• amyloidosis serebrum;
• diabetes mellitus;
• vaskulitis;
• penyakit darah.

Patogenesis kekurangan serebrovaskular

Penyakit dan keadaan patologi di atas membawa kepada perkembangan hipoperfusi serebrum kronik, iaitu kepada kekurangan penerimaan jangka panjang otak substrat metabolik utama (oksigen dan glukosa) yang dihantar oleh aliran darah. Dengan perkembangan perlahan disfungsi otak yang berkembang pada pesakit dengan kekurangan peredaran serebrum kronik, proses patologi berlaku terutamanya pada tahap arteri serebrum kecil (mikroangiopati serebrum). Kerosakan meluas pada arteri kecil menyebabkan kerosakan iskemia dua hala yang meresap, terutamanya dari bahan putih, dan pelbagai infarksi lakunar di bahagian dalam otak. Ini membawa kepada gangguan fungsi otak normal dan perkembangan manifestasi klinikal tidak spesifik - ensefalopati.

Tahap bekalan darah yang tinggi diperlukan untuk fungsi otak yang mencukupi. Otak, yang menyumbang 2.0-2.5% berat badan, menggunakan 20% daripada darah yang beredar di dalam badan. Purata aliran darah serebrum di hemisfera ialah 50 ml setiap 100 g/min, tetapi dalam jirim kelabu ia adalah 3-4 kali lebih tinggi daripada dalam bahan putih, dan terdapat juga hiperperfusi fisiologi relatif di bahagian anterior otak. Dengan usia, aliran darah serebrum berkurangan, dan hiperperfusi frontal hilang, yang memainkan peranan dalam perkembangan dan peningkatan kekurangan peredaran serebrum kronik. Dalam keadaan rehat, penggunaan oksigen oleh otak ialah 4 ml setiap L00 g/min, yang sepadan dengan 20% daripada semua oksigen yang memasuki badan. Penggunaan glukosa ialah 30 μmol setiap 100 g/min.

Dalam sistem vaskular otak, terdapat 3 tahap struktur dan fungsi:

• arteri utama kepala - karotid dan vertebra, yang membawa darah ke otak dan mengawal jumlah aliran darah serebrum;
• arteri cetek dan berlubang otak, yang mengedarkan darah ke pelbagai kawasan otak;
• saluran peredaran mikro yang menyediakan proses metabolik.

Dalam aterosklerosis, perubahan pada mulanya berkembang terutamanya dalam arteri utama kepala dan arteri permukaan otak. Dalam hipertensi arteri, arteri intracerebral yang berlubang yang memberi makan bahagian dalam otak terjejas terutamanya. Dari masa ke masa, dalam kedua-dua penyakit, proses merebak ke bahagian distal sistem arteri dan penyusunan semula sekunder saluran katil mikro berlaku. Manifestasi klinikal kekurangan peredaran serebrum kronik, mencerminkan angioencephalopathy, berkembang apabila proses itu disetempat terutamanya pada tahap katil peredaran mikro dan dalam arteri berlubang kecil. Dalam hal ini, langkah untuk mencegah perkembangan kekurangan peredaran serebrum kronik dan perkembangannya adalah rawatan yang mencukupi untuk penyakit atau penyakit asas.

Aliran darah serebrum bergantung kepada tekanan perfusi (perbezaan antara tekanan arteri sistemik dan tekanan vena pada tahap ruang subarachnoid) dan rintangan saluran serebrum. Biasanya, disebabkan oleh mekanisme autoregulasi, aliran darah serebrum kekal stabil, walaupun turun naik tekanan arteri dari 60 hingga 160 mm Hg. Sekiranya berlaku kerosakan pada saluran otak (lipogyalinosis dengan perkembangan aktiviti dinding vaskular), aliran darah serebrum menjadi lebih bergantung kepada hemodinamik sistemik.

Dalam hipertensi arteri jangka panjang, peralihan dalam had atas tekanan sistolik diperhatikan, di mana aliran darah serebrum kekal stabil dan gangguan autoregulasi tidak berlaku untuk masa yang agak lama. Perfusi otak yang mencukupi dikekalkan dengan meningkatkan rintangan vaskular, yang seterusnya membawa kepada peningkatan beban pada jantung. Diandaikan bahawa tahap aliran darah serebrum yang mencukupi adalah mungkin sehingga perubahan ketara dalam saluran intracerebral kecil berlaku dengan pembentukan ciri keadaan lacunar hipertensi arteri. Akibatnya, terdapat rizab masa tertentu apabila rawatan hipertensi arteri yang tepat pada masanya dapat menghalang pembentukan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam kapal dan otak atau mengurangkan tahap keterukan mereka. Sekiranya kekurangan peredaran serebrum kronik hanya berdasarkan hipertensi arteri, maka penggunaan istilah "ensefalopati hipertensi" adalah wajar. Krisis hipertensi yang teruk sentiasa melibatkan pecahan autoregulasi dengan perkembangan ensefalopati hipertensi akut, yang setiap kali memburukkan lagi gejala kekurangan peredaran serebrum kronik.

Urutan tertentu lesi vaskular aterosklerotik diketahui: pertama, prosesnya disetempat di aorta, kemudian di saluran koronari jantung, kemudian di dalam saluran otak dan kemudian di bahagian kaki. Lesi vaskular aterosklerotik otak, sebagai peraturan, berbilang, disetempat di bahagian tambahan dan intrakranial arteri karotid dan vertebra, serta dalam arteri yang membentuk bulatan Willis dan cawangannya.

Banyak kajian telah menunjukkan bahawa stenosis yang signifikan secara hemodinamik berkembang dengan penyempitan lumen arteri utama kepala sebanyak 70-75%. Tetapi aliran darah serebrum bergantung bukan sahaja pada keparahan stenosis, tetapi juga pada keadaan peredaran cagaran, keupayaan saluran serebrum untuk mengubah diameternya. Rizab hemodinamik otak yang ditunjukkan membolehkan stenosis asimtomatik wujud tanpa manifestasi klinikal. Walau bagaimanapun, walaupun dengan stenosis hemodinamik yang tidak ketara, kegagalan peredaran serebrum kronik hampir pasti akan berkembang. Proses aterosklerotik di dalam saluran otak dicirikan bukan sahaja oleh perubahan tempatan dalam bentuk plak, tetapi juga oleh penstrukturan semula hemodinamik arteri di kawasan distal setempat kepada stenosis atau oklusi.

Struktur plak juga sangat penting. Apa yang dipanggil plak tidak stabil membawa kepada perkembangan embolisme arterio-arteri dan kemalangan serebrovaskular akut, paling kerap jenis serangan iskemia sementara. Pendarahan ke dalam plak sedemikian disertai dengan peningkatan pesat dalam jumlahnya dengan peningkatan dalam tahap stenosis dan keterukan tanda-tanda kekurangan serebrovaskular kronik.

Apabila arteri utama kepala terjejas, aliran darah serebrum menjadi sangat bergantung kepada proses hemodinamik sistemik. Pesakit sedemikian sangat sensitif terhadap hipotensi arteri, yang boleh menyebabkan penurunan tekanan perfusi dan peningkatan gangguan iskemia di otak.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, dua varian patogenetik utama kekurangan peredaran serebrum kronik telah dipertimbangkan. Mereka adalah berdasarkan tanda morfologi - sifat kerosakan dan penyetempatan utama. Dengan kerosakan dua hala yang meresap pada bahan putih, leukoencephalopathic, atau Biswanger subkortikal, varian kekurangan serebrovaskular dibezakan. Yang kedua ialah varian lacunar dengan kehadiran pelbagai fokus lacunar. Walau bagaimanapun, dalam amalan, varian campuran sering ditemui. Terhadap latar belakang kerosakan meresap pada bahan putih, pelbagai infarksi dan sista kecil dijumpai, dalam perkembangannya, sebagai tambahan kepada iskemia, episod berulang krisis hipertensi serebrum boleh memainkan peranan penting. Dengan angioencephalopathy hipertensi, lacunae terletak di bahagian putih lobus frontal dan parietal, putamen, pons, talamus, dan nukleus caudate.

Varian lacunar paling kerap disebabkan oleh oklusi langsung kapal kecil. Dalam patogenesis kerosakan bahan putih yang meresap, peranan utama dimainkan oleh episod berulang penurunan hemodinamik sistemik - hipotensi arteri. Punca penurunan tekanan darah boleh menjadi terapi antihipertensi yang tidak mencukupi, penurunan dalam output jantung, sebagai contoh, dalam aritmia jantung paroxysmal. Batuk yang berterusan, campur tangan pembedahan, hipotensi arteri ortostatik akibat kekurangan vegetatif-vaskular juga penting. Dalam kes ini, walaupun sedikit penurunan tekanan darah boleh menyebabkan iskemia di zon akhir bekalan darah bersebelahan. Zon ini selalunya secara klinikal "senyap" walaupun semasa perkembangan infarksi, yang membawa kepada pembentukan keadaan multi-infarksi.

Dalam keadaan hipoperfusi kronik, pautan patogenetik utama dalam kekurangan peredaran serebrum kronik, mekanisme pampasan boleh habis, bekalan tenaga ke otak menjadi tidak mencukupi, yang mula-mula membawa kepada gangguan fungsi dan kemudian kepada kerosakan morfologi yang tidak dapat dipulihkan. Hipoperfusi serebrum kronik dicirikan oleh kelembapan aliran darah serebrum, penurunan kandungan oksigen dan glukosa dalam darah (kebuluran tenaga), tekanan oksidatif, pergeseran metabolisme glukosa ke arah glikolisis anaerobik, asidosis laktik, hiperosmolariti, stasis kapilari, kecenderungan untuk trombosis, depolarisasi membran sel, yang bermula dengan neuroxglia, pengaktifan bersama-sama dengan neuroxglia, dan neuroxglia. proses patofisiologi lain, membawa kepada kematian sel. Atrofi granular kawasan kortikal sering dikesan pada pesakit dengan mikroangiopati serebrum.

Keadaan patologi multifokal otak dengan kerosakan utama pada bahagian dalam membawa kepada gangguan sambungan antara struktur kortikal dan subkortikal dan pembentukan sindrom pemotongan yang dipanggil.

Pengurangan aliran darah serebrum semestinya digabungkan dengan hipoksia dan membawa kepada perkembangan kekurangan tenaga dan tekanan oksidatif - proses patologi sejagat, salah satu mekanisme utama kerosakan sel dalam iskemia serebrum. Perkembangan tekanan oksidatif adalah mungkin dalam keadaan kekurangan dan lebihan oksigen. Iskemia mempunyai kesan merosakkan pada sistem antioksidan, yang membawa kepada laluan patologi penggunaan oksigen - pembentukan bentuk aktifnya akibat perkembangan hipoksia sitotoksik (bioenergetik). Radikal bebas yang dilepaskan menjadi pengantara kerosakan pada membran sel dan disfungsi mitokondria.

Bentuk kemalangan serebrovaskular iskemia akut dan kronik boleh berubah menjadi satu sama lain. Strok iskemia, sebagai peraturan, berkembang dengan latar belakang yang telah diubah. Pesakit menunjukkan perubahan morfofungsi, histokimia, imunologi yang disebabkan oleh proses serebrovaskular sebelumnya (terutamanya angioencephalopathy aterosklerotik atau hipertensi), tanda-tanda yang meningkat dengan ketara dalam tempoh selepas strok. Proses iskemia akut, seterusnya, mencetuskan tindak balas yang berlatarkan, beberapa daripadanya berakhir dalam tempoh akut, dan ada yang berterusan untuk tempoh yang tidak ditentukan dan menyumbang kepada kemunculan keadaan patologi baru, yang membawa kepada peningkatan tanda-tanda kekurangan serebrovaskular kronik.

Proses patofisiologi dalam tempoh selepas strok ditunjukkan oleh kerosakan selanjutnya pada penghalang darah-otak, gangguan peredaran mikro, perubahan dalam imunoreaktiviti, penipisan sistem pertahanan antioksidan, perkembangan disfungsi endothelial, pengurangan rizab antikoagulan dinding vaskular, gangguan metabolik sekunder, dan gangguan mekanisme pampasan. Transformasi kistik dan kistik-glial pada kawasan otak yang rosak berlaku, memisahkannya daripada tisu yang tidak rosak secara morfologi. Walau bagaimanapun, pada tahap ultrastruktur, sel dengan tindak balas seperti apoptosis yang dilancarkan dalam tempoh akut strok mungkin berterusan di sekitar sel nekrotik. Semua ini membawa kepada keterukan iskemia serebrum kronik yang berlaku sebelum strok. Perkembangan kekurangan serebrovaskular menjadi faktor risiko untuk perkembangan strok berulang dan gangguan kognitif vaskular sehingga demensia.

Tempoh selepas strok dicirikan oleh peningkatan dalam patologi kardiovaskular dan gangguan bukan sahaja dalam serebrum tetapi juga dalam hemodinamik umum.

Dalam tempoh baki strok iskemia, pengurangan potensi antiagregasi dinding vaskular diperhatikan, yang membawa kepada pembentukan trombus, meningkatkan keterukan aterosklerosis dan perkembangan bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak. Proses ini amat penting pada pesakit tua. Dalam kumpulan umur ini, tanpa mengira strok sebelumnya, pengaktifan sistem pembekuan darah, ketidakcukupan fungsi mekanisme antikoagulasi, kemerosotan sifat reologi darah, gangguan hemodinamik sistemik dan tempatan diperhatikan. Proses penuaan sistem saraf, pernafasan, kardiovaskular membawa kepada gangguan autoregulasi peredaran serebrum, serta perkembangan atau peningkatan hipoksia otak, yang seterusnya menyumbang kepada kerosakan selanjutnya pada mekanisme autoregulasi.

Walau bagaimanapun, meningkatkan aliran darah serebrum, menghapuskan hipoksia, dan mengoptimumkan metabolisme boleh mengurangkan keterukan disfungsi dan membantu memelihara tisu otak. Dalam hal ini, diagnosis tepat pada masanya kegagalan peredaran serebrum kronik dan rawatan yang mencukupi adalah sangat penting.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]