^

Kesihatan

A
A
A

Gabungan kecacatan mitral

 
, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

ICD-10 yang dirancang untuk digunakan seksyen 108 untuk "menggabungkan" syarat-syarat untuk kekalahan beberapa klaianon dan "kombinironanny" - untuk gabungan stenosis dan kekurangan injap. Di klinik Rusia, termasuk jabatan terapi fakulti kepada mereka. Acad. A.I. Nesterov RGMU, sambil menggunakan istilah yang digunakan oleh Acad. A.I. Nesterov dan lain-lain doktor domestik yang cemerlang, di mana gabungan dua jenis kecacatan (stenosis dan kekurangan) injap jantung yang ditetapkan oleh istilah "sochetannyj Naib" mitral atau injap aorta.

Dengan etiologi reumatik dari kecacatan mitral, sebagai peraturan, gabungan kerosakan injap mitral diperhatikan dengan pembentukan perekatan dan kecacatan parut oleh jenis "mulut ikan". Dalam kes ini, stenosis atau regurgitasi mungkin mendominasi; keadaan juga mungkin di mana sumbangan stenosis dan regurgitation adalah lebih kurang sama. Rawatan perlu ditetapkan dengan mengambil kira kedua-dua kemungkinan komplikasi embolus dan fibrilasi atrium, stenosis mitral dua, cangkuk dan beban kronik jumlah ventrikel kiri, yang adalah khas regurgitasi mitral. Pelantikan serentak diuretik dan vasodilators boleh menjadi berkesan, tetapi tidak selalu dapat diramal untuk pengaruh hemodinamik. Petunjuk untuk penggunaan antikoagulan dan ubat-ubatan yang mengawal irama fibrilasi atrium adalah sama dengan yang diberikan di atas untuk stenosis mitral dan kekurangan. Pemilihan kaedah rawatan pembedahan bergantung kepada tahap regurgitasi dan keadaan injap flaps dan separuh injap.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Pemerhatian klinikal gabungan malformasi mitral

Pesakit T., 44, diperhatikan di Jabatan Terapi Fakulti. Acad. A.I. Nesterova sejak April 2004 tentang penyakit jantung rematik. Pada masa ini, pesakit membuat aduan tentang gangguan dalam kerja jantung, palpitation, dyspnea dengan senaman fizikal yang sederhana.

Dari sejarah kita tahu bahawa pesakit dengan had ditanda zaman kanak-kanak aktiviti fizikal yang disebabkan oleh sesak nafas (dalam permainan luar terpaksa "berdiri di vorogov"), sakit tekak yang kerap, sakit tekak, arthralgia / arthritis, sakit di hati saya ingat. Selepas sekolah dia lulus dari sekolah teknik pembinaan. Perkhidmatan tentera berlaku di tentera udara pertahanan sebagai mekanik pemandu. Saya perhatikan bahawa dalam tentera melempar-lompatan diberikan dengan kesukaran yang besar. Menurut pesakit, selepas tentera dia mengalami tonsillopharyngitis akut. Selepas tentera dia bekerja sebagai seorang teknisi teknisi di kedai-kedai perindustrian. Tiada sekatan dalam aktiviti fizikal, kerana beban itu sentiasa sederhana. Pada usia 38 tahun buat kali pertama semasa permainan bola sepak berasal menyerang sesak teruk nafas ( "tidak cukup air") dengan berdebar-debar, dia terpaksa untuk mengganggu permainan. Sehingga masa ini, tidak ada aduan sedemikian. Sejak tahun 2000, disebabkan oleh aktiviti profesional, intensiti kerja fizikal telah meningkat (dia mula bekerja sebagai pengurus bekalan untuk bahan binaan, kadang-kadang dia terpaksa memunggah barang itu sendiri). Pesakit secara beransur-ansur mula melihat pertumbuhan dyspnea pada usaha orang, kelemahan, menurun prestasi, dan pada tahun 2004 untuk mengatasi ketegangan menjadi "sukar" kerana keterukan gejala yang dinyatakan. Walau bagaimanapun, pesakit tidak memohon kepada doktor, dia tidak menerima rawatan.

2004/11/04 semasa lawatan ke luar bandar (pesakit sedang memandu kereta) tiba-tiba muncul lemah, kebas seluruh separuh kanan badan, main balik ucapan terganggu (menghadap ia difahami, fikiran masih jelas). Kepekaan pada anggota badan pulih dalam masa 3 jam, tetapi pesakit tidak dapat bercakap. 12.04.2004 Channel ambulans pesakit dimasukkan ke hospital di hospital № 6 dengan maklumat terperinci mengenai "serangan iskemia sementara dari 2004/11/04 dalam karotid kiri." Di hospital semasa pemeriksaan: kesimpulan otak Computed Tomography - sederhana hydrocephalus luar; pada tamatnya serebrovaskular diagnostik ultrasonik - manifestasi awal aterosklerosis, arteri serebrum vaskular; pada electrocardiogram - irama sinus; menggunakan kajian EhoKG- mendedahkan penyakit jantung mitral (MPS) - stenosis dan kekurangan injap atrioventricular kiri. Pesakit dirujuk ke Pusat Rheumatologi Kota Moscow untuk pemeriksaan dan penyelesaian masalah taktik rujukan yang lebih lanjut. Semasa pemeriksaan dan pemeriksaan reumatologi saya mendapati pesakit merapatkan mitral orifis 1 cm 2, yang sepadan dengan stenosis mitral teruk. Perundingan Kardiohirurga telah disyorkan, selepas itu pesakit telah ditawarkan pembetulan kecacatan pembedahan. 16.11.2004 di Institut Penyelidikan Pembedahan Payudara. Sechenov melakukan commissurotomy mitral terbuka dalam keadaan peredaran tiruan. Orifis mitral diperluas menjadi 3 cm 2. Pada hari kedua pesakit muncul berdebar-debar, dengan bantuan elektrokardiogram ditemui fibrilasi atrium. Dalam tempoh selepas pembedahan pada hari ketiga pesakit mengalami sakit yang teruk di dalam hati, untuk memudahkan keadaan pesakit mengambil paksa ke hadapan postur (mungkin disebabkan oleh pembangunan pericarditis pelekat postoperative). Sindrom nyeri dihentikan oleh analgesik narkotik. Selepas keluar dari hospital pesakit yang sentiasa mengambil asid acetylsalicylic bitsillinoprofilaktika (trombotik ACC) 50 mg / hari, 1/2 tablet digoxin 2 kali sehari selama 5 hari setiap minggu juga telah diperuntukkan: bicillin 5 1 4 kali seminggu untuk hidup. Selepas pembedahan, pesakit menjadi subjektif berasa lebih teruk, terdapat "takut beban," walaupun, dengan kata-kata pesakit, sesak nafas semasa aktiviti fizikal menjadi kurang ketara. Pada masa ini, sentiasa mengambil: digoxin pada 1/2 tablet sehari (2 hari seketika minggu); metoprolol (egilok) untuk 100 mg (1/2 tablet 2 kali sehari setiap hari); Acetylsalicylic acid 100 mg / hari setiap hari.

Pada pemeriksaan: keadaan pesakit adalah memuaskan. Ketinggian 145 cm, berat 88 kg. Kulit merangkumi membran mukus yang pucat, kelihatan warna biasa. Turgor kulit dipelihara. Edema periferi tidak hadir. Suhu badan 36.6 C. Kelenjar getah bening tidak diperbesarkan. Dalam paru-paru, pernafasan vesikular dijalankan di semua jabatan. Mengiu tidak terdengar, perkusi jelas, bunyi paru-paru. Kadar pernafasan 16 setiap minit. Dorong apikal ditentukan oleh garis axillary anterior, tertumpah. Dorong pusing, tidak ditentukan. Sebelah kiri kebodohan relatif sempadan hati ini telah dipilih mengikut line axillary anterior, hak untuk bercakap pada 1 cm dari tepi sebelah kanan tulang dada, bahagian atas - kelebihan atas III tulang rusuk. Diameter kebodohan relatif hati - 21 cm, mutlak - 10 cm, lebar bundle vaskular -. 7.5 cm, irama yang tidak normal bunyi jantung sayu, nada Saya lebih atas diperkukuhkan nada penekanan II arteri pulmonari. Auscultated bisikan sistolik, yang menduduki seluruh memuncak yang systole lebih atas, III tamat pengajian daripada menjalankan pada aorta, arteri pulmonari dan seluruh pinggir kiri tulang dada. Kadar jantung - 104 per minit. Kekurangan nadi - 12. AD - 122/80 mm. Hg. Perut lembut, tidak menyakitkan. Perbatasan kanan hati di pinggir gerbang kosta, sebelah kiri 1/3 jarak dari proses xiphoid ke pusar. Margin hati adalah lembut, bulat, simptom pokolachivayaya negatif pada kedua belah pihak. Pentadbiran fisiologi adalah normal.

Untuk menilai keparahan kecacatan, pampasan dan penilaian terhadap dinamika negara, peperiksaan berikut telah dijalankan.

ECG - fibrilasi atrium. Kadar jantung - 102-111 per minit. Sekatan yang tidak lengkap pada kaki kanan bundle tersebut.

Radiografi organ dada; medan paru-paru telus, tanda-tanda genangan sederhana di ICC, akarnya tidak berkembang. Bayang-bayang jantung dilebar ke kiri, busur-busur itu tersumbat dengan kecenderungan membonjol II, III busur.

Fonokardiogram: amplitud I nada tidak stabil di ujung, nada 2 L 2 L> II 2R. Keraguan systolic amplitud sederhana, untuk seluruh systole. Di sebelah kiri, amplitud saya nada tidak stabil, murmur sistolik untuk seluruh systole amplitud sederhana, bunyi diastolik.

Echocardiography daripada 2006/02/13 dan selepas itu dinamik sempadan ditemui pada 2007/11/01 dan penebalan monophase pergerakan mitral injap lubang diameter 3 cm. Peningkatan dalam atrium kiri untuk 5 cm pada parameter ketara normal ventrikel kiri, dan peningkatan hati yang betul. Tekanan sistolik dalam arteri pulmonari 36 mm Hg,

Untuk menentukan tahap risiko komplikasi trombotik, sumbangan disfungsi endothelial dalam proses perkembangan hipertensi pulmonari, dan sewajarnya, dan CHF disiasat hemostasis dan reologi darah. Kajian hemostasis tidak mendedahkan sebarang penyimpangan penting dari nilai normal. Apabila mengkaji indeks rheologi darah, peningkatan tahap hematokrit, kelikatan darah dan plasma, yang berfungsi sebagai penanda tidak langsung dari disfungsi endothelial, telah ditentukan. Indeks penstrukturan darah dan keanjalan eritrosit, mencerminkan hipoksia tisu, juga kelihatan dinaikkan.

Atas dasar aduan pesakit, data anamnesis, pemeriksaan fiskal, kajian makmal dan instrumental, diagnosis dibuat.

Diagnosis klinikal: penyakit jantung rematik. Gabungan kecacatan mitral dengan dominasi stenosis. Stenosis mitral yang rendah. Regurgitasi mitral pada tahap sederhana. Fibrillation atrial, bentuk kekal, tachysystole, tekanan darah tinggi I, II FK (mengikut WHO). I ND I, II FC.

Menganalisis sejarah penyakit pesakit, sejarah perubatan, khususnya sekatan toleransi senaman pada usia sekolah kerana sesak nafas, ia adalah mungkin untuk menganggap pembentukan penyakit jantung mitral sejak zaman kanak-kanak. Walau bagaimanapun, disebabkan masalah asimtomatik yang lama, pesakit tidak memohon bantuan doktor pakar. Manifestasi klinikal IPU dalam pesakit ini dicirikan oleh kemunculan gejala iskemia serebrum akut dengan hemiparesis betul dan afasia. Punca dianggap serangan iskemia sementara boleh menjadi asimptomatik, serangan tiba-tiba terputus-putus fibrilasi atrium, dan coagulopathy (peningkatan kelikatan darah dan plasma, peningkatan hematokrit).

trusted-source[8], [9], [10], [11]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.