Kecacatan mitral gabungan

Dalam ICD-10, dalam seksyen 108, dicadangkan untuk menggunakan istilah "gabungan" untuk lesi beberapa injap dan "gabungan" untuk gabungan stenosis dan ketidakcukupan satu injap. Di klinik Rusia, termasuk Jabatan Terapi Fakulti yang dinamakan sempena Ahli Akademik AI Nesterov dari Universiti Perubatan Negeri Rusia, terminologi yang digunakan oleh Ahli Akademik AI Nesterov dan lain-lain doktor Rusia yang cemerlang masih digunakan, mengikut mana gabungan dua jenis kecacatan (stenosis dan ketidakcukupan) satu injap jantung ditetapkan dengan istilah "kecacatan mitral atau a" injap gabungan.

Dalam etiologi reumatik penyakit injap mitral, sebagai peraturan, lesi gabungan injap mitral dengan pembentukan perekatan komisural dan ubah bentuk "mulut ikan" diperhatikan. Dalam kes ini, stenosis atau regurgitasi mungkin mendominasi; situasi juga mungkin berlaku apabila sumbangan stenosis dan regurgitasi adalah lebih kurang sama. Rawatan harus ditetapkan dengan mengambil kira kemungkinan komplikasi embolik dan fibrilasi atrium, stenosis dwi kepada mitral, serta kelebihan jumlah ventrikel kiri kronik, yang merupakan ciri regurgitasi mitral. Pemberian serentak diuretik dan vasodilator boleh berkesan, tetapi tidak selalunya boleh diramal berkenaan dengan kesan hemodinamik. Petunjuk untuk penggunaan antikoagulan dan ubat yang mengawal irama dalam fibrilasi atrium adalah serupa dengan yang diberikan di atas untuk stenosis mitral dan ketidakcukupan. Pilihan kaedah rawatan pembedahan bergantung pada tahap regurgitasi dan keadaan cusps injap dan radas semivalvular.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Pemerhatian klinikal penyakit injap mitral gabungan

Pesakit T., 44 tahun, telah diperhatikan di Jabatan Terapi Fakulti yang dinamakan sempena Ahli Akademik AI Nesterov sejak April 2004 untuk penyakit jantung reumatik. Pada masa ini, pesakit mengadu degupan jantung yang tidak teratur, berdebar-debar, dan sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal yang sederhana.

Dari anamnesis diketahui bahawa sejak zaman kanak-kanak pesakit mencatatkan batasan dalam aktiviti fizikal akibat sesak nafas (dalam permainan aktif dia terpaksa "berdiri di atas musuh"). Dia tidak ingat tonsillitis yang kerap, faringitis, arthralgia/arthritis, atau sakit jantung. Selepas sekolah, dia lulus dari sekolah teknik pembinaan. Dia melakukan perkhidmatan ketenteraannya dalam pasukan pertahanan udara sebagai pemandu-mekanik. Dia perasan bahawa perarakan paksa sangat sukar dalam tentera. Menurut pesakit, selepas perkhidmatan tenteranya dia mengalami tonsillopharyngitis akut. Selepas tentera, beliau bekerja sebagai jurutera-teknologi di bengkel perindustrian. Dia tidak melihat batasan dalam aktiviti fizikal, kerana bebannya sentiasa sederhana. Pada usia 38 tahun, buat pertama kalinya semasa permainan bola sepak, serangan sesak nafas yang teruk ("udara tidak mencukupi") dengan degupan jantung yang kuat berlaku, dia terpaksa mengganggu permainan. Sehingga masa itu, aduan seperti itu tidak timbul. Sejak tahun 2000, disebabkan oleh aktiviti profesionalnya, intensiti aktiviti fizikal telah meningkat (dia mula bekerja sebagai pengurus bekalan bahan binaan, kadang-kadang dia terpaksa memunggah barang sendiri). Pesakit secara beransur-ansur mula melihat peningkatan sesak nafas di bawah beban, kelemahan, penurunan prestasi, dan pada tahun 2004 dia mula mengatasi pemunggahan "dengan kesukaran" kerana keterukan gejala yang dijelaskan. Bagaimanapun, pesakit tidak mendapatkan rawatan perubatan dan tidak menerima sebarang rawatan.

Pada 11/04/2004, semasa memandu keluar dari bandar (pesakit sedang memandu), dia tiba-tiba berasa lemah, seluruh bahagian kanan badannya mati rasa, dan pembiakan pertuturan terganggu (dia memahami ucapan yang ditujukan kepadanya, dan kesedarannya tetap jelas). Sensitiviti pada bahagian kaki dipulihkan dalam masa 3 jam, tetapi pesakit tidak boleh bercakap. Pada 12/04/2004, pesakit telah dimasukkan ke hospital dengan ambulans ke City Clinical Hospital #6 dengan diagnosis "serangan iskemia sementara di lembangan karotid kiri pada 11/04/2004". Semasa pemeriksaan di hospital: mengikut kesimpulan tomografi otak yang dikira - hidrosefalus luaran sederhana; mengikut kesimpulan diagnostik ultrasound saluran otak - manifestasi awal aterosklerosis pembuluh arteri utama kepala; pada ECG - irama sinus. Menggunakan ekokardiografi, penyakit injap mitral (MVD) dikesan - stenosis dan ketidakcukupan injap atrioventrikular kiri. Pesakit telah dirujuk ke Pusat Rheumatologi Bandar Moscow untuk pemeriksaan dan keputusan mengenai taktik rawatan lanjut. Semasa pemeriksaan dan pemeriksaan, pakar reumatologi mendapati bahawa pesakit mengalami penyempitan orifis mitral kepada 1 cm ², yang sepadan dengan stenosis mitral yang teruk. Perundingan dengan pakar bedah jantung disyorkan, selepas itu pesakit ditawarkan pembetulan pembedahan kecacatan. Pada 16.11.2004, satu komisurotomi mitral terbuka telah dilakukan di bawah peredaran buatan di Institut Penyelidikan Sechenov untuk Pembedahan Toraks. Orifis mitral diluaskan kepada 3 cm ². Pada hari kedua, pesakit mula merasakan berdebar-debar, dan fibrilasi atrium dikesan menggunakan ECG. Dalam tempoh selepas operasi, pada hari ke-3, pesakit mengalami kesakitan yang teruk di kawasan jantung. Untuk mengurangkan keadaan, pesakit mengambil kedudukan terpaksa dengan selekoh ke hadapan (mungkin disebabkan oleh perkembangan perikarditis pelekat pasca operasi). Sindrom kesakitan telah lega dengan analgesik narkotik. Selepas keluar dari hospital, pesakit sentiasa mengambil asid acetylsalicylic (thrombo ASS) 50 mg / hari, digoxin 1/2 tablet 2 kali sehari 5 hari seminggu. Profilaksis bicillin juga ditetapkan: bicillin-5 sekali setiap 4 minggu, seumur hidup. Selepas operasi, pesakit mula berasa lebih teruk secara subjektif, terdapat "ketakutan terhadap tenaga", walaupun, menurut pesakit, sesak nafas semasa aktiviti fizikal menjadi kurang ketara. Pada masa ini, dia sentiasa mengambil: digoxin 1/2 tablet sehari (2 hari seminggu rehat); metoprolol (egilok) 100 mg (1/2 tablet 2 kali sehari setiap hari); asid acetylsalicylic 100 mg / hari setiap hari.

Pada pemeriksaan: keadaan pesakit adalah memuaskan. Tinggi 145 cm, berat 88 kg. Kulitnya pucat, selaput lendir yang kelihatan berwarna normal. Turgor kulit terpelihara. Tiada edema periferal. Suhu badan ialah 36.6 C. Nodus limfa tidak diperbesarkan. Di dalam paru-paru, pernafasan vesikular dijalankan ke semua bahagian. Mengi tidak kedengaran, perkusi mendedahkan bunyi pulmonari yang jelas. Kadar pernafasan ialah 16 seminit. Impuls apikal ditentukan oleh garis axillary anterior, meresap. Impuls jantung tidak ditentukan. Sempadan kiri kebodohan jantung relatif ditentukan oleh garis axillary anterior, yang kanan menonjol 1 cm dari tepi kanan sternum, yang atas - di sepanjang tepi atas rusuk ke-3. Diameter kusam jantung relatif ialah 21 cm, mutlak - 10 cm, lebar berkas vaskular ialah 7.5 cm. Bunyi jantung tersekat, irama tidak teratur, bunyi pertama di atas puncak diperkuat, aksen bunyi ke-2 di atas arteri pulmonari. Kedengaran murmur sistolik, menduduki keseluruhan systole dengan maksimum di atas puncak, penggredan III dengan pengaliran ke aorta, arteri pulmonari dan di sepanjang tepi kiri keseluruhan sternum. Kadar denyutan jantung ialah 104 seminit. Defisit nadi ialah 12. Tekanan darah ialah 122/80 mm Hg. Perut lembut, tidak menyakitkan. Sempadan kanan hati berada di pinggir gerbang kosta, kiri berada pada 1/3 jarak dari proses xiphoid ke umbilicus. Tepi hati lembut, bulat, gejala perkusi negatif pada kedua-dua belah pihak. Fungsi fisiologi adalah normal.

Untuk menilai keterukan kecacatan, pampasannya, dan untuk menilai dinamik keadaan, peperiksaan berikut telah dijalankan.

ECG - fibrilasi atrium. Kadar jantung - 102-111 seminit. Blok cawangan berkas kanan tidak lengkap.

X-ray dada: bidang paru-paru telus, tanda-tanda kesesakan sederhana dalam arteri pulmonari, akar tidak diluaskan. Bayangan jantung diluaskan ke kiri, lengkungan dilicinkan dengan kecenderungan untuk lengkung II dan III membonjol.

Phonocardiogram: amplitud nada pertama tidak tetap pada puncak, nada kedua 2L > nada kedua 2R. Murmur sistolik amplitud sederhana, sepanjang systole. Di sebelah kiri, amplitud nada pertama adalah tidak tetap, murmur sistolik amplitud sederhana sepanjang sistol, murmur diastolik.

EchoCG dari 13.02.2006 dan seterusnya dalam dinamik dari 11.01.2007 mendedahkan penebalan marginal dan pergerakan monophasic risalah injap mitral, diameter bukaan ialah 3 cm. Pembesaran atrium kiri hingga 5 cm dengan penunjuk normal ventrikel kiri, serta peningkatan dalam bilik kanan jantung. Tekanan sistolik dalam arteri pulmonari ialah 36 mm Hg,

Untuk menentukan risiko komplikasi trombotik, sumbangan disfungsi endothelial kepada perkembangan hipertensi pulmonari, dan, dengan itu, CHF, hemostasis dan reologi darah telah dikaji. Kajian hemostasis tidak mendedahkan sebarang penyelewengan yang ketara daripada nilai normal. Apabila mengkaji indeks reologi darah, peningkatan dalam tahap hematokrit, kelikatan darah dan plasma, yang berfungsi sebagai penanda tidak langsung disfungsi endothelial, ditentukan. Indeks penstrukturan darah dan keanjalan eritrosit, mencerminkan hipoksia tisu, juga dinaikkan.

Berdasarkan aduan pesakit, sejarah perubatan, data pemeriksaan fiskal, makmal dan kajian instrumental, diagnosis telah dibuat.

Diagnosis klinikal: penyakit jantung reumatik. Kecacatan injap mitral gabungan dengan stenosis utama. Stenosis mitral ringan. Regurgitasi mitral ringan. Fibrilasi atrium, bentuk kekal, tachysystole, hipertensi pulmonari gred I, FC II (mengikut WHO). hipertensi pulmonari gred I, FC II.

Menganalisis sejarah perubatan pesakit, data anamnestik, khususnya, toleransi terhad kepada aktiviti fizikal sejak usia sekolah kerana dyspnea, adalah mungkin untuk menganggap perkembangan penyakit injap mitral sejak zaman kanak-kanak. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh kecacatan tanpa gejala yang panjang, pesakit tidak mendapatkan bantuan daripada pakar perubatan. Manifestasi klinikal MPS dalam pesakit ini dicirikan oleh permulaan akut gejala iskemia serebrum dengan hemiparesis sebelah kanan dan afasia. Punca serangan iskemia sementara boleh jadi tanpa gejala, paroxysm jangka pendek fibrilasi atrium dan koagulopati (peningkatan kelikatan darah dan plasma, peningkatan hematokrit).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]