Gangguan pergerakan mata tanpa penglihatan berganda

Jika gangguan pergerakan mata tidak disertai dengan penglihatan berganda, maka ini menunjukkan sifat supranuklear lesi, iaitu gangguan pandangan. Semasa pemeriksaan klinikal, lumpuh dikesan hanya dalam pergerakan mata serentak, defisit pergerakan yang sama dikesan pada kedua-dua mata, bola mata kekal selari dengan arah pandangan yang dipelihara. Sekiranya terdapat strabismus tanpa penglihatan berganda, maka salah satu daripada dua gangguan lain hadir: strabismus bersamaan atau oftalmoplegia internuklear. Mari kita pertimbangkan ketiga-tiga situasi ini mengikut urutan.

A. Lumpuh serentak.

Lumpuh serentak (pergerakan mata terjejas tanpa perbezaan sepanjang paksi) selalu disebabkan oleh kerosakan pada pusat supranuklear.

• I. Paresis (lumpuh) pandangan sebelah.
  • Kerosakan pada pusat pandangan batang otak (strok, tumor, multiple sclerosis, mabuk).
  • Kerosakan pada pusat pandangan kortikal hadapan dalam bidang 8, pesakit "melihat lesi" (strok, tumor, proses atropik, trauma).
• II. Paresis (lumpuh) pandangan ke atas (serta pandangan ke bawah) berbeza daripada kelumpuhan periferi otot mata luaran dengan kehadiran fenomena Bell, fenomena "mata anak patung".
  • Tumor batang otak.
  • Hidrosefalus tidak berkomunikasi.
  • Palsi supranuklear progresif.
  • Penyakit Whipple.
  • Penyakit Wilson-Konovalov.
  • Korea Huntington.
  • Leukoencephalopathy multifokal progresif dalam neoplasma malignan.

B. Gangguan pandangan lain:

• Dismetria okular (mata berayun pada objek tetap, yang diperhatikan dalam penyakit cerebellum).
• Apraksia okular kongenital (sindrom Cogan)
• Krisis okulogi
• Penyimpangan pandangan psikogenik

C. Strabismus serentak

D. Oftalmoplegia internuklear (lesi vaskular batang otak, sklerosis berbilang, tumor, jarang - sebab lain)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

A. Lumpuh serentak.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

I. Lumpuh pandangan ke sisi.

Pergerakan mata terjejas tanpa perbezaan dalam paksi dikenali sebagai lumpuh serentak. Ia selalu disebabkan oleh kerosakan pada pusat pandangan supranuklear di batang otak atau korteks. Nystagmus dalam paresis pandangan sering disertai dengan gangguan lain. Pembezaan daripada distrofi otot okular progresif (penyakit yang perlahan-lahan berkembang, selalunya disertai dengan ptosis, disfungsi otot pharyngeal) dengan lumpuh lengkap semua pergerakan mata dalam paksi selari jarang sukar. Palsi bersamaan mungkin disebabkan oleh:

Luka pada pusat pandangan batang otak ("nukleus para-abducens") di bahagian ekor pons. Lesi di kawasan ini mengakibatkan ketidakupayaan untuk melihat bahagian yang terjejas.

Punca: vaskular (selalunya pada pesakit tua, serangan mendadak, selalu disertai dengan gangguan lain), tumor, multiple sclerosis, mabuk (cth, carbamazepine).

Kerosakan pada pusat pandangan kortikal hadapan di lapangan 8. Apabila ia jengkel, terdapat penyelewengan mata dan kepala ke sisi bertentangan, yang kadang-kadang berkembang menjadi sawan adversive epilepsi. Kerosakan pada kawasan ini membawa kepada sisihan pandangan dan kepala ke sisi lesi, kerana aktiviti medan bertentangan 8 mendominasi (sisihan seiring); "pesakit melihat lesi." Beberapa hari selepas permulaan lesi, pesakit dapat melihat lurus ke hadapan, tetapi masih terdapat kegelisahan bola mata apabila cuba melihat ke arah yang bertentangan. Dengan masa, malah fungsi ini dipulihkan. Tetapi nystagmus yang diperhatikan semasa paresis pandangan kekal, dengan komponen pantas ke bahagian yang bertentangan. Menjejaki pergerakan mata terpelihara.

Punca kerosakan pada pusat pandangan hadapan termasuk strok, tumor (sering disertai dengan gejala kerengsaan, kadang-kadang oleh gangguan mental jenis frontal); proses atropik (pada pesakit tua, disertai dengan demensia dan gangguan kortikal lain, khususnya, neuropsikologi); trauma (petunjuk dalam anamnesis, kadangkala kecederaan luaran, patah tulang tengkorak, gejala subjektif gegaran otak, darah dalam cecair serebrospinal, jarang gangguan neurologi lain).

Palsi pandangan mendatar dua hala (fenomena neurologi yang jarang berlaku) telah diterangkan dalam pelbagai sklerosis, infarksi pontine, pendarahan pontine, metastasis, abses serebelum, dan sebagai gangguan kongenital.

II. Paresis (lumpuh) pandangan ke atas (serta ke bawah)

Paresis pandangan ke atas (sindrom Parinaud, apabila disertai dengan gangguan penumpuan), serta pandangan ke bawah, menunjukkan lesi pada tegmentum bahagian rostral otak tengah. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa ramai pesakit, terutamanya pesakit tua, dalam keadaan teruk atau pingsan, mengalami kegelisahan bola mata apabila melihat ke atas. Palsi pandangan menegak sebenar boleh dikenali (dan dibezakan daripada lumpuh periferal otot mata luaran) dengan kehadiran tanda-tanda berikut:

Fenomena Bell. Pemeriksa secara pasif mengangkat kelopak mata atas apabila pesakit cuba menutup mata secara paksa; satu putaran refleks bola mata ke atas dikesan. Fenomena "mata anak patung". Apabila pesakit membetulkan pandangannya pada objek yang terletak betul-betul di hadapan mata, pemeriksa membongkokkan kepala pesakit ke hadapan. Dalam kes ini, pandangan pesakit kekal pada objek kerana putaran pandangan ke atas (walaupun paresis pandangan ke atas secara sukarela).

Punca oftalmoplegia menegak progresif mungkin termasuk:

Tumor batang otak (penyebab biasa, juga ditunjukkan oleh gangguan okulomotor lain, palsi penumpuan, gangguan neurologi lain, termasuk gejala kerosakan otak tengah, sakit kepala, manifestasi peningkatan tekanan intrakranial, dan dalam pinealoma juga akil baligh sebelum waktunya).

Hidrosefalus tidak berkomunikasi (gejala peningkatan tekanan intrakranial diperhatikan; pada kanak-kanak, saiz kepala meningkat).

Sindrom palsi supranuklear progresif

Sindrom Steele-Richardson-Olydevsky (diperhatikan pada pesakit tua, disertai dengan sindrom parkinsonian akinetik, demensia, dan jarang total oftalmoplegia luaran).

Penyakit Whipple (uveitis, demensia, gangguan gastrousus).

Penyakit Wilson-Konovalov.

Korea Huntington.

Leukoencephalopathy multifokal progresif dalam penyakit malignan.

B. Gangguan pandangan lain

Gangguan pandangan lain (yang sebahagiannya menampakkan diri sebagai kesukaran membaca) juga harus disebutkan secara ringkas:

Dismetria okular, di mana mata berayun pada objek tetap. Gangguan ini terdapat dalam penyakit serebelum.

Apraksia okular kongenital atau sindrom Cogan. Untuk mengalihkan pandangan ke objek lain, pesakit mesti memalingkan kepala lebih jauh, melepasi objek tetap. Apabila mata tertumpu pada objek semula dari kedudukan dengan pusingan kepala yang berlebihan, kepala berpusing semula ke arah yang betul. Proses ini membawa kepada pergerakan kepala yang pelik (yang mesti dibezakan daripada tics), serta kesukaran membaca dan menulis (perlu dibezakan daripada alexia kongenital).

Krisis okulogi ialah penyelewengan mata yang tidak disengajakan ke satu sisi, atau lebih kerap ke atas. Sebelum ini, mereka diperhatikan dalam parkinsonisme postencephalitic, sebagai gejala awal penyakit ini (petunjuk dalam anamnesis penyakit dengan suhu tinggi, gejala ekstrapiramidal lain; yang membantu membezakan daripada histeria). Pada masa ini, punca yang paling biasa ialah iatrogenik (kesan sampingan neuroleptik).

Penyimpangan pandangan psikogenik.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

C. Strabismus serentak

Strabismus bersamaan mempunyai ciri-ciri berikut: Ia diperhatikan dari zaman kanak-kanak.

Selalunya disertai dengan penurunan ketajaman penglihatan (amblyopia). Apabila memeriksa pergerakan mata, strabismus diperhatikan, satu mata tidak mengambil bahagian dalam arah pergerakan tertentu.

Apabila memeriksa pergerakan mata secara berasingan, apabila satu mata ditutup, pergerakan mata yang lain dilakukan sepenuhnya.

Mata yang tidak fokus (dilindungi oleh pemeriksa) menyimpang ke satu sisi (consensus divergent atau convergent strabismus). Fenomena ini mungkin silih berganti pada kedua-dua mata (consensus alternating strabismus; cth, divergen), dan boleh dikesan oleh ujian penutup mata. Strabismus juga merupakan akibat daripada gangguan kongenital atau diperoleh awal terhadap keseimbangan (keseimbangan) otot mata, biasanya disertai dengan penurunan ketajaman penglihatan pada sebelah mata, dan tidak mempunyai kepentingan neurologi yang khusus.

[ 14 ], [ 15 ]

D. Oftalmoplegia internuklear

Oftalmoplegia internuklear menyebabkan gangguan pada paksi okular tanpa diplopia. Lesi fasciculi longitudinal medial antara pusat pandangan batang otak dan nukleus okulomotor mengganggu impuls pandangan sisi dari pusat batang otak dan nukleus abducens homolateral ke nukleus saraf ketiga yang terletak di mulut, yang mengawal otot rektus dalaman mata bertentangan. Mata yang diculik mudah bergerak ke sisi. Mata tambah tidak melepasi garis tengah. Walau bagaimanapun, penumpuan dikekalkan pada kedua-dua belah pihak, kerana impuls kepada kedua-dua mata dari pusat penumpuan yang terletak secara rostral (nukleus Perlia) membolehkan mata "paretik" bergerak bersama-sama dengan mata "bukan paretik".

Oftalmoplegia internuklear lengkap jarang berlaku, tetapi ramai pesakit dengan oftalmoplegia internuklear separa hadir dengan kantung perlahan pada mata tambah sahaja.

Penyebab oftalmoplegia internuklear biasanya adalah lesi vaskular batang otak; sklerosis berganda atau tumor. Sangat jarang, bukan diplopia adalah hasil daripada sebab lain - contohnya, sebagai sebahagian daripada sindrom arteritis sel gergasi.

Kajian diagnostik untuk oftalmoplegia internuklear

• Analisis darah am dan biokimia,
• MRI atau CT,
• Membangkitkan potensi modaliti yang berbeza
• Pemeriksaan cecair serebrospinal, fundus, perundingan dengan pakar mata.

Global gaze palsy ialah ketidakupayaan untuk menggerakkan pandangan secara sukarela ke mana-mana arah (total oftalmoplegia). Lumpuh pandangan global secara berasingan jarang berlaku; ia biasanya disertai dengan gejala penglibatan struktur bersebelahan.

Punca utama: oculomotor apraxia; Sindrom Guillain-Barré; myasthenia; ophthalmopathy tiroid (terutamanya apabila digabungkan dengan myasthenia); sindrom oftalmoplegia luaran progresif kronik; penyakit Wilson-Konovalov; apoplexy pituitari; botulisme; tetanus; palsi supranuklear progresif; mabuk anticonvulsant; Ensefalopati Wernicke; lesi pontine atau mesodiencephalon dua hala akut, abetalipoproteinemia, ensefalopati HIV, penyakit Alzheimer, adrenoleukodystrophy, degenerasi korticobasal, penyakit Fahr, penyakit Gaucher, penyakit Leigh, sindrom malignan neuroleptik, neurosifilis, sindrom paraneplastik, Penyakit Whipple

Untuk menjelaskan diagnosis, MRI, ujian myasthenic, dan EMG digunakan. Botulisme mesti dikecualikan.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]