Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Gejala strok iskemia
Ulasan terakhir: 06.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Gejala strok iskemia adalah berbeza-beza dan bergantung kepada lokasi dan isipadu lesi otak. Lokasi infarksi otak yang paling biasa ialah karotid (80-85%), kurang kerap - lembangan vertebrobasilar (15-20%).
Infarksi dalam lembangan bekalan arteri serebrum tengah
Satu ciri lembangan bekalan darah arteri serebrum tengah adalah kehadiran sistem peredaran cagaran yang jelas. Dengan oklusi bahagian proksimal arteri serebrum tengah (segmen M1), infarksi subkortikal mungkin berlaku, manakala kawasan kortikal bekalan darah tetap tidak terjejas dengan aliran darah yang mencukupi melalui anastomosis meningeal. Sekiranya tiada cagaran ini, infarksi yang meluas di kawasan bekalan darah arteri serebrum tengah mungkin berkembang.
Dalam kes infarksi di kawasan bekalan darah cawangan cetek arteri serebrum tengah, sisihan kepala dan bola mata ke arah hemisfera yang terjejas mungkin berlaku secara akut; dalam kes kerosakan pada hemisfera dominan, afasia total dan apraksia ideomotor ipsilateral mungkin berkembang. Dalam kes kerosakan pada hemisfera subdominan, pengabaian kontralateral ruang, anosognosia, aprosodi, dan dysarthria berkembang.
Infarksi otak di kawasan cawangan atas arteri serebrum tengah secara klinikal ditunjukkan oleh hemiparesis kontralateral (terutamanya pada anggota atas dan muka) dan hemianesthesia kontralateral dengan penyetempatan utama yang sama tanpa ketiadaan kecacatan medan visual. Dengan lesi yang meluas, penculikan serentak bola mata dan penetapan pandangan ke arah hemisfera yang terjejas mungkin berlaku. Dengan lesi hemisfera dominan, afasia motor Broca berkembang. Apraxia oral dan apraksia ideomotor pada anggota ipsilateral juga biasa. Infarksi hemisfera subdominan membawa kepada perkembangan pengabaian unilateral spatial dan gangguan emosi. Dengan oklusi cawangan bawah arteri serebrum tengah, gangguan motor, agrafia deria, dan astereognosis mungkin berkembang. Kecacatan medan penglihatan sering dikesan: hemianopsia homonim kontralateral atau (lebih kerap) hemianopsia kuadran superior. Lesi hemisfera dominan membawa kepada perkembangan afasia Wernicke dengan kefahaman pertuturan terjejas dan penceritaan semula, ralat semantik paraphasic. Infarksi di hemisfera subdominan membawa kepada perkembangan pengabaian kontralateral dengan dominasi deria, anosognosia.
Infarksi dalam lembangan bekalan arteri striatocapsular dicirikan oleh hemiparesis yang teruk (atau hemiparesis dan hemihypesthesia) atau hemiplegia dengan atau tanpa dysarthria. Bergantung pada saiz dan lokasi lesi, paresis kebanyakannya memberi kesan kepada muka dan anggota atas atau seluruh bahagian kontralateral badan. Dengan infarksi striatokapsular yang meluas, manifestasi tipikal oklusi arteri serebrum tengah atau cawangan pialnya (cth, afasia, pengabaian, dan hemianopsia sisi homonim) boleh berkembang.
Infarksi lacunar dicirikan oleh perkembangan di kawasan bekalan darah salah satu arteri berlubang tunggal (arteri striatocapsular tunggal). Perkembangan sindrom lacunar adalah mungkin, khususnya hemiparesis terpencil, hemihypesthesia, hemiparesis ataxic atau hemiparesis dalam kombinasi dengan hemihypesthesia. Kehadiran sebarang, walaupun tanda sementara defisit fungsi kortikal yang lebih tinggi (afasia, agnosia, hemianopsia, dll.) membolehkan pembezaan yang boleh dipercayai bagi infarksi striatocapsular dan lacunar.
Infarksi dalam lembangan bekalan arteri serebrum anterior
Infarksi dalam lembangan bekalan darah arteri serebrum anterior berlaku 20 kali lebih kerap daripada infarksi di kawasan bekalan darah arteri serebrum tengah. Manifestasi klinikal yang paling biasa ialah gangguan motor; dengan oklusi cawangan kortikal, dalam kebanyakan kes, defisit motor berkembang di kaki dan seluruh anggota bawah dan kurang jelas paresis anggota atas dengan kerosakan yang meluas pada muka dan lidah. Gangguan deria biasanya ringan dan kadangkala tiada langsung. Inkontinens kencing juga mungkin.
Infarksi dalam lembangan bekalan arteri serebrum posterior
Dengan penyumbatan arteri serebrum posterior, infarksi bahagian oksipital dan mediobasal lobus temporal berkembang. Gejala yang paling biasa adalah kecacatan medan penglihatan (hemianopsia homonim kontralateral). Fotopsi dan halusinasi visual juga mungkin berlaku, terutamanya apabila hemisfera subdominan terjejas. Oklusi segmen proksimal arteri serebrum posterior (P1) boleh menyebabkan perkembangan infarksi batang otak dan talamus, disebabkan oleh fakta bahawa kawasan ini dibekalkan oleh beberapa cabang arteri serebrum posterior (thalamosubthalamic, thalamogeniculate, dan arteri choroidal posterior).
Infarksi dalam lembangan bekalan darah vertebrobasilar
Penyumbatan satu cabang arteri basilar yang berlubang mengakibatkan infarksi batang otak setempat, terutamanya di pons dan otak tengah. Infarksi batang otak disertai dengan gejala saraf kranial pada bahagian ipsilateral dan gangguan motor atau deria pada bahagian bertentangan badan (yang dipanggil sindrom batang otak bergantian). Penyumbatan arteri vertebra atau cawangan penembusan utamanya yang berasal dari bahagian distal boleh mengakibatkan sindrom medulla sisi (sindrom Wallenberg). Bekalan darah ke kawasan medula lateral juga berubah-ubah dan mungkin disediakan oleh cabang-cabang kecil cerebellar inferior posterior, cerebellar inferior anterior, dan arteri basilar.
Klasifikasi strok iskemia
Strok iskemia adalah sindrom klinikal kerosakan vaskular akut ke otak, ia boleh menjadi hasil daripada pelbagai penyakit sistem kardiovaskular. Bergantung pada mekanisme patogenetik perkembangan iskemia serebrum fokus akut, beberapa varian patogenetik strok iskemia dibezakan. Klasifikasi yang paling banyak digunakan ialah TOAST (Percubaan Org 10172 dalam Rawatan Strok Akut), ia membezakan varian strok iskemia berikut:
- atherothrombotic - disebabkan aterosklerosis arteri besar, yang membawa kepada stenosis atau oklusi mereka; apabila plak aterosklerotik atau serpihan trombus, embolisme arterioarterial berkembang, yang juga termasuk dalam jenis strok ini;
- kardioembolik - penyebab paling biasa infarksi embolik ialah aritmia (kekibaran atrium dan fibrilasi), penyakit jantung injap (mitral), infarksi miokardium, terutamanya yang berumur kurang daripada 3 bulan;
- lacunar - disebabkan oleh penyumbatan arteri berkaliber kecil, kerosakan mereka biasanya dikaitkan dengan kehadiran hipertensi arteri atau diabetes mellitus;
- iskemia, dikaitkan dengan punca lain yang jarang berlaku: vaskulopati bukan aterosklerotik, hiperkoagulasi darah, penyakit hematologi, mekanisme hemodinamik perkembangan iskemia serebrum fokus, pembedahan dinding arteri;
- iskemia yang tidak diketahui asal usulnya. Ini termasuk strok dengan punca yang tidak diketahui atau dengan dua atau lebih sebab yang mungkin, apabila adalah mustahil untuk membuat diagnosis akhir.
Berdasarkan keterukan lesi, strok kecil dibezakan sebagai varian khas, gejala neurologi yang berkaitan dengannya mundur dalam 21 hari pertama penyakit ini.
Dalam tempoh akut strok, mengikut kriteria klinikal, strok iskemia ringan, sederhana dan teruk dibezakan.
Bergantung kepada dinamik gangguan neurologi, perbezaan dibuat antara strok yang sedang berkembang ("strok sedang berlangsung" - dengan peningkatan keterukan gejala neurologi) dan strok yang lengkap (dengan penstabilan atau perkembangan terbalik gangguan neurologi).
Terdapat pelbagai pendekatan untuk periodisasi strok iskemia. Dengan mengambil kira petunjuk epidemiologi dan idea moden tentang kebolehgunaan ubat trombolytik dalam strok iskemia, tempoh strok iskemia berikut boleh dibezakan:
- tempoh akut adalah 3 hari pertama, di mana 3 jam pertama ditakrifkan sebagai tetingkap terapeutik (kemungkinan menggunakan ubat trombolytik untuk pentadbiran sistemik); jika gejala mundur dalam 24 jam pertama, serangan iskemia sementara didiagnosis;
- tempoh akut - sehingga 28 hari. Sebelum ini, tempoh ini ditakrifkan sebagai sehingga 21 hari; sewajarnya, sebagai kriteria untuk mendiagnosis strok kecil, regresi simptom sehingga hari ke-21 penyakit masih dikekalkan;
- tempoh pemulihan awal - sehingga 6 bulan;
- tempoh pemulihan lewat - sehingga 2 tahun;
- tempoh kesan sisa - selepas 2 tahun.