Glaukoma sudut tertutup primer: punca, gejala, diagnosis, rawatan

Glaukoma sudut tertutup, berkembang dengan predisposisi kepada bentuk penyakit ini pada iris, dipanggil sudut tertutup primer. Patologi boleh dengan penutupan kronik akut, subakut dan sekunder sudut dengan blok pupillary atau iris rata. Dalam semua bentuk penutupan sudut, asasnya ialah sekatan mekanikal aliran keluar humor akueus melalui rangkaian trabekular oleh bahagian periferi iris. Dalam penutupan sudut akut, subakut dan kronik primer, tekanan yang agak tinggi di belakang iris menolaknya ke hadapan. Dalam bentuk rata, iris ditolak ke hadapan oleh proses ciliary yang diputar.

Istilah "utama" adalah mengelirukan kerana ia membayangkan mekanisme yang tidak diketahui, walaupun sebenarnya mekanisme perkembangan penyakit adalah jelas. Walau bagaimanapun, definisi ini terus digunakan, ia membezakan glaukoma primer daripada glaukoma sudut tertutup sekunder, seperti bentuk neovaskular, neoplastik dan lain-lain.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi glaukoma sudut tertutup primer

Di kalangan pesakit bangsa kulit putih, prevalens sudut sempit mencapai 2%, dan kejadian glaukoma penutupan sudut akut ialah 0.1%. Di Eskimo, kejadian penyakit ini adalah 40 kali lebih tinggi. Glaukoma sudut penutupan akut kurang biasa di kalangan populasi kulit hitam; mereka lebih kerap mengalami glaukoma sudut tertutup kronik. Pada orang bangsa Asia, kejadian glaukoma penutupan sudut akut adalah lebih tinggi daripada bangsa kulit putih, tetapi lebih rendah daripada orang Eskimo. Nisbah glaukoma sudut penutupan akut pada wanita kepada lelaki adalah tiga hingga empat. Kelaziman tertinggi penyakit ini mengikut umur ialah 55-65 tahun. Faktor risiko adalah hiperopia dan ruang anterior yang kecil.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Patofisiologi glaukoma penutupan sudut primer

Mampatan sfinkter iris terhadap kapsul anterior kanta menyebabkan peningkatan tekanan di belakang iris, menyebabkan ia membongkok ke hadapan pada individu yang terdedah dan menutup rangkaian trabekular. Akibatnya, tekanan intraokular meningkat. Sentuhan murid dengan kanta dan peningkatan tekanan di belakang iris dipanggil blok pupil relatif. Jika blok pupillary relatif agak luas dan sudutnya sangat sempit, jaringan trabekular tersumbat sepenuhnya, tekanan intraokular meningkat dengan mendadak, dan glaukoma sudut penutupan akut berkembang. Jika blok pupillary relatif lemah, sudutnya sempit tetapi tidak tertutup, dan jaringan trabekular terhalang hanya pada kawasan yang kecil, maka tekanan intraokular meningkat dengan sangat perlahan, selalunya selama bertahun-tahun. Proses ini dipanggil penutupan sudut primer kronik. Glaukoma sudut tertutup subakut adalah antara akut dan kronik dari segi masa perkembangan, bergantung pada masa yang diambil untuk tekanan intraokular meningkat.

Gejala Glaukoma Sudut Penutupan Primer

Penutupan sudut akut

Gejala berkisar daripada penglihatan kabur satu sisi yang ringan dan sakit kepada sakit yang teruk, loya, muntah dan berpeluh. Gejala ini biasanya bertambah teruk pada waktu petang. Serangan boleh dicetuskan oleh keletihan, pencahayaan yang kurang baik, tekanan, dan kerja dekat yang berpanjangan.

Penutupan sudut subakut

Gejala penutupan sudut subakut termasuk serangan sakit sekejap dan penglihatan kabur. Gejala berkembang dalam cahaya malap, tekanan, keletihan, dan bekerja dekat dengan mata. Tidur boleh mengganggu permulaan serangan. Keadaan ini mungkin disalah anggap sebagai sakit kepala migrain.

Penutupan sudut kronik

Ketiadaan gejala adalah tipikal. Apabila sudut tertutup sepenuhnya, tekanan meningkat secara mendadak, dan pesakit mungkin mengadu sakit.

Diagnosis glaukoma sudut tertutup primer

Biomikroskopi dan gonioskopi

Penutupan sudut akut

Apabila memeriksa mata yang terjejas, murid yang sedikit diluaskan, suntikan mesjunctival yang jelas, edema kornea, dan ruang anterior cetek ditentukan. Iris sering berada dalam kedudukan pengeboman klasik. Tekanan intraokular boleh mencapai 80 mm Hg. Suspensi dan opalescence yang ringan dan tepat sering kelihatan. Gonioskopi selalunya sukar kerana edema kornea. Jika boleh, iris kelihatan, meliputi rangkaian trabekular.

Ia adalah perlu untuk memeriksa dengan teliti mata kedua, kerana ia hampir selalu juga mempunyai ruang anterior cetek dengan sudut sempit.

Penutupan sudut subakut

Mata yang terjejas mungkin senyap atau mempunyai sedikit suntikan konjunktiva, penggantungan selular, dan opalesen jika serangan itu baru-baru ini. Ruang anterior mungkin cetek sedikit, dan bentuk pengeboman iris yang ringan mungkin. Gonioskopi mendedahkan sudut sempit tetapi tidak tertutup.

Penutupan sudut kronik

Mata biasanya tenang, sudutnya sempit sedikit. Gonioskopi menunjukkan sudut sempit dengan kawasan luas sinekia anterior periferal. Dalam kes yang lebih ringan, rangkaian trabekular kelihatan di kawasan kecil sudut.

Tiang belakang

Penutupan sudut akut

Pada permulaan tekanan intraokular yang meningkat, cakera saraf optik membengkak dan hiperemik. Serangan yang berpanjangan membawa kepada kemunculan pucat cakera dengan kecacatan medan penglihatan yang tidak seimbang dengan penggalian cakera saraf optik (OND).

Apabila tekanan intraokular lebih tinggi daripada tekanan diastolik, denyutan arteri dikesan dalam kepala saraf optik. Jika tekanan intraokular melebihi tekanan perfusi arteri retina pusat, iskemia retina berkembang.

Penutupan sudut subakut

Dengan serangan yang kerap dalam jangka masa yang panjang, penggalian cakera optik mengembang.

Penutupan sudut kronik

Perubahan biasa yang berkaitan dengan peningkatan tekanan intraokular yang berpanjangan diperhatikan pada cakera saraf optik.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Rawatan glaukoma sudut tertutup primer

Penutupan sudut akut

Untuk menghentikan serangan glaukoma penutupan sudut akut, adalah perlu untuk menghapuskan blok pupillary relatif. Rawatan mandatori ialah iridektomi periferal, yang menghalang serangan peningkatan tekanan selanjutnya.

Apabila mampatan (gonioskopi dengan mampatan) digunakan pada kawasan tengah kornea dengan kanta Zeiss, sudut kadang-kadang terbuka, membawa kepada peningkatan sementara dalam tekanan dalam ruang anterior dan pembukaan mekanikal sudut.

Serangan boleh diganggu secara farmakologi dengan bertindak pada sfinkter atau dilator iris. Dalam kes ini, sfinkter iris bergerak dari permukaan kanta ke zon kritikal 4-5 mm, tetapi kaedah ini tidak selalu berjaya dan boleh memburukkan keadaan dengan pengukuhan lagi blok pupillary relatif. Di samping itu, serangan itu terganggu dengan bantuan ubat-ubatan yang menyekat pengeluaran humor akueus dan agen osmotik, yang mengurangkan tekanan intraokular dan mengeringkan badan vitreous, membolehkan diafragma kanta iris beralih ke belakang. Akibatnya, hidrodinamik yang membawa kepada perkembangan blok pupillary relatif berubah.

Kaedah rawatan yang paling biasa ialah pengurangan awal tekanan dengan ubat osmotik dan agen yang mengurangkan pengeluaran cecair intraokular. Selepas kehilangan edema kornea, iridotomi laser periferal dilakukan.

Penutupan sudut subakut

Kaedah utama rawatan ialah iridotomi periferal laser.

Penutupan sudut kronik

Rawatan melibatkan iridotomi periferal laser untuk mengelakkan penutupan sudut selanjutnya. Kerosakan mungkin telah berlaku dalam rangkaian trabekular, dan walaupun iridotomi berfungsi, tekanan intraokular kekal tinggi, memerlukan penggunaan berterusan ubat penurun tekanan intraokular.