Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder adalah sekumpulan penyakit yang berlaku dengan pelbagai jenis proses patologi dalam mata.

Penyakit radang, kecederaan, dan juga penggunaan ubat-ubatan dan operasi pembedahan tertentu boleh menyebabkan peningkatan atau, kurang biasa, penurunan tekanan intraokular.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Punca glaukoma sekunder

Selalunya, punca glaukoma sekunder adalah pelanggaran aliran keluar cecair intraokular (pengekalan).

Perbezaan antara glaukoma primer dan sekunder adalah bersyarat, sebarang peningkatan tekanan intraokular adalah sekunder. Kekerapan glaukoma sekunder adalah 0.8-22% daripada semua penyakit mata (ini adalah 1-2% daripada semua pesakit yang dimasukkan ke hospital). Glaukoma selalunya membawa kepada buta (kekerapannya ialah 28%). Peratusan tinggi enukleasi dalam glaukoma sekunder ialah 20-45%.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Apakah simptom glaukoma sekunder?

Glaukoma sekunder mempunyai peringkat dan darjah pampasan yang sama seperti glaukoma primer, tetapi terdapat beberapa ciri khas:

1. proses sehala;
2. boleh berlaku sama ada sebagai glaukoma sudut terbuka atau glaukoma sudut tertutup (iaitu dalam serangan);
3. jenis terbalik lengkung peningkatan tekanan intraokular (kenaikan petang);
4. fungsi visual merosot dengan cepat, dalam masa 1 tahun;
5. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, penurunan dalam fungsi visual boleh diterbalikkan.

Klasifikasi glaukoma sekunder

Tiada klasifikasi tunggal glaukoma sekunder.

Pada tahun 1982, Nesterov memberikan klasifikasi glaukoma sekunder yang paling lengkap.

• I - uveal selepas keradangan.
• II - fakogenik (phacotopic, phacomorphic, phacometic).
• III - vaskular (pasca trombotik, phlebohypertensive).
• IV - traumatik (memar, luka).
• V - degeneratif (uveal, dalam penyakit retina, hemolitik, hipertensi).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Glaukoma sekunder selepas keradangan Uveal

Glaukoma sekunder pasca-radang Uveal berlaku dalam 50% kes. Peningkatan tekanan intraokular diperhatikan akibat proses keradangan saluran vaskular dan kornea atau selepas penamatannya (dalam keratitis, episkleritis berulang, skleritis dan uveitis). Penyakit ini berterusan sebagai glaukoma sudut terbuka kronik, apabila terdapat kerosakan yang meluas pada sistem saliran mata, atau glaukoma sudut tertutup, jika sinekia posterior, goniosynechia, perekatan dan jangkitan murid terbentuk.

Glaukoma sekunder kerato-uveal - uveal semata-mata, ulser kornea, keratitis (virus, etiologi sifilis) disertai dengan penglibatan saluran vaskular. Hasil daripada penyakit radang kornea (leukoma) boleh menjadi rumit oleh glaukoma sekunder, pembentukan synechiae anterior (di sepanjang margin pupillary). Selain bulu; sekatan gastrik sudut ruang anterior dan pemisahan ruang anterior dan posterior, terdapat peningkatan refleks yang ketara dalam tekanan intraokular akibat kerengsaan berterusan kornea, yang dipateri ke dalam parut.

Glaukoma sekunder uveal tulen:

• dalam uveitis akut, mungkin terdapat peningkatan tekanan intraokular akibat hipersecretion (20% daripada kes);
• gangguan peraturan vaskular akibat keradangan urat (peningkatan kebolehtelapan vaskular dan peningkatan tekanan intraokular);
• sekatan mekanikal sudut ruang anterior oleh eksudat, edema trabekular.

Glaukoma sekunder mungkin berbeza dalam hasil uveitis (akibat pembentukan goniosynechiae, gabungan murid dan pertumbuhan berlebihan, organisasi eksudat pada trabekula, dan perkembangan neovaskularisasi pada sudut ruang anterior berlaku).

Ciri-ciri glaukoma uveal adalah penurunan pesat dalam fungsi penglihatan.

Rawatan glaukoma uveal:

• rawatan penyakit asas - uveitis;
• mydriatics;
• paresis badan ciliary (pecah perekatan mengurangkan pengeluaran cecair intraokular);
• terapi antihipertensi dalam kes peningkatan rembesan;
• rawatan pembedahan (selalunya terhadap latar belakang uveitis akut yang dialami lebih awal) dalam kombinasi dengan terapi anti-radang besar-besaran;
• jika terdapat blok pupillary, pengeboman kornea, ruang anterior cetek berlaku, dalam kes ini rawatan pembedahan diperlukan (sebelum ini, trepanation kornea digunakan).

Glaukoma sekunder fakogenik

Glaukoma fakotik - apabila kanta disesarkan (terkehel) ke dalam ruang anterior dan badan vitreus. Punca - trauma, dsb.

Jika kanta terkehel ke dalam badan vitreous, khatulistiwanya menekan kornea dari belakang, menekannya ke sudut ruang anterior. Di ruang anterior, khatulistiwa kanta menekan pada trabekula. Apabila kanta disesarkan ke dalam badan vitreous, hernia vitreous terbentuk di dalam pupil, yang boleh dicubit di dalam pupil, maka blok akan berlaku. Mungkin terdapat badan vitreous cecair, yang menyumbat celah intertrabekular. Peningkatan refleks dalam tekanan intraokular juga penting: kanta merengsakan kornea dan badan vitreous, yang membawa kepada faktor refleks. Penyakit ini berterusan sebagai glaukoma sudut tertutup, dan penyingkiran kanta adalah wajib.

Glaukoma fakomorfik berkembang dengan katarak yang berkaitan dengan usia atau traumatik yang tidak matang. Bengkak gentian kanta diperhatikan, kanta bertambah dalam jumlah, dan blok pupillary mungkin berlaku. Dengan sudut sempit ruang anterior, serangan akut atau subakut glaukoma sudut tertutup sekunder berkembang. Pengekstrakan kanta boleh menyembuhkan sepenuhnya pesakit glaukoma.

Glaukoma fakolitik berkembang dengan katarak hipermatang nyanyuk pada orang yang berumur lebih dari 70 tahun. Tekanan intraokular meningkat kepada 60-70 mm Hg. Secara klinikal, penyakit ini menyerupai serangan akut glaukoma dengan kesakitan yang teruk, hiperemia bola mata dan tekanan intraokular yang tinggi. Jisim kanta melepasi kapsul dan menyumbat fisur trabekular. Mungkin ada pecah kapsul kanta, cecair di ruang anterior adalah keruh, susu. Pecah mungkin berlaku di bawah kapsul anterior dan posterior - iridocyclitis plastik berkembang.

Glaukoma vaskular

Selepas trombotik - dengan trombosis urat retina. Mekanisme perkembangan glaukoma dalam bentuk ini adalah seperti berikut. Trombosis membawa kepada iskemia, sebagai tindak balas kepada kapal baru ini terbentuk di retina, kornea, mereka menyumbat sudut ruang anterior, tekanan intraokular meningkat. Penyakit ini disertai oleh hyphema. Penglihatan jatuh dengan mendadak, buta mungkin berlaku.

Glaukoma phlebohypertensive berlaku akibat peningkatan tekanan berterusan dalam urat episkleral mata. Puncanya adalah stasis darah di arteri ciliary anterior dan urat vorteks. Ini berlaku dengan trombosis vena vorteks dengan mampatan vena kava superior, dengan exophthalmos malignan, dan tumor orbital. Oleh kerana medan visual biasanya sifar, semua rawatan bertujuan untuk memelihara mata. Campur tangan pembedahan biasanya digunakan. Kesannya tidak ketara. Pada peringkat awal trombosis, pembekuan laser total retina adalah berkesan.

Glaukoma traumatik

Glaukoma traumatik merumitkan perjalanan kecederaan dalam 20% kes.

Keanehan:

1. berkembang pada orang muda;
2. dibahagikan kepada luka, terion, terbakar, kimia, dan pembedahan.

Punca peningkatan tekanan intraokular berbeza dari kes ke kes; pendarahan intraokular (hifema, hemophthalmos), kemelesetan traumatik sudut ruang anterior, penyumbatan sistem saliran mata oleh kanta yang disesarkan atau produk pereputannya. Sekiranya berlaku kerosakan kimia dan sinaran, saluran epi dan intraskleral terjejas.

Glaukoma berlaku pada masa yang berbeza selepas kecederaan, kadang-kadang beberapa tahun kemudian.

Glaukoma luka

Katarak traumatik, iridocyclitis traumatik atau pertumbuhan epitelium di sepanjang saluran saraf optik mungkin berkembang. Pencegahan glaukoma posttraumatik sekunder adalah rawatan pembedahan yang menyeluruh.

Glaukoma lebam

Kedudukan lensa berubah, mampatan sudut ruang anterior diperhatikan. Ia mungkin disebabkan oleh penampilan hyphema dan mydriasis traumatik. Faktor neurovaskular dinyatakan (mydriatics tidak ditetapkan untuk tiga hari pertama selepas lebam). Rawatan glaukoma lebam - rehat di tempat tidur, melegakan kesakitan, ubat penenang, ubat penyahpeka. Jika kanta disesarkan, ia dikeluarkan. Dalam kes mydriasis yang berterusan, tali dompet dikenakan pada kornea,

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Glaukoma terbakar

Tekanan intraokular mungkin meningkat pada jam pertama disebabkan oleh hiperproduksi cecair intraokular. Glaukoma selepas terbakar muncul selepas 1.5-3 bulan disebabkan oleh proses cicatricial di sudut ruang anterior. Dalam tempoh akut, rawatan hipotensi dijalankan, gimnastik murid ditetapkan, lintah diletakkan di bahagian yang terjejas. Selepas itu, operasi rekonstruktif ditunjukkan.

[ 17 ]

Glaukoma selepas pembedahan

Ia dianggap sebagai komplikasi selepas pembedahan pada bola mata dan orbit. Mungkin terdapat peningkatan sementara dan kekal dalam tekanan intraokular. Selalunya, glaukoma selepas pembedahan berkembang selepas pengekstrakan katarak (aphakic glaukoma), keratoplasti, dan pembedahan yang dilakukan untuk detasmen retina. Glaukoma selepas pembedahan boleh sama ada sudut terbuka atau sudut tertutup. Kadangkala glaukoma malignan sekunder berlaku dengan blok vitreretinal.

Glaukoma mata aphakic

Glaukoma mata aphakic berlaku dalam 24%. Puncanya ialah prolaps badan vitreous. Blok pupillary (2-3 minggu selepas pengekstrakan) disebabkan oleh pencekikan hernia vitreous dan membran sekunder bercantum dengan badan vitreous. Dalam kes serangan akut glaukoma, seseorang boleh menunggu tidak lebih daripada 12 jam. Jika tekanan intraokular tidak berkurangan, ektomi dilakukan. Jika ini masih tidak berjaya, maka goniosynechiae (periferal) telah pun terbentuk. Dalam kes blok vitreocrystalline, vitrectomy dilakukan. Sekiranya tercekik kornea dalam luka pada masa pengekstrakan, penapisan luka berlaku, ruang tidak dipulihkan; goniosynechiae dan pertumbuhan epitelium terbentuk. Penggunaan chymotrypsin ditunjukkan.

Glaukoma degeneratif

Glaukoma Uveal - dengan uveopathies, iridocyclitis, sindrom Fuchs, dll. Dengan penyakit retina, glaukoma berkembang, merumitkan perjalanan retinopati (diabetes). Punca: proses dystrophik dalam sudut ruang anterior; parut kornea dan sudut ruang anterior dengan retinopati hipertropik, detasmen retina, amyloidosis primer, distrofi retina pigmen, miopati progresif.

Glaukoma hemolitik - dengan pendarahan intraokular yang meluas, produk penyerapan darah menyebabkan distrofi dalam trabekula.

Glaukoma hipertensi - hipertensi bersimpati dalam patologi endokrin membawa kepada perubahan dystrophik dan glaukoma.

Sindrom endothelial iridocorneal dicirikan oleh kekurangan epitelium kornea posterior, atrofi membran pada struktur sudut ruang anterior dan permukaan anterior iris. Membran ini terdiri daripada sel epitelium kornea posterior dan membran seperti Descemet. Penguncupan cicatricial membran membawa kepada penghapusan separa sudut ruang anterior, ubah bentuk dan anjakan murid, peregangan iris dan pembentukan retakan dan lubang di dalamnya. Aliran keluar cecair intraokular dari mata terjejas, dan tekanan intraokular meningkat. Biasanya, hanya satu mata yang terjejas.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Glaukoma neoplastik

Glaukoma neoplastik berlaku sebagai komplikasi pembentukan intraokular atau orbital. Ia berlaku dengan tumor intraokular: melanoblastoma kornea dan badan ciliary, tumor koroid, retinoblastoma. Tekanan intraokular meningkat pada peringkat II-III tumor, apabila terdapat sekatan sudut ruang anterior, pemendapan produk pereputan tisu tumor dalam penapis trabekular dan pembentukan goniosynechiae.

Glaukoma berkembang lebih kerap dan lebih cepat dengan tumor di sudut ruang anterior. Jika tumor terletak di kutub posterior mata, diafragma kanta iris beralih ke hadapan dan glaukoma sekunder berkembang (seperti serangan akut glaukoma).

Dalam tumor orbital, glaukoma berlaku akibat peningkatan tekanan dalam vena orbital, intraokular dan episkleral atau tekanan langsung dari kandungan orbit pada bola mata.

Untuk mendiagnosis proses tumor mata, kaedah tambahan digunakan: echography, diaphragmoscopy, diagnostik radionuklid.

Sekiranya diagnosis masih tidak jelas, penglihatan jatuh ke sifar, terdapat kecurigaan tumor, maka lebih baik untuk mengeluarkan mata.