Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder adalah sekumpulan penyakit yang berlaku dalam proses patologi yang paling pelbagai di mata.

Penyakit keradangan, kecederaan dan penggunaan ubat-ubatan tertentu, operasi pembedahan boleh menyebabkan peningkatan, atau, kurang kerap, penurunan tekanan intraokular.

[1], [2], [3], [4]

Penyebab glaukoma sekunder

Selalunya penyebab glaukoma sekunder adalah pelanggaran aliran keluar cairan intraokular (pengekalan).

Perbezaan antara glaukoma primer dan sekunder adalah sewenang-wenangnya, sebarang kenaikan tekanan intraokular adalah sekunder. Kekerapan glaukoma sekunder adalah 0.8-22% daripada semua penyakit mata (ini adalah 1-2% daripada semua pesakit dalam). Glaukoma sering membawa kepada kebutaan (kekerapannya ialah 28%). Peratusan enzim yang tinggi dalam glaukoma sekunder ialah 20-45%.

[5], [6], [7]

Apakah gejala glaukoma sekunder?

Glaukoma sekunder mempunyai tahap yang sama dan tahap pampasan sebagai glaukoma utama, tetapi terdapat beberapa ciri khas:

1. proses berat sebelah;
2. boleh meneruskan sama ada sebagai glaukoma sudut terbuka, atau sebagai glaucoma penutupan sudut (iaitu, paroxysmal);
3. Jenis dicipta lengkung peningkatan tekanan intraokular (pendakian malam);
4. sangat cepat mengurangkan fungsi visual, dalam masa 1 tahun;
5. dengan rawatan yang tepat pada masanya, menurunkan fungsi visual boleh diterbalikkan.

Klasifikasi glaukoma sekunder

Tiada klasifikasi glaukoma sekunder.

Pada tahun 1982, Nesterov memberikan klasifikasi glaukoma sekunder yang paling lengkap.

• I - uveal selepas keradangan.
• II - phakogenesis (phakotopic, phakomorphic, phakometric).
• III - vaskular (post-thrombotic, phlebocytotension).
• IV - traumatik (pesakit, luka).
• V - degeneratif (uveal, dengan penyakit retina, hemolitik, hipertensi).

[8], [9], [10], [11]

Uveal glaukoma sekunder keradangan

Glaukoma sekunder peradangan Uveal berlaku dalam 50% kes. Meningkatkan tekanan intraocular diperhatikan sebagai hasil daripada proses radang dan saluran vaskular atau kornea selepas penutupan mereka (dengan keratitis, episcleritis berulang, scleritis dan uveitis). Penyakit adalah jenis kronik sudut terbuka glaukoma, apabila terdapat kegagalan meluas sistem perparitan mata, atau sudut penutupan glaukoma, jika imej perekatan belakang, goniosinehii, fusion dan jangkitan murid.

Glaukoma sekunder Keratouveal adalah ulser kornea, ulser kornea, keratitis (virus, etiologi sifilis) disertai oleh penglibatan saluran vaskular. Hasil daripada penyakit keradangan kornea (tekak) boleh menjadi rumit oleh glaukoma sekunder, pembentukan synechia anterior (pada margin pupillary). Selain bulu; Penghalang HAI bilik anterior ruang anterior dan pemisahan ruang anterior dan posterior, mempunyai peningkatan refleks secara signifikan dalam tekanan intraokular disebabkan kerengsaan berterusan kornea, yang dipintal ke parut.

Glaukoma sekunder semata-mata uveal:

• dengan uveitis akut, mungkin ada peningkatan dalam tekanan intraokular akibat hipersecretion (20% daripada kes);
• Pelanggaran peraturan vaskular akibat keradangan vena (peningkatan permeabilitas vaskular dan peningkatan tekanan intraokular);
• sekatan mekanikal sudut ruang anterior dengan exudate, edema trabeculae.

Glaukoma sekunder mungkin berbeza-beza dalam uveitis hasil (akibat pembentukan dan fusion berlaku goniosinehy organisasi murid imperforate exudates trabeculae, neovascularization dibangunkan di sudut ruang anterior).

Ciri-ciri glaukoma uveal - penurunan pesat dalam fungsi visual.

Rawatan glaukoma uveal:

• rawatan penyakit yang mendasari - uveitis;
• mydriatica;
• paresis badan ciliary (gangguan synechia merendahkan pengeluaran humor berair);
• terapi hipotensi dengan peningkatan rembesan;
• rawatan pembedahan (selalunya terhadap latar belakang uveitis akut, dipindahkan lebih awal) dalam kombinasi dengan terapi anti-radang besar;
• jika terdapat blok pupillary, pengeboman kornea berlaku, ruang anterior kecil, dalam hal ini semestinya rawatan pembedahan (sebelum ini digunakan pengambilan kornea).

Glaukoma sekunder phacogenic

Glaukoma fakotik - apabila kanta diganti (dislocated) di ruang anterior dan vitreous. Alasannya adalah trauma, dsb.

Jika kanta nodvivyhtnut dalam badan vitreous, khatulistiwa ia menekan dari belakang kornea, menekannya di sudut ruang anterior. Di ruang anterior, khatulistiwa lensa menekan pada trabeculae. Apabila lensa dicampur ke dalam badan vitreous, hernia dari humor vitreous terbentuk di dalam pupil, yang boleh terperangkap di dalam pupil, maka suatu blok akan terjadi. Mungkin ada badan vitro cair, yang menyumbat retak intertubul. Peningkatan refleks dalam tekanan intraokular juga penting: lensa merengsa kornea dan vitreous, yang membawa kepada faktor refleks. Penyakit ini berlaku mengikut jenis glaukoma tertutup-sudut, dan penyingkiran kanta adalah wajib.

Glaukoma facomorphic berkembang dengan usia tidak matang atau katarak traumatik. Bengkak gentian lensa diperhatikan, kanta dibesarkan dalam jumlah, blok pupillary boleh datang. Di sudut sempit ruang anterior mengalami serangan akut atau subacute pada glaukoma tertutup sekunder tertutup. Pengekstrakan lensa boleh menyembuhkan pesakit glaukoma sepenuhnya.

Glaukoma muka berkembang dengan katarak berlebihan katarak pada orang yang lebih tua daripada 70 tahun. Tekanan intraokular meningkat kepada 60-70 mm Hg. Seni. Secara klinikal, penyakit ini menyerupai serangan glaukoma yang akut dengan sindrom kesakitan yang teruk, hiperemia pada bola mata dan tekanan intraokular yang tinggi. Jisim lensa melewati kapsul dan menyumbat jurang trabekular. Mungkin ada pecutan kapsul kanta, kelembapan di ruang anterior adalah keruh, susu. Pecah boleh berlaku di bawah anterior dan di bawah kapsul posterior - iridocyclitis plastik berkembang.

Glaukoma vaskular

Posttrombotic - dengan trombosis urat retina. Mekanisme perkembangan glaukoma dengan bentuk ini adalah seperti berikut. Trombosis membawa kepada iskemia, sebagai tindak balas kepada kapal-kapal baru ini dalam retina, kornea, mereka menyumbat sudut ruang anterior, tekanan intraokular meningkat. Penyakit ini disertai dengan hiphema. Visi jatuh dengan mendadak, buta boleh berlaku.

Glaukoma Phlebohypertensive berlaku akibat peningkatan tekanan yang berterusan dalam urat mata mata epitel. Sebabnya - stasis darah di arteri ciliary anterior dan vorticostasis. Ini berlaku dengan trombosis urat vorteks apabila vena cava atas dikompres, dengan exophthalmos ganas, dan tumor orbital. Oleh kerana medan pandangan biasanya sifar, semua rawatan ditujukan untuk memelihara mata. Biasanya mereka menjalani pembedahan. Kesannya tidak penting. Pada peringkat awal trombosis, jumlah pembekuan laser retina adalah berkesan.

Glaukoma traumatik

Glaukoma traumatik merumitkan laluan kecederaan pada 20% kes.

Ciri-ciri:

1. berkembang di kalangan orang muda;
2. dibahagikan kepada luka, terion, terbakar, kimia, pembedahan.

Sebab-sebab peningkatan tekanan intraokular tidak sama dalam kes-kes yang berlainan; pendarahan intraocular (hyphema, hemophthalmus), sudut kemelesetan trauma kebuk anterior, tersumbat mata sistem perparitan untuk memindahkan kanta atau produk kerosakan itu. Semasa kerosakan kimia dan radiasi, kapal epi dan intrascleral terjejas.

Glaukoma berlaku pada masa berlainan selepas kecederaan, kadang-kadang dalam beberapa tahun.

Glaukoma Raneva

Katarak traumatik, iridocyclitis traumatik atau ingrowth epitel sepanjang terusan optik boleh berkembang. Pencegahan glaukoma post-traumatik sekunder adalah rawatan pembedahan yang menyeluruh.

Glaukoma kontrasional

Kedudukan lensa berubah, dan pemampatan sudut ruang anterior diperhatikan. Ia boleh disebabkan oleh penampilan mydriasis hyphea dan traumatik. Faktor neurovaskular dinyatakan (tiga hari pertama selepas gegaran mydriatica tidak ditetapkan). Rawatan glaukoma yang saling bersambung - rehat, analgesia, ubat penenang, ubat desensitizing. Apabila kanta dipindahkan, ia akan dikeluarkan. Dengan mydriasis yang stabil, kantung diletakkan pada kornea,

[12], [13], [14], [15], [16]

Burn Glaucoma

Tekanan intraokular mungkin meningkat pada jam pertama kerana hiperproduksi cairan intraokular. Selepas-membakar glaukoma muncul selepas 1.5-3 bulan disebabkan proses parut di sudut ruang anterior. Dalam tempoh yang teruk, rawatan hipotensia dijalankan, gimnastik murid ditetapkan, lintah diletakkan di sebelah yang terjejas. Operasi rekonstruktif berikutnya ditunjukkan.

[17]

Glaukoma pasca operasi

Ia dianggap sebagai komplikasi selepas pembedahan pada bola mata dan orbit. Boleh ada peningkatan sementara dan berterusan dalam tekanan intraokular. Selalunya, glaukoma pascaoperasi berkembang selepas pengekstrakan katarak (glaukoma aphakic), keratoplasti, dan operasi yang dilakukan dengan detasmen retina. Glaukoma pasca operasi boleh bersifat terbuka dan tertutup. Kadangkala glaukoma malignan sekunder berlaku dengan blok vitreochrustal.

Glaukoma mata aphakic

Glaukoma mata aphakic berlaku dalam 24%. Sebabnya adalah kehilangan tubuh vitreous. Blok murid (2-3 minggu selepas pengekstrakan) disebabkan oleh pelanggaran hernia dari tubuh vitreous dan membran sekunder, yang disebarkan kepada tubuh vitreous. Apabila klinik serangan glaukoma akut boleh menunggu tidak lebih dari 12 jam. Jika tekanan intraokular tidak berkurangan, ektomi juga dilakukan. Jika selepas ini tidak ada kejayaan, maka goniosinechia (periferal) telah terbentuk. Dengan blok vitreochrustal, vitrectomy dilakukan. Apabila kornea dilanggar di luka, luka itu ditapis pada masa pengekstrakan, bilik-bilik tidak dipulihkan; goniosinechia terbentuk, ingrowth epitel. Penggunaan chymotrypsin ditunjukkan.

Glaukoma degeneratif

Glaukoma Uveal - .. Pada uveopatiyah, iridotsiklitah, sindrom Fuchs, dan lain-lain Apabila membangunkan glaukoma penyakit retina merumitkan untuk retinopati (kencing manis). Punca: proses dystrophik di sudut ruang anterior; parut sudut kornea dan sudut anterior dengan retinopati hipertropik, detasmen retina, amyloidosis primer, degenerasi pigmen retina, myopathy progresif.

Glaukoma hemolitik - dengan pendarahan intraocular yang luas, produk pembubaran darah menyebabkan distrofi di trabeculae.

Glaukoma hipertensi - hipertensi simpatis dengan patologi endokrin membawa kepada perubahan dystrophik dan glaukoma.

Sindrom endothelial iridocorneal menunjukkan keabsahan epitelium posterior kornea, atropi membran pada struktur sudut ruang anterior dan permukaan anterior iris. Membran ini terdiri daripada sel epitelium posterior kornea dan membran seperti descemet. Tudung membran membawa kepada pemusnahan separa sudut ruang anterior, ubah bentuk dan anjakan murid, regangan iris dan pembentukan slits dan bukaan di dalamnya. Melanggar pengaliran keluar kelembapan intraocular dari mata, dan meningkatkan tekanan intraokular. Biasanya hanya satu mata yang terjejas.

[18], [19], [20], [21], [22]

Glaukoma neoplastik

Glaukoma neoplastik berlaku sebagai komplikasi pembentukan intraokular atau orbital. Ia muncul dengan tumor intraokular: melanoblastoma kornea dan ciliary body, tumor choroid, retinoblastoma. Tekanan intraokular meningkat semasa peringkat II-III tumor, apabila blokade sudut ruang anterior berlaku, pemendapan produk kerosakan tisu tumor dalam penapis trabekular dan pembentukan goniosinchia.

Glaucoma lebih kerap dan lebih cepat berkembang dengan tumor di sudut ruang anterior. Jika tumor berada di tiang posterior mata, ada pergeseran ke arah hadapan penyinaran diafragma dan perkembangan glaukoma sekunder (dengan jenis serangan akut glaukoma).

Dalam tumor glaukoma orbit berlaku akibat peningkatan tekanan dalam urat orbital, intraocular dan episcleral atau tekanan langsung dari kandungan orbit pada bola mata.

Untuk diagnosis proses mata tumor, kaedah tambahan digunakan: echography, diaphacoscopy, diagnostik radionuklida.

Sekiranya diagnosis masih tidak jelas, penglihatan jatuh ke sifar, terdapat kecurigaan bengkak, adalah lebih baik untuk mengeluarkan mata.