Immunodeficiency sekunder

Penyakit yang ketara dalam populasi penyakit berjangkit dan radang kronik, terapi secara umum dan mengiringi banyak penyakit somatik; kursus teruk penyakit berjangkit akut, kadang-kadang berakhir mematikan; komplikasi septik selepas campur tangan pembedahan, kecederaan teruk, tekanan, luka bakar; komplikasi berjangkit pada latar belakang rawatan kemoterapi; prevalensi tinggi orang sakit dan jangka panjang yang tinggi, yang menyumbang sehingga 40% daripada semua kerugian buruh; Kemunculan penyakit berjangkit seperti sistem imun, seperti AIDS, menentukan penampilan istilah immunodeficiency sekunder.

Immunodeficiency sekunder diwakili oleh gangguan sistem imun yang berkembang pada masa lalu selepas dewasa dan dewasa dan bukan akibat beberapa kecacatan genetik. Mereka mempunyai mekanisme heterogen asal, yang membawa kepada peningkatan morbiditi berjangkit; proses atipikal proses infeksi dan keradangan pelepasan dan etiologi yang berbeza, torpid untuk rawatan etiotropik yang cukup dipilih. Immunodeficiency sekunder dicirikan oleh kehadiran mandatori jangkitan proses perut purut. Perlu diingatkan bahawa jangkitan itu sendiri boleh menjadi manifestasi dan penyebab pelanggaran tindak balas imun.

Di bawah pengaruh pelbagai faktor (jangkitan, terapi ubat, terapi radiasi, tekanan yang tinggi, trauma, dan lain-lain.) Boleh membentuk kekurangan tindak balas imun, yang membawa kepada pembangunan kedua-dua perubahan sementara dan tidak dapat dipulihkan dalam tindak balas imun. Perubahan ini mungkin menjadi sebab pelemahan perlindungan anti-berjangkit.

[1]

Apakah yang menyebabkan imuniti sekunder?

PM Klasifikasi yang paling biasa dan diterima dari imunodeficiencies sekunder disarankan oleh PM Haiton. Mereka membezakan tiga bentuk immunodeficiencies sekunder.

1. memperoleh immunodeficiency sekunder (AIDS);
2. disebabkan;
3. spontan.

Teraruh immunodeficiency menengah timbul disebabkan faktor-faktor luaran rupanya: jangkitan, radiasi x-ray, rawatan cytostatic, penggunaan glucocorticoids, kecederaan dan campur tangan pembedahan. Juga kepada bentuk yang diimbulkan termasuk gangguan imuniti yang berkembang sekunder kepada penyakit mendasar (diabetes, penyakit hati, buah pinggang, neoplasma malignan). Jika ada sebab-sebab tertentu yang membawa kepada kecacatan tidak dapat dipulihkan dalam sistem imun, terbentuk dengan immunodeficiency menengah manifestasi klinikal ciri dan prinsip rawatan. Sebagai contoh, pada latar belakang terapi radiasi dan kemoterapi mungkin tidak dapat dipulihkan kolam kerosakan sel, bertanggungjawab untuk sintesis antibodi, dan kemudian pesakit-pesakit ini dalam perjalanan dan rawatan prinsip klinikal mereka mengingatkan pesakit dengan PID dengan kekalahan imuniti humoral. Pada abad XX, manusia buat kali pertama berhadapan dengan jangkitan virus HIV apabila virus tak boleh balik merosakkan sel-sel sistem imun yang menyebabkan semakin meningkat penyakit berjangkit berat AIDS. Penyakit ini dicirikan oleh peratusan kematian yang tinggi, ciri epidemiologi, kompleks manifestasi klinikal dan prinsip rawatan. Dalam kes ini, pengaruh menyajikan pembangunan immunotropic immunodeficiency virus yang tak boleh balik merosakkan sel-sel, menyebabkan immunodeficiency menengah. Memandangkan tak boleh balik kerosakan virus sel-sel terus imun (T limfosit) serta tahap dan kursus wabak penyakit tertentu, yang diperuntukkan dalam kumpulan yang berasingan immunodeficiency bukan genetik berketentuan, iaitu menengah sindrom immunodeficiency diperoleh - AIDS.

Kecacatan boleh balik dalam sistem imun tidak timbul penyakit bebas, dan terdapat peningkatan penyakit berjangkit pada latar belakang penyakit utama (kencing manis, buah pinggang, hati, tumor malignan, dan lain-lain.) Atau kepada kesan pengaruh latar belakang (jangkitan, tekanan, farmakoterapi, dan lain-lain. ). Kekurangan imun sekunder sedemikian sering boleh dihapuskan dengan menghapuskan punca yang menyebabkannya dan dengan rawatan dasar yang cukup dipilih untuk penyakit yang mendasari. Rawatan pesakit itu terutamanya berdasarkan diagnosis yang betul, untuk pembetulan comorbidities, kesan sampingan akaun farmakoterapi yang bertujuan untuk menghapuskan membawa kepada immunodeficiency.

Immunodeficiency sekunder secara spontan dicirikan oleh ketiadaan sebab yang jelas, yang menyebabkan pelanggaran dalam sistem imun. Manifestasi klinikal borang ini - kronik, sering Berulang penyakit berjangkit-radang sistem bronchopulmonary, sinus, sistem kencing dan pencernaan, mata, kulit dan tisu lembut yang disebabkan oleh patogen atau oportunis. Pesakit dengan bentuk spontan immunodeficiency menengah - kumpulan heterogen, dan ramai yang percaya bahawa asas bagi penyakit-penyakit ini mestilah berasaskan kepada beberapa sebab yang pada masa ini kita tidak ditakrifkan. Ia boleh dianggap bahawa kekurangan daya tahan menengah menyebabkan kekurangan kongenital komponen sistem imun, pampasan untuk masa yang tertentu disebabkan oleh aktiviti berfungsi normal yang tinggi unit lain dalam sistem. Kegagalan untuk mengenal pasti tidak mungkin disebabkan oleh pelbagai sebab: tidak mencukupi pendekatan metodologi, penggunaan bahan yang tidak sesuai untuk kajian, atau ketidakupayaan untuk mengenalpasti pelanggaran pada peringkat ini dalam pembangunan sains. Sekiranya kecacatan dikesan dalam sistem imun, sesetengah pesakit mungkin kemudian mendapati diri mereka dalam kumpulan PID. Oleh itu, sempadan antara konsep-fungsi immunodeficiencies primer dan sekunder (terutamanya dalam bentuk spontan) boleh bersyarat. Peranan yang menentukan dalam menentukan bentuk imunodefisiensi dimainkan oleh faktor keturunan dan kesan teraruh. Sebaliknya, pesakit sering menjalani penyelidikan yang tidak mencukupi, dan sebab itu perkembangan imunodefisiensi masih belum ditentukan. Pemeriksaan yang lebih teliti dilakukan pada pesakit dengan bentuk imunisasi sekunder yang spontan, semakin kurang kumpulan ini menjadi.

Dalam istilah kuantitatif, kekurangan immunodeficiency sekunder didominasi. Ia adalah perlu untuk mengelakkan kesilapan dalam pengurusan utama pesakit dan amalan perubatan di mana berat dan tumpul untuk penyakit radang berjangkit sistem imun disebabkan oleh tidak kecacatan tetapi salah rasstanovlennymi aksen sebab-sebab dan kesan, dan kesilapan diagnosis.

Kerana pada peringkat ini apabila keadaan di mana Imunologi Klinikal pusat diagnostik, tidak selalu mungkin untuk menentukan penanda makmal-negara kurang daya tahan, diagnosis "immunodeficiency menengah" di tempat pertama konsep klinikal. Tanda klinikal utama imunodefisiensi sekunder adalah proses atipikal proses inflamasi berjangkit akut dan kronik, torpid kepada rawatan yang mencukupi.

Bilakah mungkin untuk mengesyaki immunodeficiency sekunder?

Penyakit-penyakit yang paling biasa yang boleh menemani kedua-dua bentuk imunodefisiensi kongenital dan diperoleh dan yang memerlukan pemeriksaan imminologi mandatori:

• jangkitan umum: sepsis, meningitis purulen, dan sebagainya;
• bronkitis kronik dengan kembalian kerap dan pneumonia dalam sejarah gabungan penyakit organ ENT (sinusitis purulen, otitis, limfadenitis), torpid kepada terapi standard;
• sering pneumonia berulang dan bronchopleuropneumonia;
• penyakit bronchiectatic;
• jangkitan bakteria kronik pada kulit dan tisu subkutaneus (pyoderma, furunculosis, abses, phlegmon, granuloma septik, paraproctitis berulang pada orang dewasa);
• luka kronik kronik kulit dan membran mukus, candidiasis, penyakit parasit;
• stomatitis aphthous berulang dengan kombinasi peningkatan ARVI;
• jangkitan herpes-virus yang berlainan daripada lokalisasi yang berlainan;
• gastroenteropati dengan cirit-birit kronik etiologi yang tidak jelas, dysbiosis usus;
• limfadenopati, limfadenitis berulang;
• keadaan subfebrus yang panjang, LNG.

Penyakit-penyakit ini boleh berlaku terhadap latar belakang daripada penyakit somatik sudah ada, dan rawatan semasa yang mempengaruhi kepada pembentukan immunodeficiency dengan toleransi dikurangkan kepada jangkitan (diabetes, autoimun, penyakit Oncologic dan lain-lain.).

Bagaimana immunodeficiency menengah ditunjukkan?

Tanda-tanda kekurangan imun sekunder adalah tidak spesifik dan dalam banyak samaran. ICD-10 tidak diagnosis "immunodeficiency menengah", kecuali immunodeficiency (AIDS). Dalam pengelasan yang sama di kalangan orang dewasa tidak diagnosis PID (tidak seperti Klasifikasi kanak-kanak Penyakit). Oleh itu terdapat satu soalan yang sah untuk harmonisasi diagnosis "immunodeficiency menengah" ICD-10. Beberapa pilihan yang berikut untuk menangani isu ini: apabila perubahan dalam status imun tak boleh balik dan membawa kepada pembentukan penyakit itu, dan diagnosis perlu membuat kecacatan imunologi yang diturunkan, kerana ia melibatkan pelbagai tertentu dan berterusan campur tangan terapeutik, seperti AIDS; AO dengan sistem pelanggaran dan pelengkap; diagnosis utama adalah tumor otak; keadaan selepas terapi sinaran dan kemoterapi - hypogammaglobulinemia; sinusitis maxillary purulent

Apabila perubahan dan status imun mereka boleh diterbalikkan dan disertai dengan penyakit somatik atau mungkin hasil dari kaedah farmakologi atau kaedah lain, gangguan makmal sementara yang dikenal pasti tidak dapat didiagnosis. Diagnosis ditubuhkan untuk penyakit asas dan patologi yang berkaitan, sebagai contoh: diagnosis utama adalah diabetes jenis II, teruk, varian dependen insulin, fasa dekompensasi; komplikasi - furunculosis berulang kronik, keterpurukan.

Bagaimana untuk mengenali immunodeficiency sekunder?

Ujian makmal imunologi pemeriksaan (1 peringkat) boleh didapati, sesuai dan boleh dijalankan di banyak hospital dan klinik di mana terdapat makmal diagnostik klinikal. Ujian ini termasuk kajian tentang petunjuk berikut:

• jumlah mutlak leukosit, neutrofil, limfosit dan platelet;
• tahap protein dan pecahan y;
• tahap imunoglobulin serum IgG, IgA, IgM, IgE;
• aktiviti hemolitik pelengkap;
• hipersensitiviti jenis tertangguh (ujian kulit).

Analisis mendalam boleh dilakukan hanya dalam rawatan khusus dan propolisakit institusi, yang mempunyai makmal moden imunologi klinikal.

Siasatan status imun dalam immunodeficiencies harus termasuk kajian jumlah dan fungsi fungsional komponen utama sistem kekebalan tubuh yang memainkan peranan utama dalam perlindungan anti-infeksi tubuh. Mereka termasuk sistem phagocytic, sistem pelengkap, subpopulasi limfosit T dan B-B. Kaedah yang digunakan untuk menilai fungsi sistem imun adalah dibahagikan secara kondisional oleh RV. Petrov dan rakan sekerja. Pada tahun 1984 pada ujian 1 dan 2 pada tahap. Ujian tahap 1 adalah petunjuk; mereka bertujuan untuk mengenal pasti kecacatan kasar dalam sistem imun, yang menentukan pengurangan perlindungan anti-infeksi.

Ujian peringkat kedua - tambahan, bertujuan mengenal pasti pelanggaran tertentu dalam sistem imun. Mereka secara ketara menambah maklumat mengenai fungsi sistem imuniti yang sepadan

Ujian tahap 1 penilaian fagositik:

• penentuan bilangan neutrofil dan monosit yang mutlak;
• penubuhan intensiti peneutralan mikroorganisma oleh neutrofil dan monosit;
• penentuan kandungan spesies oksigen reaktif.

Ujian peringkat pertama penilaian sistem imuniti B:

• penentuan tahap IgG, IgA, IgM dan IgE dalam serum darah;
• menetapkan peratusan dan jumlah absolut B-limfosit (CD19, CD20) dalam darah periferal.

Penentuan paras imunoglobulin adalah satu kaedah penting dan boleh dipercayai yang membolehkan untuk menilai fungsi sistem imuniti B-B. Ia boleh dianggap sebagai kaedah utama untuk mendiagnosis semua bentuk immunodeficiencies yang berkaitan dengan pelanggaran sintesis antibodi. Jenis pelanggaran yang paling sering dicatat. Ia boleh mengiringi banyak penyakit somatik dan keadaan akut yang dikaitkan dengan peningkatan katabolisme atau sintesis imunoglobulin yang merosot.

Ujian peringkat pertama penilaian sistem kekebalan T:

• penentuan jumlah limfosit;
• penubuhan peratusan dan bilangan mutlak limfosit T yang matang (CD3 dan dua subpopulasi utama mereka: sel penolong (CD4 dan pembunuh (CD8));
• mendedahkan tindak balas proliferatif T-limfosit kepada mitogens (phytohemagglutinan dan concanavalin A).

Ujian peringkat kedua bertujuan untuk mengkaji secara mendalam tentang status imun, mengenal pasti punca-punca yang menyebabkan gangguan dan kecacatan sistem imun di peringkat selular, molekul dan molekul-genetik.

Ujian tahap penilaian fagositosis ke-2:

• penentuan intensiti chemotaxis daripada phagocyte:
• penubuhan ungkapan molekul melekat (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) pada membran permukaan neutrofil;
• Penentuan kesempurnaan fagositosis dengan penanaman atau aliran cytometry.

Ujian peringkat ke-2 penilaian sistem imuniti B:

• penentuan kandungan subkelas imunoglobulin (terutamanya IgG):
• penentuan IgA sekretaris;
• mewujudkan nisbah rantaian kappa- dan lampu:
• penentuan kandungan antibodi spesifik terhadap antigen protein dan polisakarida;
• penubuhan keupayaan limfosit untuk bertindak balas terhadap percambahan oleh mitogens: sel B - staphylococcus, enterobacteria lipopolysaccharide; T dan sel B mitogen lakonos.

Penentuan subkelas IgG ialah nilai diagnostik tertentu, seperti biasa IgG mungkin defisit sebanyak subkelas immunoglobulin. Orang-orang ini dalam beberapa kes immunodeficiency menengah diperhatikan dalam bentuk anti melonggarkan-IgG2 perlindungan - subkelas IgG, yang sebaik-baiknya mengandungi antibodi terhadap polisakarida bakteria terkandung (Haemophilus influlenzae, Streptococcus pneumoniae). Maklumat penting mengenai keadaan imuniti humoral membolehkan penentuan tahap antibodi untuk bakteria protein dan polisakarida antigen, kerana tahap perlindungan organisma daripada jangkitan tertentu ini bergantung kepada tahap keseluruhan imunoglobulin dan jumlah antibodi untuk patogen itu. Oleh itu, ketiadaan antibodi IgG yang spesifik terhadap jangkitan yang dipindahkan sentiasa merupakan tanda prognostically favorable. Maklumat berharga mengenai keadaan kekebalan humoral juga boleh didapati dengan mengkaji sifat fungsional mereka. Ini terutamanya dikaitkan hartanah ini antibodi sebagai kesamaan, yang sebahagian besarnya bergantung kepada kekuatan interaksi antibodi dengan antigen. Pengeluaran antibodi afiniti rendah mungkin menyebabkan perlindungan yang tidak mencukupi daripada jangkitan.

Sistem imun boleh diukur dengan tahap dan kualiti aktiviti fungsi antibodi, kerana mereka - yang produk akhir yang utama bagi sel-sel ini. Pendekatan ini adalah sukar untuk dilaksanakan berhubung dengan penduduk T-sel, kerana produk Ketua akhir T limfosit cytokines pengaktifan, dan sistem untuk definisi mereka masih tidak banyak terdapat dalam amalan perubatan. Walau bagaimanapun, penilaian aktiviti fungsi penduduk T-sel adalah amat penting, kerana aktiviti ini boleh dikurangkan dengan ketara di nombor biasa sub-populasi T-sel, dan hubungan mereka. Kaedah penilaian aktiviti fungsi T-limfosit yang agak rumit. Yang paling mudah daripada mereka - reaksi blasttransformation menggunakan dua mitogens utama T: phytohemagglutinin dan concanavalin A. Proliferatif sambutan T limfotsitoi untuk mitogens diturunkan hampir semua proses keradangan kronik berjangkit, penyakit malignan (sistem terutamanya hematopoietic); dalam semua jenis terapi imunosupresif, AIDS, dan semua jenis utama immunodeficiency sel T.

Penentuan pengeluaran sitokin oleh limfosit dan makrofag masih sangat penting. Peranan penentuan cytokines seperti TNF, IL-1 dan IF-y dalam etiopathogenesis pelbagai proses keradangan akut dan kronik, bukan sahaja berjangkit, tetapi juga sifat autoimun. Pendidikan mereka yang meningkat adalah punca kejutan septik.

Perlu diperhatikan bahawa sitokin adalah mediator interaksi selular, mereka hanya menentukan keparahan kedua-dua keradangan berjangkit dan tidak berjangkit,

Kajian ungkapan molekul pengaktifan dan molekul di permukaan limfosit lekatan memberikan maklumat penting mengenai tahap mereka pengaktifan. Melanggar ungkapan reseptor IL-2 diperhatikan dalam banyak penyakit darah malignan (leukemia T-sel, leukemia sel berbulu, Hodgkin et al.) Dan proses autoimun (artritis reumatoid, systemic lupus erythematosus, anemia aplastik, scleroderma, penyakit Crohn, sarcoidosis, diabetes dan lain-lain).

Atas syor pakar asing dan mengikut cadangan ahli WHO, ujian kulit dalam diagnosis immunodeficiency sel T digunakan sebagai ujian pemeriksaan atau ujian tahap 1. Ujian kulit - yang paling sederhana dan pada masa yang sama ujian informatif, membolehkan untuk menilai aktiviti berfungsi limfosit T. Buah-buahan kulit yang positif dengan beberapa antigen mikrobial kemungkinan besar akan mengecualikan kehadiran ketahanan sel T dalam pesakit. Sejumlah firma barat telah membangunkan sistem standard bagi perumusan ujian kulit, termasuk antigen utama untuk menentukan ketahanan sel-T. Ini membolehkan dalam keadaan yang ketat untuk menilai aktiviti fungsi sistem imuniti T. Malangnya, sistem ujian kulit untuk penilaian sistem kekebalan T di Rusia tidak hadir dan, oleh itu, mereka praktikalnya tidak digunakan.

Skim pemeriksaan pelbagai bahagian sistem imun

Imuniti humoral:

• kelas utama dan subkelas imunoglobulin: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; antigen-spesifik IgA, IgM, IgG, IgE; mengedarkan kompleks imun;
• sistem pelengkap: PEN, C4, С5, С1-inhibitor;
• pertalian antibodi.

Phagocytosis:

• indeks fimokimia neutrofil dan monosit;
• indeks opsonik;
• fungisida bakterisida dan fagositik intraselular;
• Pembentukan spesies oksigen reaktif dalam luminol dan lucetinin yang bergantung kepada kemiluminesen spontan dan terindikasi.

Immunophenotyping:

• CDD-CD3, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16 / 56. CD4 CD25.

Aktiviti fungsional limfosit:

• Maklum balas proliferatif terhadap T dan B-mitogens;
• Aktiviti sitotoksik sel RL;
• Penentuan profil sitokin (IL 1, IL-2, IL-4, IL-6, dan lain-lain).

Profil interferon:

• penentuan IFN-a pada serum dan penggantungan cecair supernatan leukosit yang diaktifkan oleh virus penyakit Newcastle;
• penentuan IFN-y dalam serum darah dan dalam supernatan penggantungan lymphocytes yang diaktifkan oleh phytohemagglutinin.

Dengan sifat perubahan pesakit yang didiagnosis semasa pemeriksaan imunologi, imunodefisiensi sekunder boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

• pesakit dengan tanda klinikal kekurangan imun dan mengenal pasti perubahan dalam parameter status imun;
• pesakit dengan hanya tanda-tanda klinikal kekurangan imun dan indeks normal status imun;
• pesakit dengan kekurangan manifestasi klinikal kekurangan imun, tetapi dengan perubahan yang dinyatakan dalam parameter status imun.

Bagi kumpulan 1 dan 2, rawatan imunotropik perlu dipilih. Kumpulan ketiga memerlukan pemerhatian dan pemantauan imunologi untuk mengecualikan artifak kajian, serta pemeriksaan klinikal yang mendalam klarifikasi sebab-sebab yang membawa kepada perubahan imunologi.

Rawatan immunodeficiency sekunder

Alat utama untuk merawat pesakit dengan imunodefisiensi sekunder ialah rawatan imunotropik. Ia mempunyai tiga arah:

1. imunisasi aktif (vaksinasi);
2. rawatan penggantian (persiapan percikan: plasma, immunoglobulin, jisim leukosit, dan lain-lain);
3. dadah tindakan immunotropic (perangsang imun, granulocyte macrophage faktor perangsang koloni; immunomodulators asal luaran dan dalaman, kimia tulen dan tiruan)

Pilihan rawatan imunotropik bergantung kepada keterukan proses keradangan berjangkit dan kecacatan imunologi yang dikesan.

Vaccinotherapy

Vaccinoterapi digunakan untuk tujuan prophylactic hanya semasa remisi kedua-dua penyakit berjangkit dan somatik. Setiap ubat yang digunakan mempunyai petunjuk, kontraindikasi dan corak penggunaannya sendiri.

Pergantian rawatan imunodefisiensi sekunder

Boleh digunakan di mana-mana peringkat proses inflamasi-inflamasi. Ubat penggantian ubat adalah ubat pilihan dalam keadaan akut. Immunoglobulin intravena yang paling biasa digunakan. Komponen aktif utama ubat-ubatan ini adalah antibodi spesifik, saya minum dari sebilangan besar penderma. Kini intravena persiapan immunoglobulin digunakan untuk mencegah proses berjangkit n rawatan penyakit dalam patogenesis yang terdapat kecacatan dalam imuniti humoral. Rawatan penggantian dijalankan untuk mengisi kekurangan antibodi dengan beberapa penyakit akut dan kronik di immunodeficiency menengah, hypogammaglobulinemia disertai, yang disebabkan atau peningkatan katabolisme imunoglobulin, atau melanggar sintesis mereka.

Penguatan immunoglobulin katabolisme diperhatikan pada sindrom nefrotik, enteropathies pelbagai etiologi, penyakit, kelaparan, paraproteinemia, sepsis dan syarat-syarat lain terbakar. Melanggar sintesis immunoglobulin berlaku apabila tumor utama tisu limfoid pada latar belakang rawatan dengan cytostatics, glukokortikoid, dan terapi radiasi, serta penyakit disertai dengan toxemia (kegagalan renal, hipertiroidisme, jangkitan umum teruk pelbagai etiologi).

Kepelbagaian pentadbiran dan dos imunoglobulin intravena bergantung keadaan klinikal br, tahap IgG awal, tahap dan kelaziman proses berjangkit-radang. Yang paling biasa digunakan persiapan imunoglobulin intravena hanya mengandungi IgG: gabriglobin (immunoglobulin manusia biasa), octagam (immunoglobulin manusia normal) Intraglobin (immunoglobulin manusia normal). Imunoglobulin intravena, yang mengandungi ketiga-tiga kelas imunoglobulin (IgA, IgM, IgG) adalah serupa dengan plasma - pentaglobin (immunoglobulin normal manusia | LGG + IgA + IgM]) dimasukkan dalam rawatan standard untuk pesakit septik. Imunoglobulin dengan IgG titer tinggi kepada antigen tertentu, seperti Cytotec (immunoglobulin antitsitomegalovirusny) dengan peningkatan titer antibodi untuk tsitomegelovirusnoy neogepatek dan jangkitan (hepatitis B globulin imun terhadap manusia) untuk hepatitis B, digunakan lebih kurang kerap. Perlu diingat bahawa produk yang mengandungi IgA (pentaglobin, plasma) contraindicated pada pesakit dengan immunodeficiency terpilih A.

Rawatan imunotropik imunodefisiensi sekunder

Dan sekarang tidak ada keraguan bahawa penggunaan imunomodulator pelbagai asal dalam rawatan kompleks proses menular dan keradangan meningkatkan keberkesanan rawatan antimikrobial. Imunomodulator digunakan secara meluas dalam pesakit yang mengalami kekurangan imun sekunder.

Prinsip umum penggunaan imunomodulator pada pesakit dengan perlindungan anti-infeksi yang tidak mencukupi.

• Imunomodulator ditakrifkan dalam kombinasi dengan rawatan etiotropik proses berjangkit. Monoterapi hanya dibenarkan untuk tahap remisi proses berjangkit,
• Pemilihan imunomodulator dan skim penggunaannya ditentukan bergantung kepada keparahan proses peradangan yang berjangkit, sebabnya, kecacatan imun yang dikesan, dengan mengambil kira penyakit somatik dan kesan induk.
• Kriteria utama untuk pelantikan ubat immunomodulating - manifestasi klinikal immunodeficiency (kehadiran proses keradangan berjangkit, torpid kepada rawatan etiotropik yang mencukupi).
• Dos, jadual dan tempoh rawatan harus konsisten dengan arahan dadah; Pembetulan penggunaan dadah hanya perlu dijalankan oleh imunologi klinikal yang berpengalaman.
• Sekiranya terdapat bahan yang bersesuaian dan asas teknikal dalam penubuhan perubatan dan profilaksis, penggunaan imunomodulator perlu dilakukan terhadap latar belakang pemantauan imunologi, yang perlu dijalankan secara bebas daripada perubahan awal dalam parameter imunologi.
• Dengan kehadiran mana-mana parameter imuniti, didedahkan oleh pemeriksaan imunodiagnostik pada orang yang sihat, tidak boleh menjadi alasan untuk menetapkan rawatan imunomodulator untuknya. Pesakit sedemikian perlu menjalani peperiksaan tambahan dan berada di bawah pengawasan imunologi.

Walaupun fakta bahawa tindakan imunomodulasi dadah dalam arah yang berbeza, masing-masing mempunyai kelebihan tersendiri. Dalam luka-luka sel-sel sistem monosit-macrophage digunakan polioksidony (azoksimer) galavit (sodium aminodigidroftalazindion) bronhomunal, ribomunil. Pada kecacatan pautan sel imuniti adalah mustahak untuk melantik atau mencalonkan polyoxidonium (azoksimer), tactivin (timus

Cabutan) Timothy (alpha-glutamyl-tryptophan), timalin (ekstrak timus) imunofan (alpha-arginyl-lysyl-aspartyl-valyl-tyrosyl-arginine). Apabila melanggar sintesis antibodi oleh B-limfosit dan menyelesaikan pertalian antibodi kepada galavit biasa antigen penentu ditunjukkan (sodium aminodigidroftalazindion) dan mielopid. Perubahan dalam status petunjuk interferon dibetulkan dengan cara persiapan - inducers interferon atau rawatan substitutive dengan IF semula jadi atau rekombinan.

Penjagaan perlu diambil untuk menetapkan imunomodulator dalam fasa akut proses berjangkit. Sebagai contoh, persediaan asal mikroba tidak disyorkan untuk digunakan dalam tempoh ini sehubungan dengan perkembangan kemungkinan pengaktifan poliklonal sel-sel sistem imun. Apabila menggunakan sitokin, perlu diingatkan bahawa tanda-tanda untuk penggunaannya adalah leukopenia, limfopenia dan pengaktifan neutron spontan yang rendah; jika tidak, mereka boleh mencetuskan tindak balas keradangan sistemik yang teruk, yang boleh menyebabkan kejutan septik. Imunomodulator yang paling selamat dalam kes-kes seperti polioxidonium, yang, sebagai tambahan kepada kesan immunomodulating, mempunyai ciri-ciri detoksifikasi, antioksidan dan chelating.

Immunostimulants

Persiapan faktor penjanaan koloni granulocyte-macrophage digunakan hanya dalam leukopenia dan agranudositosis yang teruk di bawah kawalan harian ujian darah klinikal.

Oleh itu, memandangkan komprehensif faktor etiologic terlibat dalam pembentukan penyakit seperti immunodeficiency menengah, kejayaan rawatan pesakit-pesakit ini bergantung kepada profesionalisme imunologi, yang aksen betul dalam hubungan sebab-dan-akibat, untuk menilai secukupnya hasil kajian imunologi dan memilih rawatan immunotropic yang akan mengurangkan masa yang hospital, memanjangkan pengampunan dalam proses berjangkit-radang kronik, dan dalam beberapa kes menyelamatkan nyawa pesakit.

Immunomodulators tambahan penggunaan sistemik dadah layak inducers perhatian Interferon, termasuk Lavomax, tablet bersalut (bahan aktif tilorona 0.125 g). Lavomax adalah sintesis ketiga-tiga jenis Interferon oleh badan, mengaktifkan mekanisme imun selular, semuanya yang akan mengganggu penggandaan virus dan ejen intrasel lain dan sel-sel yang dijangkiti atau menyebabkan kematian dan menyumbang kepada penghapusan virus. Sintesis interferon dengan pengenalan Lavomax dalam darah ditentukan 20-24 jam selepas mengambil ubat. Satu ciri yang tersendiri Lavomax sebagai interferon pencetus adalah keupayaan untuk menyebabkan peredaran berterusan dalam darah dos terapeutik IFN, yang menghalang jangkitan sel noninfected dan mewujudkan satu keadaan halangan anti-virus, menghalang sintesis protein virus khusus dan pendaraban intraselular HPV. Selain itu, induksi dalaman IFN boleh dianggap sebagai mekanisme fisiologi IFN-genesis. Skim permohonan: dua hari pertama 1 tablet, kemudian 1 tablet setiap hari. Dos mestilah 10-20 tablet.