Kekurangan imunosekunder

Kelaziman ketara penyakit berjangkit dan keradangan kronik dalam populasi, lembap kepada rawatan konvensional dan mengiringi banyak penyakit somatik; perjalanan penyakit berjangkit akut yang teruk, kadang-kadang berakhir dengan maut; komplikasi septik selepas campur tangan pembedahan, kecederaan teruk, tekanan, terbakar; komplikasi berjangkit terhadap latar belakang terapi kemoradiasi; kelaziman tinggi orang yang kerap sakit dan jangka panjang, menyebabkan sehingga 40% daripada semua kerugian buruh; kemunculan penyakit berjangkit sistem imun seperti AIDS, menentukan kemunculan istilah kekurangan immunodeficiency sekunder.

Kekurangan imunosekunder diwakili oleh gangguan sistem imun yang berkembang dalam tempoh selepas bersalin pada orang dewasa dan kanak-kanak dan bukan akibat daripada sebarang kecacatan genetik. Mereka mempunyai mekanisme asal yang heterogen, yang membawa kepada peningkatan morbiditi berjangkit; perjalanan atipikal proses berjangkit dan keradangan pelbagai penyetempatan dan etiologi, torpid kepada rawatan etiotropik yang dipilih secukupnya. Kekurangan imunodefisiensi sekunder dicirikan oleh kehadiran wajib jangkitan proses purulen-radang. Perlu diingatkan bahawa jangkitan itu sendiri boleh menjadi manifestasi dan penyebab pelanggaran tindak balas imun.

Di bawah pengaruh pelbagai faktor (jangkitan, farmakoterapi, terapi sinaran, pelbagai situasi tekanan, kecederaan, dll.) Kegagalan tindak balas imun boleh berkembang, yang membawa kepada perkembangan kedua-dua perubahan sementara dan tidak dapat dipulihkan dalam tindak balas imun. Perubahan ini mungkin menjadi punca kelemahan pertahanan anti-infeksi.

[ 1 ]

Apakah yang menyebabkan kekurangan imuniti sekunder?

Klasifikasi immunodeficiencies sekunder yang paling meluas dan diterima telah dicadangkan oleh RM Khaiton. Mereka membezakan tiga bentuk kekurangan imunodefisiensi sekunder.

1. memperoleh imunodefisiensi sekunder (AIDS);
2. teraruh;
3. secara spontan.

Kekurangan imunosekunder yang disebabkan berlaku akibat daripada punca luaran yang menyebabkan penampilannya: jangkitan, sinar-X, rawatan sitostatik, penggunaan glukokortikoid, kecederaan dan campur tangan pembedahan. Juga, bentuk teraruh termasuk gangguan imun yang berkembang sekunder kepada penyakit utama (diabetes, penyakit hati, penyakit buah pinggang, neoplasma malignan). Dengan adanya sebab tertentu yang membawa kepada kecacatan yang tidak dapat dipulihkan dalam sistem imun, kekurangan imunodefisiensi sekunder terbentuk dengan manifestasi klinikal ciri dan prinsip rawatan. Sebagai contoh, dengan latar belakang terapi radiasi dan kemoterapi, kerosakan tidak dapat dipulihkan kepada kumpulan sel yang bertanggungjawab untuk sintesis imunoglobulin adalah mungkin, dan kemudian pesakit ini dalam kursus klinikal dan prinsip rawatan mereka menyerupai pesakit dengan PID dengan kerosakan pada pautan imuniti humoral. Pada abad ke-20, manusia pertama kali menemui jangkitan virus HIV, di mana virus itu merosakkan sel-sel sistem imun secara tidak dapat dipulihkan, mengakibatkan perkembangan penyakit berjangkit AIDS yang teruk. Penyakit ini dicirikan oleh kadar kematian yang tinggi, ciri epidemiologinya sendiri, set manifestasi klinikal dan prinsip rawatannya sendiri. Dalam kes ini, inducer pembangunan immunodeficiency adalah virus imunotropik yang merosakkan limfosit secara tidak dapat dipulihkan, menyebabkan kekurangan imunosekunder. Memandangkan kerosakan tidak dapat dipulihkan langsung virus kepada sel imunokompeten (T-limfosit), serta keparahan dan ciri wabak penyakit ini, ia telah diasingkan ke dalam kumpulan berasingan immunodeficiency tidak ditentukan secara genetik, iaitu kekurangan imunodefisiensi yang diperoleh sekunder - AIDS.

Dengan kecacatan yang boleh diterbalikkan dalam sistem imun, penyakit bebas tidak berlaku, tetapi terdapat peningkatan morbiditi berjangkit terhadap latar belakang penyakit yang mendasari (diabetes mellitus, penyakit buah pinggang, penyakit hati, neoplasma malignan, dll.) Atau terhadap latar belakang kesan inducer (jangkitan, tekanan, farmakoterapi, dll.). Kekurangan imunosekunder seperti itu selalunya boleh dihapuskan dengan menghapuskan punca yang menyebabkannya dan dengan rawatan asas yang dipilih secukupnya untuk penyakit yang mendasarinya. Rawatan pesakit sedemikian adalah berdasarkan diagnosis yang betul, pada pembetulan patologi bersamaan, dengan mengambil kira kesan sampingan farmakoterapi yang bertujuan untuk menghapuskan mereka yang membawa kepada kekurangan imun.

Kekurangan imunodefisiensi sekunder spontan dicirikan oleh ketiadaan punca yang jelas yang menyebabkan gangguan dalam sistem imun. Manifestasi klinikal bentuk ini adalah penyakit berjangkit dan radang kronik, sering berulang pada alat bronkopulmonari, sinus paranasal, sistem genitouriner dan pencernaan, mata, kulit, tisu lembut, yang disebabkan oleh mikroorganisma oportunistik atau oportunistik. Pesakit dengan immunodeficiencies sekunder spontan adalah kumpulan yang heterogen, dan ramai yang percaya bahawa penyakit ini mesti berdasarkan beberapa sebab yang belum kita tentukan. Ia boleh diandaikan bahawa punca kekurangan imunosekunder adalah kekurangan kongenital beberapa komponen sistem imun, diberi pampasan untuk masa tertentu disebabkan oleh aktiviti berfungsi tinggi biasa pautan lain sistem ini. Kekurangan tersebut tidak dapat dikenal pasti kerana pelbagai sebab: pendekatan metodologi yang tidak mencukupi, penggunaan bahan yang tidak sesuai untuk penyelidikan atau ketidakmungkinan untuk mengenal pasti gangguan pada peringkat perkembangan saintifik ini. Apabila kecacatan dalam sistem imun dikenal pasti, sesetengah pesakit kemudiannya mungkin berada dalam kumpulan dengan PID. Oleh itu, sempadan antara konsep kekurangan imun primer dan sekunder (terutamanya dalam bentuk spontan) mungkin bersyarat. Faktor keturunan dan kesan teraruh memainkan peranan yang menentukan dalam menentukan bentuk kekurangan imun. Sebaliknya, selalunya pesakit diberi penyelidikan yang tidak mencukupi, dan oleh itu punca kekurangan imun masih tidak ditentukan. Semakin teliti pemeriksaan pesakit dengan kekurangan imunodefisiensi sekunder spontan dijalankan, semakin kecil kumpulan ini.

Dari segi kuantitatif, imunodefisiensi sekunder teraruh mendominasi. Ia adalah perlu untuk mengelakkan kesilapan utama dalam pengurusan pesakit dan penjagaan kesihatan praktikal, apabila perjalanan penyakit radang berjangkit yang teruk dan lembap disebabkan bukan oleh kecacatan dalam sistem imun, tetapi oleh aksen sebab dan kesan yang tidak diletakkan dengan betul, serta oleh kesilapan dalam diagnosis.

Memandangkan pada peringkat sekarang, memandangkan keadaan asas diagnostik imunologi klinikal, tidak selalu mungkin untuk menentukan penanda makmal bagi keadaan kekurangan imun, diagnosis "kekurangan imunosekunder" adalah terutamanya konsep klinikal. Tanda klinikal utama kekurangan imunodefisiensi sekunder adalah perjalanan atipikal proses keradangan berjangkit akut dan kronik yang sukar untuk mendapatkan rawatan yang mencukupi.

Bilakah kekurangan imuniti sekunder boleh disyaki?

Penyakit yang paling biasa yang boleh mengiringi kedua-dua bentuk imunodefisiensi kongenital dan diperolehi dan yang memerlukan pemeriksaan imunologi mandatori:

• jangkitan umum: sepsis, meningitis purulen, dll.;
• bronkitis kronik dengan kambuh yang kerap dan sejarah radang paru-paru dan kombinasi dengan penyakit ENT (sinusitis purulen, otitis, limfadenitis), tahan terhadap terapi standard;
• radang paru-paru dan bronchopleuropneumonia yang kerap berulang;
• bronchiectasis;
• jangkitan bakteria kronik pada kulit dan tisu subkutaneus (pyoderma, furunculosis, abses, phlegmon, granuloma septik, paraproctitis berulang pada orang dewasa);
• jangkitan kulat kronik pada kulit dan membran mukus, kandidiasis, penyakit parasit;
• stomatitis aphthous berulang dalam kombinasi dengan peningkatan kejadian jangkitan virus pernafasan akut;
• jangkitan virus herpes berulang dari pelbagai penyetempatan;
• gastroenteropati dengan cirit-birit kronik etiologi yang tidak diketahui, dysbacteriosis usus;
• limfadenopati, limfadenitis berulang;
• suhu subfebril yang berpanjangan, LNG.

Penyakit-penyakit ini boleh berlaku dengan latar belakang patologi somatik yang sedia ada, kursus dan rawatan yang terdedah kepada pembentukan kekurangan imunodefisiensi dengan penurunan toleransi terhadap jangkitan (diabetes mellitus; autoimun, penyakit onkologi, dll.).

Bagaimanakah imunodefisiensi sekunder menunjukkan dirinya?

Gejala kekurangan imun sekunder adalah tidak spesifik dan pelbagai rupa. ICD-10 tidak mempunyai diagnosis "kekurangan daya tahan sekunder" kecuali untuk kekurangan imun yang diperolehi (AIDS). Dalam klasifikasi ini, orang dewasa tidak mempunyai diagnosis PID (tidak seperti klasifikasi penyakit pediatrik). Oleh itu, persoalan yang sah timbul mengenai menyelaraskan diagnosis "kekurangan imunosekunder" dengan ICD-10. Sesetengah mencadangkan penyelesaian berikut untuk isu ini: apabila perubahan dalam status imun tidak dapat dipulihkan dan membawa kepada pembentukan penyakit, maka diagnosis harus dibuat terhadap kecacatan imunologi yang dikenal pasti, kerana ini membayangkan kompleks langkah terapeutik tertentu dan kekal, sebagai contoh, AIDS; AO dengan pelanggaran sistem pelengkap; diagnosis utama ialah tumor otak; keadaan selepas terapi sinaran dan kemoterapi ialah hypogammaglobulinemia; sinusitis purulen kronik

Apabila perubahan dalam status imun boleh diterbalikkan dan mengiringi penyakit somatik atau boleh disebabkan oleh kaedah rawatan farmakologi atau lain, maka keabnormalan makmal sementara yang ditentukan tidak termasuk dalam diagnosis. Diagnosis ditubuhkan berdasarkan penyakit asas dan patologi bersamaan, sebagai contoh: diagnosis utama ialah diabetes mellitus jenis II, kursus teruk, varian bergantung kepada insulin, fasa dekompensasi; komplikasi adalah furunculosis berulang kronik, pemburukan.

Bagaimana untuk mengenali kekurangan imun sekunder?

Ujian makmal imunologi saringan (Tahap 1) tersedia, sesuai dan boleh dilakukan di banyak hospital dan klinik di mana makmal diagnostik klinikal tersedia. Ujian sedemikian termasuk kajian penunjuk berikut:

• bilangan mutlak leukosit, neutrofil, limfosit dan platelet;
• tahap protein dan pecahan y;
• tahap imunoglobulin serum IgG, IgA, IgM, IgE;
• aktiviti hemolitik pelengkap;
• hipersensitiviti tertunda (ujian kulit).

Analisis mendalam hanya boleh dijalankan di institusi perubatan dan pencegahan khusus dengan makmal imunologi klinikal moden.

Kajian status imun dalam kekurangan imun harus merangkumi kajian kuantiti dan aktiviti fungsi komponen utama sistem imun yang memainkan peranan utama dalam pertahanan anti-jangkitan badan. Ini termasuk sistem fagositik, sistem pelengkap, dan subpopulasi T- dan B-limfosit. Kaedah yang digunakan untuk menilai fungsi sistem imun dibahagikan secara bersyarat oleh RV Petrov et al. kembali pada tahun 1984 ke dalam ujian tahap 1 dan 2. Ujian tahap 1 adalah indikatif; ia bertujuan untuk mengenal pasti kecacatan kasar dalam sistem imun yang menentukan penurunan dalam pertahanan anti-jangkitan.

Ujian tahap 2 ialah ujian tambahan yang bertujuan untuk mengenal pasti gangguan tertentu dalam sistem imun. Mereka secara signifikan menambah maklumat tentang fungsi sistem imun yang sepadan.

Ujian tahap 1 untuk menilai pautan fagositik:

• penentuan bilangan neutrofil dan monosit mutlak;
• penentuan keamatan peneutralan mikroorganisma oleh neutrofil dan monosit;
• penentuan kandungan bentuk oksigen aktif.

Ujian tahap 1 untuk menilai sistem imun B:

• penentuan tahap IgG, IgA, IgM dan IgE dalam serum darah;
• penentuan peratusan dan bilangan mutlak B-limfosit (CD19, CD20) dalam darah periferi.

Penentuan tahap imunoglobulin adalah kaedah yang penting dan boleh dipercayai untuk menilai fungsi sistem imun B. Ia boleh dianggap sebagai kaedah utama untuk mendiagnosis semua bentuk kekurangan imun yang berkaitan dengan sintesis antibodi terjejas. Jenis gangguan ini diperhatikan paling kerap. Ia boleh mengiringi banyak penyakit somatik dan keadaan akut yang berkaitan dengan peningkatan katabolisme atau gangguan sintesis imunoglobulin.

Ujian tahap 1 untuk menilai sistem T imuniti:

• penentuan jumlah bilangan limfosit;
• penentuan peratusan dan bilangan mutlak T-limfosit matang (CD3 dan dua subpopulasi utamanya: pembantu (CD4) dan pembunuh (CD8));
• pengesanan tindak balas proliferatif T-limfosit kepada mitogens (phytohemagglutinan dan concanavalin A).

Ujian tahap 2 bertujuan untuk kajian mendalam tentang status imun, mengenal pasti punca gangguan dan kecacatan sistem imun pada tahap selular, molekul dan genetik molekul.

Ujian tahap 2 untuk penilaian fagositosis:

• penentuan keamatan kemotaksis fagosit:
• penubuhan ekspresi molekul lekatan (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) pada membran permukaan neutrofil;
• penentuan penyiapan fagositosis dengan pembenihan atau sitometri aliran.

Ujian tahap 2 untuk menilai sistem imun B:

• penentuan kandungan subkelas imunoglobulin (terutama IgG):
• penentuan kandungan IgA rembesan;
• mewujudkan nisbah rantaian kappa dan lambda:
• penentuan kandungan antibodi khusus kepada antigen protein dan polisakarida;
• Penentuan keupayaan limfosit untuk bertindak balas terhadap mitogen dengan percambahan: sel B - staphylococcus, lipopolysaccharide enterobacteria; Sel T dan B - mitogen pokeweed.

Penentuan subkelas IgG mempunyai nilai diagnostik tertentu, kerana kekurangan dalam subkelas imunoglobulin mungkin berlaku dengan tahap IgG yang normal. Dalam sesetengah kes, orang seperti itu mempunyai kekurangan imunodefisiensi sekunder dalam bentuk perlindungan anti-jangkitan yang lemah IgG2 - subkelas IgG, yang terutamanya mengandungi antibodi terhadap polisakarida bakteria terkapsul (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae). Maklumat penting tentang keadaan imuniti humoral disediakan dengan menentukan tahap antibodi terhadap protein bakteria dan antigen polisakarida, kerana tahap perlindungan badan daripada jangkitan tertentu bergantung pada tahap umum imunoglobulin, dan pada bilangan antibodi kepada patogennya. Oleh itu, ketiadaan antibodi IgG khusus kepada jangkitan lalu sentiasa menjadi tanda prognostik yang menguntungkan. Maklumat berharga tentang keadaan imuniti humoral juga boleh diperolehi dengan mengkaji sifat fungsinya. Pertama sekali, ini termasuk sifat antibodi seperti pertalian, di mana kekuatan interaksi antibodi dengan antigen sebahagian besarnya bergantung. Pengeluaran antibodi pertalian rendah boleh menyebabkan perlindungan yang tidak mencukupi terhadap jangkitan.

Sistem B-imun boleh dinilai oleh tahap dan kualiti aktiviti fungsi imunoglobulin, kerana ia adalah produk akhir utama sel-sel ini. Pendekatan sedemikian masih sukar untuk dilaksanakan berhubung dengan sistem T-imun, kerana produk akhir utama pengaktifan T-limfosit adalah sitokin, dan sistem untuk penentuannya masih kurang tersedia dalam penjagaan kesihatan praktikal. Walau bagaimanapun, penilaian aktiviti fungsi sistem T-imun adalah tugas yang sangat penting, kerana aktiviti ini boleh dikurangkan dengan ketara dengan bilangan normal sel T dan nisbah subpopulasi mereka. Kaedah untuk menilai aktiviti fungsi T-limfosit agak kompleks. Yang paling mudah ialah tindak balas transformasi letupan menggunakan dua T-mitogens utama: phytohemagglutinin dan concanavalin A. Tindak balas proliferatif T-limfosit kepada mitogens dikurangkan dalam hampir semua proses keradangan berjangkit kronik, penyakit malignan (terutamanya sistem hematopoietik); dalam semua jenis rawatan imunosupresif, AIDS dan semua jenis kekurangan imun sel T primer.

Penentuan pengeluaran sitokin oleh limfosit dan makrofaj masih sangat penting. Penentuan sitokin seperti TNF, IL-1 dan IF-y memainkan peranan yang besar dalam etiopathogenesis pelbagai proses keradangan akut dan kronik bukan sahaja berjangkit tetapi juga sifat autoimun. Pembentukan mereka yang meningkat adalah punca utama kejutan septik.

Perlu diingatkan bahawa sitokin adalah mediator interaksi selular; mereka hanya menentukan keterukan kedua-dua keradangan berjangkit dan tidak berjangkit.

Mengkaji ekspresi molekul pengaktifan dan molekul lekatan pada permukaan limfosit memberikan maklumat penting tentang tahap pengaktifannya. Ekspresi terjejas reseptor IL-2 diperhatikan dalam banyak penyakit darah malignan (leukemia sel T, leukemia sel berbulu, limfogranulomatosis, dll.) dan proses autoimun (artritis reumatoid, lupus erythematosus sistemik, anemia aplastik, skleroderma, penyakit Crohn, sarcoidosis, diabetes mellitus, dll.).

Mengikut cadangan pakar asing dan mengikut cadangan pakar WHO, ujian kulit dalam diagnostik kekurangan imunosel T digunakan sebagai ujian saringan atau ujian tahap 1. Ujian kulit adalah yang paling mudah dan pada masa yang sama ujian bermaklumat yang membolehkan untuk menilai aktiviti fungsi T-limfosit. Ujian kulit positif dengan beberapa antigen mikrob dengan kebarangkalian yang tinggi membolehkan untuk mengecualikan kehadiran kekurangan imunosel T dalam pesakit. Sebilangan syarikat Barat telah membangunkan sistem piawai untuk menetapkan ujian kulit yang termasuk antigen utama untuk menentukan imuniti sel T. Ini membolehkan untuk menilai aktiviti fungsi sistem T imuniti dalam keadaan dikawal ketat. Malangnya, sistem ujian kulit untuk menilai sistem imuniti T tidak terdapat di Rusia dan, oleh itu, ia secara praktikal tidak digunakan.

Skim pemeriksaan pelbagai pautan sistem imun

Kekebalan humoral:

• kelas utama dan subkelas imunoglobulin: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; IgA, IgM, IgG, IgE khusus antigen; kompleks imun yang beredar;
• sistem pelengkap: C3, C4, C5, C1 inhibitor;
• pertalian antibodi.

Fagositosis:

• indeks fagositik neutrofil dan monosit;
• indeks opsonic;
• aktiviti bakteria dan fungicidal intraselular fagosit;
• pembentukan spesies oksigen reaktif dalam kemiluminesensi spontan dan teraruh yang bergantung kepada luminol dan lucentinin.

Immunofenotip:

• CD19, CD3, CD3 CD4, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16/56. CD4 CD25.

Aktiviti fungsional limfosit:

• Tindak balas proliferatif kepada T- dan B-mitogens;
• Aktiviti sitotoksik sel RL;
• Penentuan profil sitokin (IL I, IL-2, IL-4, IL-6, dll.).

Profil interferon:

• penentuan IF-a dalam serum darah dan dalam supernatan penggantungan leukosit yang diaktifkan oleh virus penyakit Newcastle;
• penentuan IF-γ dalam serum darah dan dalam supernatan penggantungan limfosit yang diaktifkan oleh phytohemagglutinin.

Berdasarkan sifat perubahan yang dikenal pasti semasa pemeriksaan imunologi, pesakit dengan kekurangan imunosekunder boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

• pesakit dengan tanda-tanda klinikal kekurangan imun dan mengenal pasti perubahan dalam parameter status imun;
• pesakit dengan hanya tanda-tanda klinikal kekurangan imun dan penunjuk status imun yang normal;
• pesakit tanpa manifestasi klinikal kekurangan imun, tetapi dengan perubahan yang dikenal pasti dalam parameter status imun.

Untuk kumpulan 1 dan 2, perlu memilih rawatan imunotropik. Kumpulan 3 memerlukan pemeriksaan pemerhatian dan kawalan oleh pakar imunologi untuk mengecualikan artifak penyelidikan, serta pemeriksaan klinikal yang mendalam untuk menjelaskan punca yang membawa kepada perubahan imunologi.

Rawatan kekurangan imunosekunder

Alat utama untuk merawat pesakit dengan imunodefisiensi sekunder ialah rawatan imunotropik. Ia mempunyai tiga arah:

1. imunisasi aktif (vaksinasi);
2. terapi penggantian (persediaan darah: plasma, imunoglobulin, jisim leukosit, dll.);
3. ubat imunotropik (imunostimulan, faktor perangsang koloni granulosit-makrofaj; imunomodulator asal eksogen dan endogen, tulen secara kimia dan disintesis)

Pilihan rawatan imunotropik bergantung kepada keparahan proses berjangkit dan keradangan dan kecacatan imunologi yang dikenal pasti.

Terapi vaksin

Terapi vaksin digunakan untuk tujuan prophylactic hanya semasa tempoh remisi kedua-dua penyakit berjangkit dan somatik. Setiap ubat yang digunakan mempunyai petunjuk, kontraindikasi dan skema penggunaannya sendiri.

Terapi penggantian untuk kekurangan imunodefisiensi sekunder

Ia boleh digunakan pada mana-mana peringkat proses berjangkit dan keradangan. Ubat terapi penggantian adalah ubat pilihan dalam keadaan akut. Imunoglobulin intravena paling kerap digunakan. Komponen aktif utama ubat-ubatan ini adalah antibodi khusus, yang diperoleh daripada sejumlah besar penderma. Pada masa ini, ubat imunoglobulin intravena digunakan untuk mencegah proses berjangkit dan merawat penyakit dalam patogenesis yang terdapat kecacatan dalam imuniti humoral. Terapi penggantian dijalankan untuk menambah kekurangan antibodi dalam beberapa penyakit akut dan kronik dengan imunodefisiensi sekunder, disertai oleh hypogammaglobulinemia, yang disebabkan oleh sama ada peningkatan katabolisme imunoglobulin atau pelanggaran sintesisnya.

Peningkatan katabolisme imunoglobulin diperhatikan dalam sindrom nefrotik, enteropati pelbagai etiologi, penyakit terbakar, kelaparan, paraproteinemia, sepsis dan keadaan lain. Gangguan sintesis imunoglobulin berlaku pada tumor primer tisu limfoid terhadap latar belakang rawatan dengan sitostatik, glukokortikoid dan terapi radiasi, serta dalam penyakit yang disertai oleh toksikosis (kegagalan buah pinggang, tirotoksikosis, jangkitan umum yang teruk dari pelbagai etiologi).

Kekerapan pentadbiran dan dos imunoglobulin intravena bergantung pada keadaan klinikal, tahap awal IgG, keterukan dan kelaziman proses berjangkit dan keradangan. Persediaan imunoglobulin intravena yang paling banyak digunakan hanya mengandungi IgG: gabriglobin (imunoglobulin manusia normal), octagam (imunoglobulin manusia normal), intraglobin (imunoglobulin manusia normal). Imunoglobulin intravena yang mengandungi ketiga-tiga kelas imunoglobulin (IgA, IgM, IgG) serupa dengan plasma - pentaglobin (imunoglobulin manusia normal |lgG+IgA+IgM]) dimasukkan dalam piawaian untuk rawatan pesakit septik. Imunoglobulin dengan titer IgG yang meningkat kepada antigen tertentu, seperti cytotec (imunoglobulin anti-cytomegalovirus) dengan titer antibodi yang meningkat kepada jangkitan sitomegalovirus dan neohepatec (imunoglobulin terhadap hepatitis B manusia) kepada hepatitis B, digunakan lebih kurang kerap. Perlu diingat bahawa persediaan yang mengandungi IgA (pentaglobin, plasma) adalah kontraindikasi untuk pesakit yang mengalami kekurangan imunodefisiensi terpilih A.

Rawatan imunotropik kekurangan imunodefisiensi sekunder

Dan pada masa ini tidak ada keraguan bahawa penggunaan imunomodulator pelbagai asal dalam rawatan kompleks proses berjangkit dan keradangan meningkatkan keberkesanan rawatan antimikrob. Imunomodulator digunakan secara meluas pada pesakit dengan kekurangan imunosekunder.

Prinsip umum menggunakan imunomodulator pada pesakit dengan perlindungan anti-jangkitan yang tidak mencukupi.

• Imunomodulator ditetapkan dalam kombinasi dengan rawatan etiotropik proses berjangkit. Monoterapi hanya dibenarkan pada peringkat remisi proses berjangkit,
• Pilihan imunomodulator dan skema penggunaannya ditentukan bergantung pada keparahan proses keradangan berjangkit, puncanya, kecacatan imun yang dikenal pasti, dengan mengambil kira penyakit somatik dan kesan induktif.
• Kriteria utama untuk menetapkan ubat imunomodulator adalah manifestasi klinikal immunodeficiency (kehadiran proses keradangan berjangkit yang tahan terhadap rawatan etiotropik yang mencukupi).
• Dos, rejimen dan tempoh rawatan hendaklah mengikut arahan untuk ubat; pelarasan rejimen penggunaan dadah hendaklah dijalankan hanya oleh pakar imunologi klinikal yang berpengalaman.
• Sekiranya institusi perubatan dan pencegahan yang diberikan mempunyai bahan dan asas teknikal yang sesuai, adalah dinasihatkan untuk menggunakan imunomodulator terhadap latar belakang pemantauan imunologi, yang perlu dijalankan tanpa mengira perubahan yang dikenal pasti pada awalnya dalam parameter imunologi.
• Kehadiran sebarang parameter imuniti yang dikesan semasa kajian imunodiagnostik pada orang yang sihat tidak boleh menjadi asas untuk menetapkan rawatan imunomodulator. Pesakit sedemikian harus menjalani pemeriksaan tambahan dan berada di bawah pengawasan pakar imunologi.

Walaupun fakta bahawa tindakan ubat imunomodulator adalah multidirectional, masing-masing mempunyai kelebihannya sendiri. Sekiranya berlaku kerosakan pada sel-sel sistem monosit-makrofaj, polyoxidonium (azoximer), galavit (natrium aminodihydrophthalazinedione), bronchomunal, ribomunil digunakan. Sekiranya terdapat kecacatan pada pautan imuniti selular, adalah dinasihatkan untuk menetapkan polyoxidonium (azoximer), taktivin (thymus).

Ekstrak), timoten (alfa-glutamyl-tryptophan), timalin (ekstrak timus), imunofan (arginyl-alpha-aspartyl-lysyl-valyl-tyrosyl-arginine). Dalam kes sintesis antibodi terjejas oleh limfosit B dan pertalian antibodi terjejas kepada penentu antigen biasa, galavit (natrium aminodihydrophthalazinedione) dan myelopid ditunjukkan. Perubahan dalam penunjuk status interferon dibetulkan menggunakan ubat inducer interferon atau terapi gantian menggunakan semula jadi atau rekombinan JIKA.

Ia adalah perlu untuk berhati-hati apabila menetapkan imunomodulator dalam fasa akut proses berjangkit. Sebagai contoh, persediaan asal mikrob tidak disyorkan untuk digunakan dalam tempoh ini kerana kemungkinan perkembangan pengaktifan poliklonal sel sistem imun. Apabila menggunakan sitokin, perlu diingat bahawa tanda-tanda penggunaannya adalah leukopenia, limfopenia dan pengaktifan neutrofil spontan yang rendah; jika tidak, mereka boleh mencetuskan tindak balas keradangan sistemik yang teruk, yang boleh menyebabkan kejutan septik. Imunomodulator paling selamat dalam kes sedemikian ialah polyoxidonium, yang, sebagai tambahan kepada kesan imunomodulator, mempunyai sifat detoksifikasi, antioksidan dan kelat.

Imunostimulan

Persediaan faktor perangsang koloni granulosit-makrofaj hanya digunakan dalam kes leukopenia dan agranudocytosis yang teruk di bawah pemantauan harian ujian darah klinikal.

Oleh itu, disebabkan oleh sifat multifaktorial faktor etiologi yang terlibat dalam pembentukan penyakit seperti kekurangan imunosekunder, kejayaan merawat pesakit sedemikian bergantung pada profesionalisme ahli imunologi, yang akan memberi penekanan dengan betul dalam hubungan sebab-akibat, menilai dengan secukupnya hasil kajian imunologi dan memilih rawatan imunotropik, yang akan mengurangkan tempoh remisi dan keradangan dalam beberapa kes kronik, yang akan mengurangkan tempoh remisi dan keradangan dalam beberapa kes kronik, nyawa pesakit.

Antara imunomodulator sistemik, penggunaan ubat induk interferon patut diberi perhatian, termasuk Lavomaks, tablet bersalut filem (bahan aktif tiloron 0.125 g). Lavomaks menyebabkan sintesis ketiga-tiga jenis interferon oleh organ itu sendiri, mengaktifkan mekanisme imun selular, yang bersama-sama mengganggu pembiakan virus dan agen intrasel lain dalam sel yang dijangkiti atau menyebabkan kematian dan menggalakkan penghapusan virus. Sintesis interferon dalam darah selepas pentadbiran Lavomaks ditentukan 20-24 jam selepas mengambil ubat. Ciri tersendiri Lavomaks sebagai inducer interferon ialah keupayaan untuk menyebabkan peredaran jangka panjang dalam darah dos terapeutik IFN, yang menghalang jangkitan sel yang tidak dijangkiti dan mewujudkan keadaan antivirus penghalang, menyekat sintesis protein khusus virus dan pembiakan intraselular HPV. Selain itu, induksi IFN endogen boleh dianggap sebagai mekanisme fisiologi genesis IFN. Skim permohonan: 1 tablet untuk dua hari pertama, kemudian 1 tablet setiap hari. Dos kursus ialah 10-20 tablet.