^

Kesihatan

A
A
A

Infarksi miokardium dengan edema pulmonari

 
, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Infarksi miokardium dengan edema pulmonari - sel bahagian kematian otot jantung akibat nekrosis yang membangun disebabkan oleh gangguan yang teruk metabolisme intraselular dalam pengurangan kritikal atau pemberhentian lengkap peredaran darah arteri koronari (iskemia), yang disertai oleh pengumpulan dalam alveoli dan tisu paru-paru dikeluarkan dari kapal plasma darah. Iaitu jantung akut pesakit yang mengalami kegagalan adalah rumit oleh penurunan dalam fungsi paru-paru pernafasan.

Infark akut mempunyai kod untuk ICD 10 (versi terkini Klasifikasi Penyakit Antarabangsa) - 121; komplikasi semasa yang diberikan kepada kod I23. Edema akut paru-paru dengan kegagalan ventrikel kiri (asma jantung) dikodkan 150.1.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Penyebab terjadinya infark miokard dengan edema pulmonari

Dalam patogenesis kardiologi klinikal infarksi miokardium dengan edema pulmonari (cardiogenic edema pulmonari) yang dikaitkan bukan sahaja dengan tersumbat tiba-tiba atau penyempitan lumen arteri koronari melalui aterosklerosis progresif, tetapi dengan peningkatan tekanan di dalam ventrikel kiri jantung di hadapan disfungsi diastolik.

Jantung memompa darah dalam kitaran dengan menukar kontraksi berirama dan melonggarkan otot jantung (myocardium) dari "ruang pam" - ventrikel. Semasa relaksasi (diastole), ventrikel harus diisi dengan darah sekali lagi, supaya semasa penguncupan seterusnya (systole), buang ke dalam aliran darah.

Apabila serangan jantung, dan juga penyakit jantung koronari, tekanan darah tinggi (darah), stenosis aortic, ventrikel cardiomyopathy hypertrophic menjadi "keras", iaitu mereka tidak boleh berehat sepenuhnya semasa diastole. Ini adalah disebabkan oleh perubahan patologi, manakala dalam kes infarksi miokardium - nekrosis tumpuan sebahagian sel-sel serat otot yang kehilangan disebabkan glikogen iskemia, magnesium, kalium, fosforus dan pada masa yang sama mengumpul lipid, sodium, kalsium dan air.

Kardiogenik edema pulmonari akibat daripada kegagalan jantung decompensated akut dinyatakan dalam genangan darah dalam peredaran paru-paru dan kapilari pulmonari, mengukuhkan tekanan hidrostatik di dalam mereka dan dalam penembusan dan pengumpulan dalam tisu dan ruang paru-paru celahan "extruded" daripada plasma darah vaskular. Ini adalah penyebab kegagalan pernafasan akut pada umumnya dan infark miokard pada khususnya.

trusted-source[6], [7], [8], [9]

Gejala infark miokard dengan edema pulmonari

Tanda-tanda awal infark miokard dengan edema pulmonari yang diperhatikan oleh pakar perubatan ditunjukkan dalam bentuk:

  • kesakitan yang teruk di belakang tulang belakang, di dalam hati dan di dalam perut;
  • pelanggaran detak jantung kepada tachycardia ventrikular paroxysmal (180-200 atau lebih potongan per minit);
  • meningkatkan kelemahan umum;
  • tekanan darah meningkat;
  • kesukaran bernafas (rasa kurang udara) dalam kedudukan yang bohong;
  • inspirasi dyspnea (dengan penyedutan udara);
  • kering, dan kemudian berdehit basah di dalam paru-paru;
  • batuk dengan dahak;
  • penampilan peluh sejuk;
  • biru membran dan kulit mukus (sianosis).

Beberapa jam atau sehari kemudian, suhu badan pesakit meningkat (tidak melebihi + 38 ° C).

Apabila pengeluaran darah sel-sel darah dan bengkak seterusnya memberi kesan kepada semua tisu paru-paru yang sering berlaku dengan kegagalan ventrikel kiri jantung kongestif dan infarksi miokardium, nafas yg sulit cepat meningkat dan melanggar pertukaran gas alveolar berkembang menjadi asma.

Kemudian, dari tisu interstitial, transudat boleh menembusi terus ke rongga alveolar dan bronkial. Dalam kes ini, lekatan alveoli berlaku, dan pesakit berdehit basah dalam paru-paru; apabila dikeluarkan dari mulut muncul sputum berwarna merah jambu, yang dapat menghalang kerja bronkus dan menyebabkan hipoksia dengan hasil yang teruk. Dan bentuk buih yang lebih banyak, semakin banyak ancaman ini.

Akibatnya

Sekiranya bantuan telah tiba tepat pada masanya dan telah diterima dengan betul, anda boleh mengelakkan kematian mendadak yang berlaku akibat fibrillation atrial ventrikel jantung atau asfiksia. Dan selalunya akibat infarksi miokardium dengan edema pulmonari ditunjukkan oleh kembalinya sakit retrosternal yang teruk, kegagalan jantung akut dan gangguan dalam kerja jantung dengan takikardia.

Akibat daripada jenis infarksi miokardium ini, berikut boleh dibentuk:

  • kejutan kardiogenik dengan penurunan tekanan darah, denyut nadi thread dan penangkapan jantung seterusnya;
  • postinfarction cardiosclerosis - penggantian tisu mati miokardium dengan cicatricial;
  • akut pericarditis fibrinous - radang fibro-serous membran di dalam hati, yang boleh maju ke lelehan perikardium (kebocoran cecair vnetkanevoy perikardium) dan akhirnya mengakibatkan tamponade jantung - pengumpulan berlebihan isi padu cecair dalam perikardium;
  • pelanggaran sebahagian atau pemberhentian lengkap pengalihan impuls elektrik intracardiac (blok atrioventrikular 2-3 darjah);
  • membonjol kawasan yang rosak dinding ventrikel kiri (aneurysm postinfarction) - berlaku selepas beberapa bulan dalam kira-kira 15% daripada kes;
  • embolisme pulmonari atau infarksi paru-paru - halangan ini akan menyebabkan penyakit paru-paru, di mana aliran darah berhenti tisu paru-paru normal dan nekrosis mereka berlaku (dengan kawasan yang terjejas sedikit akhirnya digantikan dengan parut tisu mati);
  • infark serebral embolus (strok kardioembolik).

Prognosis infarksi miokardium dengan edema paru-paru, dengan kesannya yang mematikan dalam 25-30% kes, tidak boleh dianggap baik. Kematian berlaku akibat daripada pelbagai penyetempatan pecah luaran dan dalaman tisu otot jantung, yang berlaku apabila kawasan yang besar nekrosis miokardium, tekanan darah yang sangat tinggi, lambat (atau tidak berkesan) rawatan perubatan, dan juga pada pesakit kategori umur yang lebih tua.

trusted-source[10], [11], [12], [13], [14], [15],

Diagnostik

Dalam kebanyakan kes, diagnosis utama infark miokard dengan edema pulmonari dilakukan oleh doktor kecemasan berdasarkan gambaran klinikal penyakit yang cukup jelas (gejala dijelaskan di atas).

Diagnosis instrumental atau instrumental infark miokard dengan edema pulmonari dilakukan dengan mendengar rentak jantung dengan stetoskop dan mengambil bacaan ECG - elektrokardiogram.

Selepas kemasukan pesakit ke hospital (selalunya jagaan pemulihan jantung), echocardiography (ultrasound jantung dan paru-paru) atau fluoroscopy paru-paru boleh dilakukan.

Asai dengan infarksi miokardium dengan edema pulmonari mungkin untuk menentukan skala perdiangan dalam myocardium necrotic dan termasuk analisis darah biokimia, keputusan yang pakar perubatan menentukan tahap putih sel darah, platelet, fibrinogen, ESR dan pH. Kandungan protein spesifik ditentukan: albumin, A2-, Y- dan G-globulin, myoglobin dan troponin. Juga ditentukan tahap serum daripada creatine kinase enzim-MB (CK-MB) dan transaminases: aspartat aminotransferase (AST) dan dehidrogenase laktat (LDG).

Diagnosis pembezaan infarksi miokardium, edema pulmonari perlu dijalankan dengan mengambil kira persamaan beberapa gejala pendarahan teruk dalaman, embolisme pulmonari, pembedahan aortic, pneumothorax, pericarditis akut, serangan akut pankreatitis, ulser perforation perut atau duodenum.

trusted-source[16], [17], [18], [19]

Siapa yang hendak dihubungi?

Rawatan infark miokard dengan edema pulmonari

Ia akan dihargai bahawa rawatan infarksi miokardium dengan edema pulmonari adalah penting, menggabungkan terapi intensif untuk kesihatan (indicatio vitalis) dengan permohonan serentak agen farmakologi yang meningkatkan fungsi otot jantung dan sistem peredaran darah dan pernafasan.

Semua orang perlu tahu bahawa sebelum kedatangan rawatan perubatan kecemasan di tanda pertama serangan jantung seseorang tidak perlu dibentangkan, dan mengatur setengah duduk, dan untuk pengembangan saluran koronari bawah lidah meletakkan 1-2 tablet GTN, menjadikannya setiap 10-15 minit. Juga perlu mengambil bahagian dalam (semestinya mengunyah!) Tidak kurang daripada 150-160 mg Aspirin (asid acetylsalicylic).

Dengan pemberian intravena (jet) Nitroglycerin (penyelesaian 1%, sehingga 20 mcg per minit), dan doktor mula membantu. Nitrogitserin bukan sahaja bertindak sebagai vasodilator, tetapi juga membantu mengurangkan pulangan darah vena ke jantung dan otot jantung memerlukan oksigen, tetapi juga meningkatkan pengurangan. Untuk pengurusan kesakitan dengan antishock neuroleptic intravena, antiarrhythmic dan kesan adrenolytic Degidrobenzperidol (droperidol, Inapsin) dalam kombinasi dengan fentanyl kuat analgesik (atau siap campur - Talamonal). Digunakan untuk melegakan kesakitan Morphine dan Promedol bertindak atas respirasi yang menyedihkan.

Melegakan edema paru-paru pada infarksi miokardium (selepas GTN intravena dan ubat penahan sakit narkotik) terus dengan membekalkan saluran pernafasan pesakit (melalui topeng, hidung cannula atau dengan intubasi) oksigen dilembapan. Untuk menindas pembentukan buih dalam oksigen edema pulmonari dibekalkan melalui kain kasa perubatan alkohol dibasahkan (60-70%) dengan akhir yang sama menggunakan penyediaan cecair Antifomsilan. A diuretik intravena - Furosemide (Lasix), Bumetanide, Piretamida Uregita atau - mengurangkan jumlah cecair yang beredar di dalam badan, tetapi mereka hanya digunakan untuk tekanan darah tinggi.

Dengan ancaman yang jelas, atau permulaan pembangunan kejutan kardiogenik, rawatan kecemasan termasuk suntikan: dopamine atau dobutamine (merangsang penguncupan miokardium, di samping mengekalkan aliran darah koronari dan jumlah), serta metoprolol, isoproterenol, Enalapril, amrinone - untuk mengekalkan rentak dan pengaliran jantung.

Dalam kardiologi resuscitative, ubat tersebut digunakan untuk infark miokard dengan edema pulmonari:

  • Antikoagulan (heparin, neodikumarina, Sinkumar) dan thrombolytics (streptokinase, anistreplase, alteplase, urokinase) - untuk mengurangkan pembekuan darah, thrombus pembubaran dan semula aliran darah di dalam saluran koronari.
  • Penghalang ganglia (Nitroglycerin, Natrium nitroprusside, Pentamine, Benzohexonium) - untuk mengurangkan beban pada bulatan kecil peredaran darah.
  • Ubat antirastik (mengurangkan kadar denyutan jantung) - Propafenone, Mexilil, Procainamide, serta Lidocaine anestetik.

Penyekat beta (Metoprolol, Propranadol, Amiodarone, Atenolol, Solatol) - juga mempunyai kesan antiarrhythmic.

  • Glucocorticosteroids (Prednisolone, Hydrocortisone) - untuk penstabilan membran sel-sel dan kapilari lysosomal lysosomal.
  • ACE (angiotensin converting enzyme) - Enalapril, Captopril, lisinopril, Ramipril - meningkatkan aliran darah ke myocardium dan mengurangkan beban kerja jantung.
  • Antiagregat (Aspirin, Warfarin) - untuk mengurangkan agregasi platelet dan trombogenesis.

Sekiranya tiada kesan ubat-ubatan yang dinyatakan di atas, defibrilasi dilakukan - resusitasi kardiopulmonari dengan bantuan tindakan electropulse di hati.

Rawatan pengoperasian

Hari ini rawatan pembedahan infarksi miokardium dengan edema pulmonari dan ventrikel kiri kekurangan dalam pembukaan itu tersumbat saluran darah dengan menetapkan kontrpulsatora belon intraaortic (angioplasti belon).

Selepas femoral (atau radiasi) kepada arteri pesakit ke dalam aorta, di zon penyempitan atherosclerotic lumen, dimasukkan kateter khas yang dilengkapi dengan belon yang dibuat daripada polyurethane. Menggunakan pam (komputer peribadi untuk bacaan EKG) disuntik ke dalam helium belon (dalam kitaran jantung fasa contractile diastolik), belon itu mengembang, dan tekanan diastolik dalam aorta naik. Ini meningkatkan aliran darah koronari, jantung terus berfungsi, tetapi dengan tekanan yang lebih sedikit.

Apabila balon ditiup, tekanan diastolik dan sistolik, serta penentangan terhadap aliran darah, menurun. Akibatnya, beban pada ventrikel kiri dan miokardium yang rosak berkurang dengan ketara, sebagaimana keperluan untuk oksigen.

Untuk bekas selepas penyingkiran lumen kapal tidak mengecil lagi, kawasan yang rosak dinding vaskular diadakan stent - logam yang mesh "prostesis" yang memegang di dalam kapal, dan bukannya membiarkan ia mengecut.

Untuk membuat dan bukannya sebuah kapal thrombus tersumbat baru dan memulihkan aliran darah dalam arteri koronari bypass cantuman dilakukan (dalam jarak 6-10 jam serangan jantung, sebelum perubahan tidak boleh pulih miokardium). Dalam operasi ini, memintas kapal yang rosak, autoimun dimetukan - segmen urat saphenous dari kaki pesakit. Satu lagi pendekatan adalah mammaro-coronary bypass, di mana arteri toraks dalaman (di sebelah kiri) digunakan sebagai shunt. Sebagai pakar bedah jantung diperhatikan, dengan oklusi lengkap kapal, penempatan stent adalah mustahil dan kemudian hanya shunting dilakukan.

Keputusan untuk mengadakan campur tangan pembedahan segera adalah dibuat berdasarkan gambar klinikal infarksi miokardium, data ECG dan peperiksaan X-ray denyutan jantung (elektrokimografii), dan juga sebagai petunjuk analisis biokimia darah untuk enzim serum. Tetapi pakar kardiologi faktor penentu berkata keputusan X-ray Sebaliknya pemeriksaan jantung (koronari), yang menjadikan ia mungkin untuk menilai keadaan segala perkakas intracardiac.

Sebagai kaedah pilihan, pembedahan pintasan arteri koronari tidak boleh dilakukan semasa obliterans koronaroendarteriite (beberapa arteri koronari aterosklerosis), kencing manis, penyakit radang akut dan kanser.

Rawatan alternatif

Apakah yang boleh menjadi rawatan alternatif untuk infarksi miokardium dengan edema pulmonari?

Apabila seseorang berada dalam rawatan intensif, selalunya di hujung nyawa dan mati, tiada rawatan herba untuk infarksi miokardium dengan edema pulmonari adalah mustahil ...

Lama kelamaan, dalam tempoh selepas infarksi - tetapi hanya pada nasihat doktor - ini dibenarkan. Sebagai peraturan, perubatan herba yang mempunyai masalah jantung digunakan decoctions herba Motherwort jantung, Jelatang, uliginose, Melilotus officinalis, buah-buahan dan bunga hawthorn berduri, akar Elecampane. Penyembuh alternatif dinasihatkan untuk minum jus lobak merah, makan kacang dengan madu,

Seperti yang ditunjukkan oleh amalan, homeopati dengan infark miokard dengan edema pulmonari tidak digunakan.

Walaupun sebagai kaedah tambahan, ia boleh digunakan - sekali lagi, atas cadangan doktor yang berpengalaman - semasa rawatan perubatan tradisional aritmia jantung, sebagai contoh, arrhythmia.

trusted-source[20], [21], [22], [23]

Pencegahan

Sekiranya anda bertanya kepada pakar kardiologi apakah profilaksis infarksi miokardium dengan edema pulmonari, jawapan pakar akan terdiri daripada beberapa perkara mudah:

  • senaman yang kerap,
  • normalisasi berat badan (iaitu, semakan sistem pemakanan dan pelbagai jenis produk makanan yang digunakan)
  • penolakan dari merokok dan minum alkohol,
  • pengesanan dan rawatan aterosklerosis tepat pada masanya, hipertensi arteri, angina pectoris, kegagalan buah pinggang, dan penyakit lain.

Sebagai contoh, warga tua Amerika, untuk mengelakkan serangan jantung, minum aspirin, dan doktor di luar negara mengatakan bahawa ini mengurangkan risiko serangan jantung hampir satu perempat.

Mereka juga percaya bahawa faktor utama risiko kardiovaskular adalah riwayat keluarga positif infarksi miokardium (termasuk disertai edema pulmonari). Walaupun menentukan gen yang bertanggungjawab untuk komponen keturunan infark, sehingga kini, gagal. Dan ramai penyelidik menumpukan pada mencari pendekatan baru untuk pencegahan dan terapi infarksi miokard dengan edema pulmonari berdasarkan maklumat genetik yang tersedia.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.