Infarksi miokardium dengan edema pulmonari

Infarksi miokardium dengan edema pulmonari adalah kematian sel-sel di bahagian otot jantung akibat nekrosis mereka, yang berkembang akibat gangguan mendadak metabolisme intraselular dengan penurunan kritikal atau pemberhentian sepenuhnya peredaran darah dalam arteri koronari (iskemia), yang disertai oleh pengumpulan plasma darah yang telah meninggalkan saluran dan saluran paru-paru dalam alveoli. Iaitu, kegagalan jantung akut pada pesakit adalah rumit oleh penurunan dalam fungsi pernafasan paru-paru.

Infarksi miokardium akut mempunyai kod mengikut ICD 10 (versi terkini Klasifikasi Penyakit Antarabangsa) - 121; komplikasi semasa diberikan kod I23. Edema pulmonari akut dalam kegagalan ventrikel kiri (asma jantung) dikodkan 150.1.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Punca infarksi miokardium dengan edema pulmonari

Dalam kardiologi klinikal, patogenesis infarksi miokardium dengan edema pulmonari (edema pulmonari kardiogenik) dikaitkan bukan sahaja dengan penyumbatan tiba-tiba atau penyempitan lumen arteri koronari akibat aterosklerosis progresif, tetapi juga dengan peningkatan tekanan dalam ventrikel kiri jantung dengan kehadiran disfungsi diastolik.

Jantung mengepam darah dalam kitaran melalui penguncupan berirama berselang-seli dan kelonggaran otot jantung (miokardium) "ruang pam" - ventrikel. Semasa relaksasi (diastole), ventrikel mesti diisi dengan darah semula untuk melepaskannya ke dalam aliran darah semasa penguncupan seterusnya (systole).

Semasa serangan jantung, serta penyakit jantung iskemik, tekanan darah tinggi (arteri), stenosis aorta, kardiomiopati hipertropik, ventrikel menjadi "kaku", iaitu mereka tidak boleh berehat sepenuhnya semasa diastole. Ini berlaku disebabkan oleh perubahan patologi, dan dalam kes infarksi miokardium - nekrosis separa fokus sel serat otot, yang, disebabkan oleh iskemia, kehilangan glikogen, magnesium, kalium, fosforus dan pada masa yang sama mengumpul lipid, natrium, kalsium dan air.

Edema pulmonari kardiogenik, akibat kegagalan jantung dekompensasi akut, dinyatakan dalam genangan darah dalam peredaran pulmonari dan kapilari pulmonari, peningkatan tekanan hidrostatik di dalamnya, serta dalam penembusan dan pengumpulan plasma darah "diperah" dari saluran dalam tisu dan ruang interstisial paru-paru. Ini adalah punca yang berpotensi membawa maut bagi kegagalan pernafasan akut secara amnya dan dalam infarksi miokardium khususnya.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Gejala infarksi miokardium dengan edema pulmonari

Tanda-tanda pertama infarksi miokardium dengan edema pulmonari yang diperhatikan oleh doktor ditunjukkan dalam bentuk:

• sakit teruk di belakang tulang dada, di kawasan jantung dan di bawah sudu;
• gangguan dalam kadar denyutan jantung sehingga takikardia ventrikel paroxysmal (180-200 atau lebih denyutan seminit);
• meningkatkan kelemahan umum;
• peningkatan tekanan darah;
• kesukaran bernafas (rasa sesak nafas) apabila berbaring;
• dyspnea inspirasi (apabila menyedut udara);
• kering dan kemudian basah berdehit di dalam paru-paru;
• batuk dengan pengeluaran kahak;
• penampilan peluh sejuk;
• perubahan warna biru pada membran mukus dan kulit (sianosis).

Selepas beberapa jam atau sehari, suhu badan pesakit meningkat (tidak lebih tinggi daripada +38°C).

Apabila ekstravasasi sel darah dan edema seterusnya menjejaskan semua tisu paru-paru, yang sering berlaku dalam kegagalan jantung akut ventrikel kiri dan infarksi miokardium, dyspnea meningkat dengan cepat dan gangguan pertukaran gas alveolar berkembang menjadi sesak nafas.

Kemudian, dari tisu interstisial, transudat boleh menembusi terus ke dalam rongga alveolar dan bronkial. Dalam kes ini, alveoli melekat bersama, dan pesakit mengalami rales lembap yang kuat di dalam paru-paru; apabila menghembus nafas, sputum berbuih merah jambu muncul dari mulut, yang boleh menyekat bronkus dan menyebabkan hipoksia dengan hasil yang membawa maut. Dan lebih banyak buih yang terbentuk, lebih besar ancaman ini.

Akibat

Jika bantuan tiba tepat pada masanya dan diberikan dengan betul, kematian mengejut boleh dielakkan, yang berlaku akibat fibrilasi atrium (fibrilasi) ventrikel jantung atau asfiksia. Dan selalunya akibat infarksi miokardium dengan edema pulmonari ditunjukkan oleh kembalinya sakit dada yang teruk, kegagalan jantung akut dan gangguan dalam kerja jantung dengan takikardia.

Akibat daripada jenis infarksi miokardium ini, perkara berikut mungkin berlaku:

• kejutan kardiogenik dengan penurunan tekanan darah, nadi seperti benang dan serangan jantung seterusnya;
• kardiosklerosis selepas infarksi - penggantian tisu miokardium yang mati dengan tisu parut;
• pericarditis fibrinous akut adalah keradangan membran fibrous-serous jantung, yang boleh berkembang menjadi perikarditis eksudatif (kebocoran cecair ekstraselular ke dalam rongga perikardium) dan akhirnya membawa kepada tamponade jantung - pengumpulan jumlah cecair yang berlebihan di dalam perikardium;
• gangguan separa atau pemberhentian lengkap pengaliran impuls elektrik intrakardiak (blok atrioventricular 2-3 darjah);
• penonjolan bahagian dinding ventrikel kiri yang rosak (aneurisme selepas infarksi) - berlaku selepas beberapa bulan dalam kira-kira 15% kes;
• embolisme pulmonari atau infarksi pulmonari - halangan salah satu arteri pulmonari, akibatnya bekalan darah normal ke tisu paru-paru berhenti dan nekrosisnya berlaku (dengan kawasan kerosakan kecil, dari masa ke masa, tisu mati digantikan oleh tisu parut);
• infarksi serebrum embolik (strok kardioembolik).

Prognosis infarksi miokardium dengan edema pulmonari, memandangkan akibat yang membawa maut dalam 25-30% kes, tidak boleh dianggap baik. Kematian berlaku akibat pecah luaran dan dalaman tisu otot jantung dari pelbagai penyetempatan, yang berlaku dengan kawasan nekrosis miokardium yang luas, tekanan darah yang sangat tinggi, rawatan perubatan yang tidak tepat pada masanya (atau tidak berkesan), dan pada pesakit yang lebih tua.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostik

Dalam kebanyakan kes, diagnosis utama infarksi miokardium dengan edema pulmonari dijalankan oleh doktor kecemasan berdasarkan gambaran klinikal penyakit ini yang agak ketara (gejala diterangkan di atas).

Perkakasan atau diagnostik instrumental infarksi miokardium dengan edema pulmonari dijalankan dengan mendengar irama jantung dengan stetoskop dan mengambil bacaan ECG - elektrokardiogram.

Selepas pesakit dimasukkan ke hospital (selalunya ini adalah unit rawatan rapi jantung), ekokardiografi (ultrasound jantung dan paru-paru) atau X-ray paru-paru boleh dilakukan.

Ujian untuk infarksi miokardium dengan edema pulmonari membantu menentukan tahap tumpuan nekrotik dalam miokardium dan termasuk ujian darah biokimia, berdasarkan mana doktor menentukan tahap leukosit, platelet, fibrinogen dalam darah, ESR dan pH. Kandungan protein tertentu ditentukan: albumin, A2-, Y- dan G-globulin, myoglobin dan troponin. Tahap serum creatine phosphokinase-MB (MB-CPK) dan transaminase: aspartate aminotransferase (AST) dan laktat dehidrogenase (LDH) juga ditentukan.

Diagnosis pembezaan infarksi miokardium dengan edema pulmonari perlu dijalankan dengan mengambil kira persamaan beberapa gejala dalam pendarahan dalaman yang teruk, embolisme pulmonari, pembedahan aorta, pneumothorax, pericarditis akut, serangan akut pankreatitis, perforasi ulser gastrik atau ulser duodenal.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Rawatan infarksi miokardium dengan edema pulmonari

Perlu diambil kira bahawa rawatan infarksi miokardium dengan edema pulmonari adalah mendesak, menggabungkan terapi intensif untuk tanda-tanda penting (indicatio vitalis) dengan penggunaan serentak ubat-ubatan farmakologi yang membantu meningkatkan fungsi otot jantung dan sistem peredaran darah dan pernafasan.

Semua orang harus tahu bahawa sebelum ambulans tiba, pada tanda-tanda awal serangan jantung, seseorang tidak boleh dibaringkan, tetapi diletakkan dalam kedudukan separuh duduk, dan untuk mengembangkan saluran koronari, 1-2 tablet Nitrogliserin harus diletakkan di bawah lidah, melakukan ini setiap 10-15 minit. Ia juga perlu mengambil secara lisan (pastikan untuk mengunyah!) sekurang-kurangnya 150-160 mg Aspirin (asid acetylsalicylic).

Doktor juga mula memberikan bantuan dengan pentadbiran intravena (jet) Nitrogliserin (larutan 1%, sehingga 20 mcg seminit). Nitrogliserin bertindak bukan sahaja sebagai vasodilator, tetapi juga membantu mengurangkan pengembalian darah vena ke jantung dan keperluan otot jantung untuk oksigen, dan juga meningkatkan kontraksinya. Untuk melegakan kesakitan, neuroleptik dengan kesan anti-kejutan, antiarrhythmic dan adrenolitik, Dehydrobenzperidol (Droperidol, Inapsin), ditadbir secara intravena dalam kombinasi dengan analgesik kuat Fentanyl (atau campuran siap - Talamonal). Morfin dan Promedol, digunakan untuk melegakan kesakitan, mempunyai kesan menyedihkan pada pernafasan.

Pelepasan edema pulmonari dalam infarksi miokardium (selepas pentadbiran intravena Nitrogliserin dan ubat penahan sakit narkotik) diteruskan dengan memberikan oksigen lembap ke saluran pernafasan pesakit (menggunakan topeng, kanula hidung atau melalui intubasi). Untuk menyekat pembentukan buih dalam edema pulmonari, oksigen diberikan melalui kain kasa yang dibasahkan dengan alkohol perubatan (60-70%); ubat cecair Antifomsilan digunakan untuk tujuan yang sama. Dan pentadbiran intravena diuretik - Furosemide (Lasix), Bumetanide, Pyretamide atau Uregit - membolehkan mengurangkan jumlah cecair yang beredar di dalam badan, tetapi ia hanya digunakan untuk tekanan darah tinggi.

Dalam kes ancaman jelas atau permulaan perkembangan kejutan kardiogenik, terapi kecemasan termasuk suntikan: Dopamine atau Dobutamine (merangsang penguncupan miokardium, menyokong peredaran koronari dan umum), serta Metoprolol, Isoproterenol, Enalapril, Amrinone - untuk mengekalkan irama dan pengaliran jantung.

Dalam kardiologi resusitasi, ubat berikut digunakan untuk infarksi miokardium dengan edema pulmonari:

• Antikoagulan (Heparin, Neodicoumarin, Sinkumar) dan trombolytik (Streptokinase, Anistreplase, Alteplase, Urokinase) - untuk mengurangkan pembekuan darah, melarutkan trombus dan memulihkan aliran darah melalui saluran koronari.
• Penghalang ganglion (Nitroglycerin, Sodium Nitroprusside, Pentamin, Benzohexonium) - untuk mengurangkan beban pada peredaran pulmonari.
• Ubat antiarrhythmic (mengurangkan kadar denyutan jantung) - Propafenone, Mexitil, Procainamide, dan Lidocaine anestetik.

Penyekat beta (Metoprolol, Propranadol, Amiodarone, Atenolol, Solatol) – juga mempunyai kesan antiarrhythmic.

• Glukokortikosteroid (Prednisolone, Hydrocortisone) - untuk menstabilkan membran alveolar-kapilari selular dan lisosom.
• ACE (inhibitor enzim penukar angiotensin) - Enalapril, Captopril, Lisinopril, Ramipril - meningkatkan aliran darah ke miokardium dan mengurangkan tekanan jantung.
• Ejen antiplatelet (Aspirin, Warfarin) - untuk mengurangkan pengagregatan platelet dan pembentukan trombus.

Sekiranya ubat-ubatan di atas tidak berkesan, defibrilasi dilakukan - resusitasi kardiopulmonari menggunakan impuls elektrik pada jantung.

Rawatan pembedahan

Hari ini, rawatan pembedahan infarksi miokardium dengan edema pulmonari dan kegagalan ventrikel kiri melibatkan pembukaan saluran darah yang tersumbat dengan memasang counterpulsator belon intra-aorta (angioplasti koronari belon).

Kateter khas yang dilengkapi dengan belon poliuretana dimasukkan ke dalam aorta pesakit melalui arteri femoral (atau radial), ke kawasan penyempitan aterosklerotik lumen. Menggunakan pam (dilaraskan oleh komputer berdasarkan bacaan ECG), helium dipam ke dalam belon (pada fasa diastolik kitaran kontraktil jantung), belon mengembang, dan tekanan diastolik dalam aorta meningkat. Ini meningkatkan aliran darah koronari, jantung terus bekerja, tetapi dengan beban yang jauh lebih rendah.

Apabila belon dikempiskan, tekanan diastolik dan sistolik, serta rintangan kepada aliran darah, berkurangan. Akibatnya, beban pada ventrikel kiri dan miokardium yang rosak berkurangan dengan ketara, begitu juga dengan keperluannya untuk oksigen.

Untuk mengelakkan lumen kapal daripada menyempit lagi selepas belon dikeluarkan, stent dipasang pada bahagian dinding vaskular yang rosak - "prostesis" mesh logam yang memegang kapal dari dalam, menghalangnya daripada menyempit.

Untuk mencipta saluran baru dan bukannya satu yang disekat oleh trombus dan memulihkan aliran darah koronari, pembedahan pintasan aortocoronary dilakukan (selewat-lewatnya 6-10 jam selepas infarksi, sebelum perubahan tidak dapat dipulihkan dalam miokardium berlaku). Semasa operasi ini, autoimplan ditanam di sekeliling vesel yang rosak - bahagian vena subkutaneus dari kaki pesakit. Pendekatan lain ialah pembedahan pintasan mamma-koronari, di mana arteri mamma dalaman (di sebelah kiri) digunakan sebagai pintasan. Seperti yang diperhatikan oleh pakar bedah jantung, dalam kes penyumbatan lengkap kapal, pemasangan stent kadang-kadang mustahil dan kemudian hanya pembedahan pintasan dilakukan.

Keputusan untuk melakukan campur tangan pembedahan segera dibuat berdasarkan gambaran klinikal infarksi miokardium, data ECG dan pemeriksaan X-ray denyut jantung (electrokymography), serta mengambil kira penunjuk ujian darah biokimia untuk enzim serum. Tetapi pakar kardiologi menganggap keputusan pemeriksaan kontras X-ray jantung (angiografi koronari), yang memungkinkan untuk menilai keadaan semua saluran intrakardiak, sebagai faktor penentu.

Sebagai kaedah pilihan, cantuman pintasan arteri koronari tidak boleh dilakukan dalam kes endarteritis koronari yang melenyapkan (aterosklerosis beberapa arteri koronari), diabetes mellitus, penyakit radang akut dan onkologi.

Pemulihan rakyat

Apakah rawatan rakyat untuk infarksi miokardium dengan edema pulmonari terdiri daripada?

Apabila seseorang berada dalam rawatan rapi, selalunya di ambang hidup dan mati, tiada rawatan herba untuk infarksi miokardium dengan edema pulmonari adalah mustahil...

Dari masa ke masa, dalam tempoh selepas infarksi - tetapi hanya atas cadangan doktor - ini boleh diterima. Sebagai peraturan, dalam phytotherapy untuk masalah kardiologi, rebusan herba motherwort, jelatang yang menyengat, cudweed paya, semanggi manis perubatan, buah-buahan dan bunga hawthorn, akar elecampane digunakan. Penyembuh tradisional menasihati minum jus lobak merah, makan kacang dengan madu,

Seperti yang ditunjukkan oleh amalan, homeopati tidak digunakan untuk infarksi miokardium dengan edema pulmonari.

Walaupun ia boleh digunakan sebagai kaedah tambahan - sekali lagi, atas cadangan doktor yang berpengalaman - semasa rawatan ubat tradisional gangguan jantung, sebagai contoh, aritmia.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Pencegahan

Sekiranya anda bertanya kepada mana-mana pakar kardiologi tentang pencegahan infarksi miokardium dengan edema pulmonari, jawapan pakar akan terdiri daripada beberapa perkara mudah:

• aktiviti fizikal yang kerap,
• normalisasi berat badan (iaitu semakan sistem pemakanan dan julat produk makanan yang digunakan),
• berhenti merokok dan minum alkohol,
• pengesanan tepat pada masanya dan rawatan aterosklerosis, hipertensi arteri, angina pectoris, kegagalan buah pinggang dan penyakit lain.

Sebagai contoh, warga tua Amerika mengambil aspirin untuk mengelakkan serangan jantung, dan doktor luar negara mendakwa bahawa ini mengurangkan risiko serangan jantung hampir satu perempat.

Mereka juga percaya bahawa faktor utama risiko kardiovaskular adalah sejarah keluarga positif infarksi miokardium (termasuk yang disertai dengan edema pulmonari). Walaupun tidak mungkin untuk mengenal pasti gen yang bertanggungjawab untuk komponen keturunan infarksi setakat ini. Dan ramai penyelidik telah memberi tumpuan kepada mencari pendekatan baru untuk pencegahan dan rawatan infarksi miokardium dengan edema pulmonari berdasarkan maklumat genetik yang tersedia.