Kegagalan pernafasan hypoxemic akut: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Kegagalan pernafasan hypoxemic akut adalah hipoksemia arteri yang teruk refraktori terhadap rawatan oksigen.

Ia disebabkan oleh pengambilan darah intrapulmonari. Dalam kes ini, sesak nafas dan takikardia diperhatikan. Diagnosis ditubuhkan oleh hasil kajian gas darah arteri dan X-ray dada. IVL dalam kes ini adalah kaedah rawatan yang paling berkesan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Punca kegagalan pernafasan hipoksemia akut

Penyebab yang paling biasa ialah edema pulmonari, radang paru-paru yang teruk dan ARDS. Edema paru berkembang dengan peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapilari (dengan kegagalan ventrikel kiri atau hipervolemia) atau peningkatan ketelapan kapiler (dengan kerosakan paru-paru akut). Mekanisme kerosakan paru-paru boleh langsung (pneumonia, aspirasi kandungan berasid) atau pengantar (sepsis, pancreatitis, transfusi darah besar). Dalam segala bentuk kecederaan paru-paru akut alveolus dipenuhi dengan cecair yang mengandungi protein dan gangguan surfactant membawa kepada sintesis kollabirovaniyu penurunan alveoli dalam jumlah paru-paru dan peningkatan bahagian pengudaraan shunting intrapulmonary.

Akibat gangguan perpindahan gas transmembran, alveoli darah yang meresap darah tetap menjadi campuran vena, tanpa mengira jumlah FiO2 campuran yang dihirup. Ini memastikan bekalan berterusan darah deoxygenated ke dalam vena pulmonari, menyebabkan hipoksemia arteri. Tidak seperti kegagalan pernafasan hypoxemic akut, hipoksemia akibat ketidakcocokan di antara pengudaraan dan perfusi (asma / COPD) diselaraskan dengan meningkatkan kepekatan oksigen dalam udara terinspirasi.

Punca kegagalan pernafasan hipoksemia akut

Merosakkan kerosakan paru-paru

• Edema Kardiogenik (tekanan hidrostatik atau tekanan tinggi)
• Kegagalan ventrikel kiri (dengan IHD, kardiomiopati, kerosakan injap)
• Kelantangan beban (terutamanya dengan penyakit bersamaan buah pinggang dan jantung)
• Edema dengan peningkatan ketelapan kapilari terhadap latar belakang tekanan darah rendah (ARDS)

Yang paling kerap

• Sepsis dan Sindrom Tindak Balas Inflamasi Sistemik
• Aspirasi kandungan perut berasid
• Pelbagai transfusi dengan kejutan hipovolemik

Sebab kurang kerap

• Lemas
• Pancreatitis
• Embolisme udara atau lemak
• Shunt kardiopulmonari
• Reaksi terhadap ubat-ubatan atau overdosis
• Leukoagglutination
• Trauma penyedutan
• Penyebaran bahan aktif secara biologi (contohnya, interleukin-2)
• Edema daripada etiologi yang tidak ditentukan atau campuran
• Selepas menyebarkan paru-paru yang terpilih
• Neurogenik, selepas kejang konvulsi
• Berkaitan dengan rawatan yang bertujuan untuk melegakan otot-otot rahim
• Ketinggian tinggi
• Pendarahan alveolar
• Penyakit tisu penghubung
• Trombositopenia
• Pemindahan sumsum tulang
• Jangkitan dengan kekurangan immunodeficiency
• Luka paru-paru focal
• Pneumonia Lobar
• Perbalahan paru-paru
• Atelectasis pecahan lobus
• ARDS adalah sindrom kesusahan pernafasan akut.

[9], [10], [11]

Gejala hipoksemia akut kegagalan pernafasan

Hipoksemia akut boleh menyebabkan sesak nafas, kebimbangan dan pergolakan. Mungkin ada pelanggaran kesadaran, sianosis, tachypnea, takikardia dan peningkatan peluh. Terdapat pelanggaran irama jantung dan fungsi sistem saraf pusat (koma). Pada auskultasi, menghidu berdarah terdengar, terutama di bahagian bawah paru-paru. Dengan kegagalan ventrikel yang teruk, pembengkakan urat jugular diperhatikan.

Salah satu kaedah yang paling mudah untuk mendiagnosis hipoksemia adalah oximetet nadi. Pesakit dengan ketepuan oksigen rendah O2 menjalankan kajian gas darah arteri dan X-ray dada. Sebelum menerima keputusan kajian, adalah perlu untuk mengoksidasi oksigen.

Sekiranya pentadbiran oksigen tambahan tidak membawa kepada kenaikan indeks ketepuan di atas 90%, boleh diandaikan bahawa sebab ini adalah penyembunyian darah dari kanan ke kiri. Walau bagaimanapun, dengan adanya penyusupan tisu paru pada radiografi, penyebab hipoksemia yang paling mungkin adalah edema alveolar.

Selepas menubuhkan fakta kegagalan pernafasan hipoksemik akut, adalah perlu untuk mengenal pasti punca-punca yang boleh menjadi paru-paru dan extrapulmonary. Untuk edema pulmonari terhadap tekanan yang dibangkitkan dicirikan oleh kehadiran bunyi jantung ketiga, mengisi urat leher dan edema periferal, tetapi pada radiograf - meresap penyusupan tisu paru-paru, cardiomegaly dan pengembangan berkas vaskular. Penyebaran penyebaran bahagian-bahagian periferal paru-paru adalah ciri-ciri ARDS. Infiniti fokal adalah ciri untuk pneumonia lobar, atelectasis dan gegaran paru-paru. Untuk menjelaskan diagnosis, kadang-kadang echocardiography atau catheterization arteri pulmonari digunakan.

Rawatan kegagalan pernafasan hipoksemia akut

Rawatan kegagalan pernafasan hypoxemic akut bermula dengan insufflation melalui topeng muka aliran udara yang tinggi yang mengandungi oksigen 70-100%. Jika ketepuan oksigen tidak meningkat lebih dari 90%, keperluan untuk pengalihudaraan mekanikal dipertimbangkan. Ciri-ciri rawatan bergantung kepada keadaan klinikal sebenar.

IVL dalam edema pulmonari kardiogenik. Ventilator mempunyai kesan positif terhadap kegagalan ventrikel kiri kerana beberapa sebab. Tekanan inspirasi positif mengurangkan pra dan postnagruzku dan melegakan otot pernafasan, mengurangkan kos tenaga bernafas. Dengan penurunan kos pernafasan, output jantung dari otot pernafasan intensif berfungsi diagihkan kepada organ penting (otak, usus, ginjal). EPAP atau PEEP mengagihkan bendalir di paru-paru dan mempromosikan pembukaan alveoli yang runtuh.

NIPPV mengelakkan intubasi di sesetengah pesakit, kerana terapi ubat boleh menyebabkan peningkatan pesat dalam keadaan. Biasanya, IPAP ditetapkan pada 10-15 cm air. Seni. Dan EPAP - 5-8 cm air. Tahap NO adalah terkecil, yang membolehkan untuk mengekalkan ketepuan oksigen dalam arteri melebihi 90%.

Beberapa mod pengudaraan boleh digunakan. Selalunya dalam keadaan akut, A / C digunakan, dan kemudian ventilator dengan kawalan kelantangan digunakan. Pengaturan permulaan adalah: jumlah pasang surut 6 ml / kg berat badan ideal (lihat halaman 453), kadar pernafasan 25 minit, FiO = 1.0, PEEP 5 hingga 8 cm air. Seni. Kemudian PEEP secara beransur-ansur meningkat sebanyak 2.5 cm, secara beransur-ansur mengurangkan perisian tersebut ke tahap yang selamat. Mod pengudaraan lain boleh menjadi PSV (dengan tahap PEEP yang sama). Tekanan awal sepatutnya mencukupi untuk memastikan pengecualian lengkap kerja otot pernafasan. Biasanya untuk ini perlu memberi tekanan sokongan 10-20 cm air. Seni. Di atas PEEP yang diperlukan.

IVL dengan ARDS. Hampir semua pesakit dengan ARDS memerlukan pengudaraan, yang, selain meningkatkan pengoksigenan, mengurangkan keperluan oksigen, kerana ia mengurangkan kerja otot pernafasan. Keadaan utama untuk pengalihudaraan dalam keadaan ini ialah mengekalkan dataran tekanan di bawah tahap 30 cm air. Seni. Dan jumlah pasang surut sama dengan 6 ml / kg berat badan yang dikira. Keadaan ini memungkinkan untuk mengurangkan kerosakan pada tisu paru-paru akibat terlalu banyak alveoli. Untuk mengelakkan kesan toksik oksigen, tahap NO harus berada di bawah 0.7.

Sesetengah pesakit dengan ARDS boleh menggunakan NIPPV. Walau bagaimanapun, berbeza dengan pesakit jantung, kategori pesakit ini sering memerlukan tahap EPAP (8-12 cm H2O) dan tekanan inspiratif (di atas 18-20 cm H2O). Menyediakan parameter ini membawa kepada ketidakselesaan pesakit, kemustahilan untuk mengekalkan sesak topeng dan tidak termasuk kebocoran gas. Kerana keperluan untuk tekanan kuat pada kulit boleh berlaku nekrosis, di samping itu, campuran pernafasan akan memasuki perut. Sekiranya keadaan semakin teruk, pesakit ini memerlukan intubasi dan pemindahan ke pengudaraan mekanikal. Dalam proses intubasi, mereka mungkin mengalami hipoksemia kritikal. Oleh itu, kaedah sokongan pernafasan ini memerlukan pemilihan pesakit yang berhati-hati, pemantauan dan pengawasan rapat berterusan (lihat lebih awal).

Sebelum ini, pada pesakit dengan ARDS digunakan CMV, yang tujuan adalah untuk menormalkan petunjuk ABG itu tidak dianggap sebagai kesan negatif daripada paru-paru regangan mekanikal. Pada masa ini, ia membuktikan bahawa hyperextension daripada petunjuk alveoli kepada kerosakan paru-paru dan masalah yang sering timbul apabila menggunakan disyorkan sebelum ini jumlah pasang surut 10-12 ml / kg. Kerana kenyataan bahawa sebahagian daripada alveoli dipenuhi dengan cecair dan tidak pengudaraan yang baik, percuma baki yang terlibat dalam pernafasan dan pererastyagivatsya alveoli akan rosak, yang akan membawa kepada semakin teruk kecederaan paru-paru. Mengurangkan kadar kematian diperhatikan dengan jumlah pasang surut yang lebih kecil - kira-kira 6 ml / kg berat badan yang ideal (lihat persamaan di bawah.). Mengurangkan jumlah pasang surut membawa kepada keperluan untuk meningkatkan kadar pernafasan, kadang-kadang sehingga 35 seminit untuk meneutralkan hiperkapnia. Teknik ini membolehkan untuk mengurangkan kemungkinan kecederaan paru-paru dikaitkan dengan pengudaraan mekanikal dengan memuaskan diterima oleh pesakit, walaupun ia mungkin menjadi punca asidosis pernafasan. Ketabahan kepekatan PCO2 yang tinggi dipanggil hypercapnia yang dibenarkan. Analgesik sejak hiperkapnia boleh menyebabkan sesak nafas dan desynchronization dengan alat pernafasan, pesakit diberikan (morfin) dan dos yang tinggi ubat penenang (propofol ditadbir dalam dos 5 mcg / kg / min dan secara beransur-ansur meningkat kepada mendapatkan kesan, atau untuk dos 50 ug / kg / min; kerana kemungkinan trigliserida hypertriglyceridemia perlu dikawal setiap 48 jam). Ini cara pengudaraan sering memerlukan penggunaan penenang otot yang tidak menambah keselesaan kepada pesakit dengan penggunaan yang berpanjangan boleh menyebabkan kelemahan otot berikutnya.

PEEP meningkatkan pengoksigenan dengan meningkatkan kawasan paru-paru pengudaraan disebabkan penglibatan jumlah alveolar tambahan dalam pernafasan dan membolehkan mengurangkan HO2. Sesetengah penyelidik memilih PEEP berdasarkan penentuan ketepuan O2 dan kelebihan paru-paru, tetapi ini mempunyai kelebihan jika dibandingkan dengan pemilihan ketepuan O2 dengan nilai HO2 di bawah nilai-nilai toksik. Biasanya, paras PEEP sebanyak 8-15 cm air digunakan. Walaupun dalam kes-kes yang teruk mungkin diperlukan untuk meningkatkannya dengan lebih daripada 20 cm air. Seni. Dalam kes ini, tumpuan harus dilakukan dengan cara lain untuk mengoptimumkan penghantaran dan penggunaan oksigen.

Penunjuk terbaik pertumbuhan terlalu banyak alveoli adalah pengukuran tekanan dataran tinggi, yang mesti dilakukan setiap 4 jam atau selepas setiap perubahan dalam PEEP dan jumlah pernafasan. Matlamatnya adalah untuk mengurangkan tekanan dataran rendah kurang daripada 30 cm air. Seni. Jika tekanan melebihi nilai ini, ia adalah perlu untuk mengurangkan jumlah pasang surut 0.5-1.0 mL / kg untuk sekurang-kurangnya 4 mL / kg, meningkatkan kadar pernafasan untuk mengimbangi jumlah minit pernafasan dengan memantau gelombang keluk pernafasan kehadiran pengeluaran nafas lengkap. Kekerapan pernafasan dapat ditingkatkan menjadi 35 per menit, sehingga perangkap gas udara di paru-paru muncul karena pernafasan yang tidak lengkap. Jika tekanan dataran tinggi di bawah 25 cm air. Seni. Dan isipadu pasang surut kurang daripada 6 ml / kg, adalah mungkin untuk meningkatkan jumlah pasang surut hingga 6 ml / kg atau sehingga tekanan dataran tinggi melebihi 25 cm air. Seni. Sesetengah penyelidik menyarankan bahawa pengudaraan dengan kawalan tekanan lebih baik melindungi paru-paru, walaupun tidak ada bukti yang meyakinkan untuk pandangan ini.

Permulaan A / C jumlah pasang surut 6 ml / kg berat badan yang ideal, kadar pernafasan sebanyak 25 minit, kadar aliran 60 l / min, FiO2 1,0, PEEP 15 cm air: berikut taktikal ventilator adalah disyorkan untuk pesakit dengan ARDS. Seni. Apabila ketepuan O2 melebihi 90%, FiO2 berkurangan ke tahap tidak toksik (0.6). Kemudian PEEP dikurangkan sebanyak 2.5 cm air. Seni. Sehingga tahap minimum PEEP yang membolehkan mengekalkan ketepuan O2 pada 90% dengan FiO2 0.6. Kadar respirasi meningkat kepada 35 per minit untuk mencapai pH di atas 7.15.