Kekurangan plasenta: rawatan

Objektif rawatan kecacatan plasenta dan rencatan pertumbuhan intrauterin

Terapi harus bertujuan untuk meningkatkan uteroplacental dan aliran darah buah-plasenta, menggiatkan pembetulan pertukaran gas sifat-sifat reologi dan pembekuan darah, penghapusan hypovolemia dan hypoproteinemia, normalisasi nada vaskular dan aktiviti rahim, meningkat metabolik pertahanan antioksidan dan pengoptimuman proses metabolik.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital untuk kekurangan plasenta dan rencatan pertumbuhan intrauterin

Kecacatan plasenta subcompensated dan decompensated, kombinasi ketidakseimbangan plasenta dan FGRS dengan patologi extragenital, gestosis, mengancam kelahiran pramatang.

Rawatan ubat untuk kekurangan plasenta dan rencatan pertumbuhan intrauterin

Memandangkan bahawa antara punca kekurangan plasenta adalah kesan kerosakan penting dalam bahan kimia, diet tidak seimbang, extragenital dan penyakit berjangkit, preeclampsia, keguguran lama diancam dan komplikasi kehamilan lain, teratur dengan betul untuk memulakan rawatan dengan penghapusan kesan buruk faktor-faktor etiological. Normalisasi diet dalam kumpulan wanita hamil dengan tahap yang rendah kualiti hidup dengan meningkatkan kandungan protein dan mineral penting mengurangkan kadar lemak dan kandungan karbohidrat membolehkan seimbang untuk mengurangkan kadar 19% FGR.

Amat penting dalam rawatan plasenta normal kekurangan gaji nada rahim, kerana ia membantu untuk meningkatkan peredaran darah dalam ruang intervillous disebabkan oleh pengurangan aliran keluar vena. Untuk tujuan ini, ubat antispasmodik dan tocolytic (fenoterol dan hexoprenalin) digunakan. Seperti yang ditunjukkan oleh kajian kami, dengan rawatan yang mencukupi kekurangan plasenta pada latar belakang ancaman penamatan kehamilan dalam 90% daripada kes-kes yang boleh mendapatkan kesan yang positif. Keberkesanan rawatan bentuk pampasan dan subcompensated ketidakcukupan plasenta pada latar belakang anemia di kalangan wanita hamil hampir 100%. Juga rawatan agak berkesan plasenta kekurangan menggunakan agen anti-bakteria dalam jangkitan rahim (kesan positif dalam 71.4% kes). Walau bagaimanapun, di kalangan wanita dengan rawatan preeclampsia ketidakcukupan plasenta berkesan hanya 28.1% pada gangguan peredaran darah awal dalam ibu-plasenta-janin itu, mungkin disebabkan oleh gangguan morfologi dalam pembentukan plasenta.

Ubat-ubatan yang paling biasa untuk rawatan ketidakcukupan plasenta termasuk ejen antiplatelet dan antikoagulan. Kumpulan ini ubat-ubatan yang biasa digunakan asid acetylsalicylic, dipyridamole (Curantylum), pentoxifylline (Trental) nikoshpan, xantinol nicotinate, heparin natrium. Mengurangkan manifestasi kekurangan plasenta dalam rawatan antiplatelet dan pencegahan penggumpalan darah disebabkan oleh peningkatan aktiviti cytotrophoblast periferal, pengurangan jumlah fibrinoid intervillous terpaku villi, pendarahan intervillous, infarksi plasenta. Penggunaan agen antiplatelet adalah paling berkesan apabila pengaktifan berlebihan hemostasis vaskular-platelet; dengan gangguan yang lebih teruk, termasuk juga peningkatan patologi pautan plasma, adalah dinasihatkan untuk menambah rawatan dengan heparin. Ubat ini mempunyai kesan antihipoksik, terlibat dalam pengawalan tisu hemostasis dan proses enzim. Heparin tidak melintasi halangan plasenta dan tidak mempunyai kesan buruk kepada janin. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini dalam rawatan berat molekul yang rendah kekurangan plasenta digunakan heparins mempunyai aktiviti antithrombotic ketara dan memberi kesan sampingan yang kurang (nadroparin kalsium, dalteparin natrium).

Memandangkan sambungan parameter utero-plasenta aliran darah dan aktiviti enzim darah di kalangan wanita hamil dengan risiko yang tinggi patologi perinatal, adalah dinasihatkan untuk menjalankan terapi metabolik dengan penggunaan ATP, yang inosine dadah, cocarboxylase, vitamin dan antioksidan, serta oksigen hiperbarik untuk pencegahan dan rawatan hipoksia janin. Terapi metabolik dianggap sebagai komponen wajib dalam rawatan ketidakcukupan plasenta. Untuk mengurangkan keamatan peroksidaan lipid, menstabilkan sifat-sifat struktur dan fungsi membran sel, meningkatkan trophism janin membran digunakan - vitamin E dan phospholipid + multivitamin (Essentiale). Kini terapi metabolik kekurangan plasenta dalam kedua-dua pesakit luar dan pesakit terdiri daripada memohon aktovegina (gemoderivat amat suci dari darah lembu dengan peptida berat molekul yang rendah dan derivatif asid nukleik). Asas aktovegina tindakan farmakologi adalah pengaruh ke atas proses metabolisme intraselular, pengangkutan dan meningkatkan pengambilan glukosa oksigen dalam tisu. Dimasukkan ke dalam sel kuantiti yang banyak oksigen membawa kepada proses pengaktifan glikolisis aerobik, meningkatkan kapasiti tenaga sel. Apabila rawatan Mo aktovegin mengaktifkan metabolisme sel dengan meningkatkan pengangkutan, penyimpanan dan meningkatkan penggunaan intrasel glukosa dan oksigen. Proses-proses ini membawa kepada pecutan metabolisme ATP dan meningkatkan sumber sel tenaga. Juga actovegin meningkatkan bekalan darah. Asas tindakan anti-iskemia aktovegina dianggap sebagai kesan antioksidan (pengaktifan enzim superoxide dismutase). Aktovegin ditadbir sebagai infusi intravena 80-200 mg (2-5 ml) dalam 200 ml larutan 5% dextrose (№ 10) atau dalam pellet (tablet 1 3 kali sehari untuk 3 minggu). Kesan neuroprotective actovegin pada otak janin di bawah keadaan hipoksia terbukti. Ia juga mempunyai kesan anabolik, yang memainkan peranan positif dalam FGR.

Apabila Subcompensated dan bentuk decompensated kekurangan plasenta juga permohonan gabungan mungkin aktovegina dan hexobendine + + etamivin etofillina (instenona) digabungkan penyediaan menggabungkan nootropic, vaskular dan komponen neyrotonichesky.

Bekalan oksigen janin yang mencukupi memainkan peranan penting dalam sokongan hayatnya. Dalam hal ini, dengan kekurangan plasenta, terapi oksigen ditunjukkan.

Walau bagaimanapun, perkembangan reaksi pelindung harus dipertimbangkan apabila menghirup oksigen yang melebihi 100%. Oleh itu, penyedutan 30-60 minit campuran gas dengan kepekatan oksigen tidak lebih daripada 50% digunakan.

Komponen penting dalam rawatan ketidakcukupan plasenta pada latar belakang patologi extragenital dan komplikasi kehamilan adalah terapi infusi. Salah satu komponen yang paling penting dalam langkah-langkah terapeutik kompleks dalam kekurangan plasenta adalah untuk memastikan keperluan tenaga janin disebabkan oleh pengenalan dextrose dalam bentuk infusi intravena dalam kombinasi dengan jumlah yang cukup insulin.

Penyerapan campuran glukosa-novocaine sebagai cara mengurangkan kekejangan vaskular, meningkatkan peredaran mikro dan aliran darah di dalam arteri pelepasan plasenta tidak kehilangan nilai terapeutiknya. Intravena pengenalan larutan natrium klorida isotonic ozonized menggalakkan penstabilan status janin dengan adanya tanda-tanda makmal-hipoklorik.

Untuk membetulkan hypovolemia, meningkatkan sifat-sifat reologi darah dan peredaran mikro pentadbiran berkesan plasenta dextran [Rabu Mol. Berat 30 000-40 000] dan penyelesaian berdasarkan kanji hidroksietil. Penyerapan 10% penyelesaian HES dalam rawatan kekurangan plasenta di latar belakang preeclampsia boleh mencapai penurunan ketara rintangan vaskular dalam arteri rahim, kematian perinatal dan berkurang 14-4 ‰. Dalam mengenal pasti hypoproteinemia di kalangan wanita hamil, serta kehadiran gangguan dalam hemostasis plasma segar beku infusi plasma dijalankan dalam jumlah 100-200 ml 2-3 kali seminggu. Apabila kekurangan protein, kerugian teruk atau meningkat keperluan protein, khususnya dalam FGR, penggunaan persediaan terapi infusi mungkin mengandungi penyelesaian asid amino (Aminosol, Aminosteril KE 10% glycoprivous, infezol 40). Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa peningkatan dalam kepekatan asid amino dalam darah ibu tidak selalu membawa kepada peningkatan kandungan mereka pada janin.

Rawatan tidak farmakologi terhadap kekurangan plasenta dan rencatan pertumbuhan intrauterin

Dalam rawatan kekurangan plasenta adalah penting pendedahan kaedah fizikal (rahim elektrorelaksatsiya, elektroforesis tugasan magnesium prosedur haba kawasan perirenal) santai myometrium dan membawa kepada vasodilation.

Kaedah baru dalam merawat wanita hamil dengan kekurangan plasenta adalah melakukan sesi plasmapheresis terapeutik. Pemakaian plasmapheresis diskret dengan kesan ke atas rawatan plasenta terapi ubat kekurangan meningkatkan metabolisme, fungsi hormon plasenta dan menggalakkan normalisasi utero darah feto-plasenta.

Rawatan ketidakcukupan plasenta adalah berkesan jika kursus pertama bermula sebelum 26 minggu kehamilan, dan diulang dalam 32-34 minggu. Rawatan di kemudian hari meningkatkan janin dan meningkatkan ketahanan terhadap hipoksia, tetapi ia tidak membenarkan untuk menormalkan keadaannya dan memberikan pertumbuhan yang mencukupi. Kekerapan yang tinggi hasil perinatal buruk dalam FGR adalah sebahagian besarnya disebabkan oleh keperluan untuk penghantaran awal dalam tempoh di mana yang baru lahir sakit-disesuaikan kepada alam sekitar (secara purata 31-33 minggu). Apabila menangani isu kelahiran prematur dalam persediaan untuk penghantaran termasuk glucocorticoids untuk pencegahan komplikasi pada tempoh neonatal [44]. Ubat-ubatan ini bukan sahaja mempercepat proses pematangan paru-paru janin, tetapi juga mengurangkan kejadian komplikasi tertentu. Menurut National Institutes US Kesihatan Malaysia (1995), kejadian pendarahan Intraventricular dan enterocolitis pada bayi yang baru lahir dengan IUGR bawah dalam pemerhatian glucocorticoids pranatal. Dexamethasone ditadbirkan secara dalaman pada dos 8-12-16 mg selama 3 hari atau intramuscularly pada 4 mg setiap 12 jam 4 kali.

Pendidikan pesakit

Pastikan anda menjelaskan kepada seorang wanita mengenai keperluan untuk mengekalkan diet rasional, tidur dan berehat semasa mengandung. Pesakit perlu dilatih untuk mengawal berat badan, tekanan arteri. Untuk mendiagnosis hipoksia, anda harus mengajar wanita bagaimana menggerakkan janin sepanjang hari dan membincangkan situasi di mana dia harus segera mendapatkan bantuan perubatan.

Pengurusan lebih lanjut mengenai kekurangan plasenta dan rencatan pertumbuhan intrauterin

Pampasan bagi kekurangan plasenta mempunyai ciri-ciri hasil perinatal menggalakkan. Dalam kes ini penghantaran spontan vagina berlaku pada 75,82% kes, tanpa komplikasi - untuk 69,57%. Paling kerap semasa bersalin apabila pampasan plasenta kekurangan rumit tempoh awal patologi, perkembangan hipoksia kronik janin, amniorrhea terlalu cepat, lemah dan buruh discoordination. Berlakunya komplikasi kehamilan - petunjuk untuk penghantaran melalui pembedahan kecemasan dalam 38.1% kes. Tanda-tanda untuk pembedahan caesarean elektif dalam kebanyakan kes: dibebani penyakit obstetrik dan sakit puan (termasuk parut pada rahim selepas seksyen sebelum cesarean, kemandulan, sindrom kehilangan kehamilan) digabungkan dengan kekurangan plasenta pampasan, serta kehamilan yang rumit, dan ketersediaan tanda-tanda status janin (tahap FGR I, gangguan hemodinamik dalam ibu-uri-janin IA atau takat Istrong, tanda-tanda awal hipoksia janin) di kalangan wanita lebih tua kumpulan pertama di hadapan kehamilan perenashivanie. Sebagai kepahitan tahap kekurangan kekerapan plasenta hasil yang baik buruh spontan dikurangkan, dan oleh itu pada kekurangan plasenta subcompensated dianggap kaedah pilihan penghantaran dirancang oleh seksyen cesarean di masa berhampiran dengan jangka penuh.

Kekurangan plasenta subcompensated

Petunjuk untuk penghantaran yang dirancang oleh bahagian caesar:

• hipoksia janin yang agak ketara (penurunan kadar irama basal, bilangan pecutan, amplitud dan tempohnya);
• gangguan hemodinamik dalam sistem ibu-plasenta-janin pada peringkat ke-2 dengan adanya perubahan dua hala dan penggalian dicrotik dalam arteri rahim;
• Gabungan dengan patologi obstetrik lain;
• FGRS dalam kombinasi dengan gestosis atau pengekalan kehamilan. Kriteria untuk memanjangkan kehamilan:
  • IZD I-II dengan pertumbuhan parameter fetometrik yang mencukupi untuk mengendalikan ultrasound pada selang 7 hari;
  • FGR III darjah tanpa peningkatan lag petunjuk fetometricheskih pada peredaran latar belakang gangguan yang tidak progresif buah plasenta dan / atau tanda-tanda awal pemusatan aliran darah (LMS janin aorta lebih besar daripada 8.0 apabila nilai dalam DLS AGR 2,8-9,0 dalam masa 33-37 minggu );
  • tiada gangguan ketara aliran darah uteroplacental (unilateral, tanpa gangguan spektrum aliran darah di arteri rahim, SDO lebih daripada 2,4) dengan gestosis keterukan sederhana;
  • ketiadaan perkembangan klinikal gabungan gestosis;
  • tanda-tanda awal hipoksia mengikut CTG dalam ketiadaan atau peredaran darah buah pemusatan awal, tahap normal organ (buah pinggang) aliran darah janin (LMS tidak lebih daripada 5.2 sehingga 32 minggu dan tidak lebih daripada 4.5 dalam tempoh 33-37 minggu);
  • jenis eukinetik dan hiperkinetik hemodinamik pusat janin jika tiada gangguan hemodinamik intrasardiak. Kajian komprehensif mengenai hemodinamik janin dan analisis hasil perinatal dalam ketidakcukupan plasenta memungkinkan untuk membangunkan tanda-tanda untuk penghantaran segera oleh bahagian caesar dalam patologi ini. Mereka termasuk:
• tanda-tanda kardiotokrofil hipoksia janin yang teruk (penyusutan spontan terhadap latar belakang irama monoton dan kebolehubahan yang rendah, penurunan dalam ujian oxytocin);
• keadaan kritikal aliran darah plasenta pada tempoh kehamilan lebih daripada 34 minggu;
• ditandakan gangguan aliran darah dalam saluran vena dan vena cava inferior.

Petunjuk untuk penghantaran kecemasan - permulaan buruh pada wanita hamil dengan kekurangan plasenta subcompensated, serta pelepasan pramatang cecair amniotik. Petunjuk untuk pemindahan bayi yang baru lahir kepada unit rawatan intensif adalah pramatang, lesi hypoxic-ischemic sistem saraf pusat yang bervariasi keterukan.

Kekurangan plasenta yang decompensated

Petunjuk untuk penghantaran segera oleh bahagian cesarean:

• FGRS tahap teruk dengan tanda-tanda pemusnahan aliran darah arteri janin dengan gangguan aliran darah intracardiac dan dengan tanda-tanda hipoksia janin sederhana mengikut data CTG;
• perkembangan gestosis pada latar belakang terapi kompleks dengan gangguan ketara aliran darah uteroplacental (gangguan dua hala dengan penggalian dicrotic dalam spektrum);
• Tempoh kehamilan dengan adanya tanda-tanda ketidaksuburan plasenta yang tidak mengalami penguraian lebih daripada 36 minggu.

Petunjuk untuk penghantaran kecemasan:

• terjejas vena aliran darah janin (aliran darah songsang dalam salur vena, menterbalikkan peningkatan aliran darah di dalam vena cava inferior janin), kehadiran riak dalam urat tali pusat;
• preeklampsia dan eklampsia.

Apabila pramatang kehamilan (32-36 minggu) dan ketiadaan sifar dan nilai-nilai aliran darah songsang dalam salur vena semasa sistol atrium dan indeks denyutan kepada 0.74, apabila peratusan aliran berbalik pada vena cava yang lebih rendah daripada 43.2% sehingga 32 minggu dan sehingga 34.1% dalam tempoh 32-37 minggu) kehamilan perlu berpanjangan. Pada masa yang sama menjalankan rawatan komprehensif kekurangan plasenta dengan wajib penyelesaian hexobendine intravena + + etamivin etofillin di setiap hari dan kawalan Doppler Cardiotocographic. Rawatan kompleks termasuk glucocorticoids untuk mempercepat pematangan janin.

Penghantaran dilaksanakan melalui pembedahan caesarean apabila tanda-tanda perkembangan gangguan aliran darah vena atau kemunculan decelerations spontan, jenis hemodynamics hypokinetic dan "dewasa" jenis chrezklapannogo aliran darah janin. Tempoh pemanjangan kehamilan adalah dari 4 (dalam tempoh 35-36 minggu) hingga 16 hari (dalam tempoh 32-34 minggu).

Ramalan

Diagnosis pesat ketidaksempurnaan plasenta dan FGRS, pengurusan yang betul dan kompeten wanita hamil membolehkan memanjangkan kehamilan sebelum tempoh janin yang baik dengan hasil perinatal yang baik. Pilihan istilah penghantaran harus berdasarkan pada satu set ujian diagnostik. Sekiranya penghantaran awal, adalah perlu untuk mengambil kira syarat-syarat untuk penjagaan rapi dan penjagaan rapi untuk bayi baru lahir.

Kanak-kanak dengan berat badan yang rendah pada masa akan datang mempunyai risiko penyakit somatik, neuropsikologi dan tinggi. Selalunya bayi baru lahir diperhatikan:

• gangguan penyesuaian kardiopulmonari dengan asfiksia perinatal, aspirasi mukmin atau tekanan darah tinggi pulmonari yang berterusan;
• apabila FVRP digabungkan dengan prematur - risiko kematian neonatal yang tinggi, necrotizing enterocolitis, sindrom kesusahan pernafasan, pendarahan intraventricular;
• gangguan termoregulasi disebabkan pemindahan haba yang meningkat (disebabkan penurunan dalam lapisan lemak subkutan) atau pengurangan pengeluaran haba (kekurangan catecholamines dan mengurangkan nutrien);
• hipoglikemia (dalam 19.1% bayi yang baru lahir);
• polycythemia dan hypercoagulation (didiagnosis dalam 9.5% pada tahap I FGR dan pada 41.5% pada gred III);
• menurunkan imunoreaktiviti (dalam 50% bayi yang baru lahir dengan gred III FGRS neutropenia dikesan, dalam 55% - jangkitan nosokomial).

Gangguan pembangunan fizikal

Bayi yang baru lahir dengan berat badan yang rendah mempunyai pilihan yang berlainan untuk perkembangan fizikal, bergantung kepada etiologi dan keterukan rangsangan pertumbuhan intrauterin. Dengan keterukan sederhana FEV, dalam masa 6-12 bulan selepas kelahiran, kadar pertumbuhan yang tinggi dicatatkan, di mana kanak-kanak mencapai hubungan pertumbuhan yang besar secara normal. Walau bagaimanapun, menurut beberapa laporan, bayi yang baru lahir mencapai berat badan normal selama 6 bulan selepas kelahiran, tetapi mengekalkan defisit pertumbuhan 0.75 penyimpangan standard semasa 47 bulan pertama kehidupan berbanding dengan kanak-kanak yang mempunyai berat lahir normal. Dalam kes FGR yang teruk, ketinggian dalam jisim dan pertumbuhan adalah di bawah persentil ke-10 bukan sahaja pada zaman kanak-kanak, tetapi juga pada zaman remaja. Oleh itu, peningkatan purata usia 17 tahun dengan pertumbuhan sbb teruk ialah 169 cm bagi lelaki dan 159 cm untuk perempuan terhadap 175 cm dan 163 cm dengan berat lahir normal, masing-masing.

Pelanggaran perkembangan neuropsikologi

Ramai penyelidik dengan tahap FGRS yang berat (berat badan lahir kurang daripada 3 peratus), terutama dengan kehamilan pramatang, perhatikan penurunan IQ dan kesukaran pembelajaran yang signifikan. Oleh itu, pada usia sehingga 5 tahun, 2.4 kali lebih kerap daripada dengan berat badan normal semasa kelahiran, kanak-kanak mempunyai gangguan otak kecil, gangguan motorik, cerebral palsy dan kebolehan kognitif yang kurang; 16% kanak-kanak pada usia 9 tahun memerlukan latihan pemulihan; 32% remaja dengan sindrom kesusahan pernafasan yang teruk mempunyai ketidakupayaan pembelajaran yang penting yang menghalang mereka menyelesaikan kursus sekolah menengah yang penuh. Dalam kajian yang dijalankan oleh LM McCowan (2002), 44% bayi yang baru lahir dengan FHNP akibat hipertensi wanita hamil mempunyai indeks perkembangan mental rendah. Pelanggaran psihimotornogo pembangunan adalah lebih biasa di kalangan bayi yang tidak menerima menyusukan anak untuk sekurang-kurangnya 3 bulan pertama kehidupan, masa yang lama berada di hospital, yang memerlukan pengudaraan mekanikal.

Orang dewasa yang dilahirkan dengan berat lahir yang rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi daripada penyakit jantung koronari, tekanan darah tinggi, strok, kencing manis, hiperkolesterolemia. Sebagai contoh, antara lelaki kematian akibat penyakit sistem kardiovaskular berjumlah 119 ‰ di berat badan 2495 g ketika lahir terhadap 74 ‰ di jisim 3856 g Kajian haiwan telah menunjukkan bahawa melanggar fungsi trofik plasenta membawa kepada penyesuaian struktur dan fungsi, memastikan survival bayi yang baru lahir. Di masa depan, stres adaptif yang dipindahkan membawa kepada perkembangan penyakit di atas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]