Kekurangan vena kronik dan kehamilan

Kekurangan vena kronik atau penyakit vena kronik termasuk vena varikos, penyakit selepas trombotik, anomali vena kongenital dan traumatik

ICD-10

• I83 Vena varikos pada bahagian bawah kaki
  • I83.0 Vena varikos pada bahagian bawah kaki dengan ulser
  • I83.1 Vena varikos pada bahagian bawah kaki dengan keradangan
  • I83.2 Vena varikos pada bahagian bawah kaki dengan ulser dan keradangan
  • I83.9 Vena varikos pada bahagian bawah kaki tanpa ulser dan keradangan
• I86.3 Vena varikos vulva
• I87 Gangguan vena lain
  • I87.0 Sindrom postthrombophlebitic
  • I87.1 Mampatan urat
  • I87.2 Kekurangan vena (kronik) (periferal)
  • I87.8 Gangguan khusus vena lain
  • I87.9 Gangguan urat, tidak ditentukan
• O22 Komplikasi vena semasa kehamilan
  • O22.0 Vena varikos pada bahagian bawah kaki semasa mengandung.

[ 1 ]

Epidemiologi

Kekerapan kekurangan vena kronik adalah 7-51.4%, dengan 62.3% pada wanita dan 21.8% pada lelaki. Kekurangan vena kronik yang sederhana dan teruk berlaku dalam 10.4% kes (12.1% pada wanita dan 6.3% pada lelaki), dengan ulser trofik berkembang dalam 0.48% daripada populasi. Menurut pelbagai penulis, kekurangan vena kronik semasa kehamilan menjejaskan 7 hingga 35% wanita, dengan kekurangan vena kronik berkembang buat kali pertama semasa kehamilan dalam 80% daripada mereka.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Punca kekurangan vena kronik semasa kehamilan

Faktor etiologi utama untuk perkembangan kekurangan vena kronik di luar kehamilan termasuk:

• kelemahan dinding vaskular, termasuk tisu penghubung dan otot licin;
• disfungsi dan kerosakan pada endothelium vena;
• kerosakan pada injap vena;
• gangguan peredaran mikro.

Jika faktor ini wujud, ia menjadi lebih teruk semasa kehamilan.

Mampatan vena cava inferior dan vena iliac oleh rahim hamil mengakibatkan halangan vena, peningkatan tekanan vena, dan peningkatan kapasiti vena disertai dengan stasis darah. Stasis vena menyumbang kepada kerosakan sel endothelial dan menghalang penyingkiran faktor pembekuan yang diaktifkan oleh hati atau interaksinya dengan perencat (disebabkan oleh kebarangkalian rendah untuk bercampur antara satu sama lain). Semasa kehamilan fisiologi, dinding vesel biasanya kekal utuh, tetapi gangguan yang disebutkan di atas berfungsi sebagai asas untuk perkembangan hipertensi vena dalam kedua-dua sistem dalam dan dangkal. Peningkatan tekanan dalam sistem vena mengakibatkan ketidakseimbangan antara tekanan osmotik hidrostatik dan koloid dan, sebagai akibatnya, edema. Fungsi terjejas sel endothelial kapilari dan venula [mungkin disebabkan oleh stasis vena, pengaktifan leukosit, perubahan dalam pengeluaran nitrik oksida (NO) semasa kehamilan] membawa kepada kerosakannya. Ini mencetuskan lingkaran ganas perubahan patologi pada tahap peredaran mikro dan membawa kepada peningkatan lekatan leukosit ke dinding saluran darah, pembebasannya ke dalam ruang ekstraselular, pemendapan fibrin dalam ruang intra dan perivaskular, dan pembebasan bahan aktif secara biologi.

Lekatan leukosit adalah faktor etiologi utama lesi trofik pada pesakit dengan hipertensi vena kronik, yang telah disahkan oleh banyak kajian klinikal pada pesakit di luar kehamilan. Walau bagaimanapun, mekanisme sedemikian tidak boleh dikecualikan semasa kehamilan. Lekatan dan penghijrahan leukosit menyebabkan halangan separa lumen kapilari dan mengurangkan daya tampungnya. Mekanisme ini juga boleh menyumbang kepada perkembangan hipoperfusi kapilari yang mengiringi kekurangan vena kronik. Pengumpulan dan pengaktifan leukosit dalam ruang ekstravaskular disertai dengan pembebasan metabolit oksigen toksik dan enzim proteolitik daripada granul sitoplasma dan boleh membawa kepada keradangan kronik dengan perkembangan seterusnya gangguan trofik dan trombi vena.

Kegigihan disfungsi vena selama beberapa minggu selepas penghantaran menunjukkan pengaruh bukan sahaja pemampatan vena oleh rahim hamil, tetapi juga faktor lain. Semasa kehamilan, keterjangkauan urat meningkat, dan perubahan ini berterusan pada sesetengah pesakit selama 1 bulan dan bahkan setahun selepas bersalin. Oleh itu, kehamilan mempunyai kesan negatif terhadap fungsi sistem vena.

Kehamilan dan tempoh selepas bersalin mewujudkan prasyarat untuk perkembangan komplikasi kekurangan vena kronik. Trombosis adalah salah satu komplikasi yang menggerunkan kekurangan vena kronik. Trombi vena adalah deposit intravaskular yang terdiri terutamanya daripada fibrin dan eritrosit dengan jumlah platelet dan leukosit yang berbeza-beza. Pembentukan trombus mencerminkan ketidakseimbangan antara mekanisme trombogenik dan perlindungan. Semasa kehamilan, kepekatan semua faktor pembekuan dalam darah meningkat, kecuali XI dan XIII (kandungannya biasanya berkurangan). Mekanisme perlindungan termasuk pengikatan faktor pembekuan yang diaktifkan kepada perencat yang beredar dalam darah.

Pembentukan fibrin yang dimulakan oleh thrombin meningkat semasa kehamilan dan membawa kepada hiperkoagulasi. Semasa kehamilan biasa, dinding vesel biasanya kekal utuh. Walau bagaimanapun, semasa kehamilan dan bersalin faraj atau pembedahan cesarean, kerosakan setempat pada endothelium vena varikos mungkin berlaku, yang akan mencetuskan proses pembentukan trombus. Peningkatan pengagregatan sel darah merah dalam kekurangan vena kronik, disfungsi endothelium vena yang terjejas, dan faktor lain membantu memahami mengapa kekurangan vena kronik dengan ketara meningkatkan risiko komplikasi trombotik semasa kehamilan.

Faktor-faktor risiko

Terdapat banyak faktor risiko untuk perkembangan kekurangan vena kronik semasa kehamilan dan di luarnya. Secara tradisinya, ini termasuk tinggal di negara perindustrian (kerana ketidakaktifan fizikal), jantina wanita, kehadiran kekurangan vena kronik dalam saudara-mara, sembelit, obesiti, dan kehamilan berulang.

Risiko relatif untuk mengembangkan vena varikos semasa hamil pada wanita berumur 30-34 dan wanita lebih 35 adalah 1.6 dan 4.1, masing-masing, berbanding dengan wanita di bawah 29. Risiko relatif untuk mengalami kekurangan vena kronik pada wanita dengan sejarah 1 kelahiran dan wanita dengan dua atau lebih kelahiran adalah 1.2 dan 3.8 berbanding dengan risiko dalam primigravidas. Kehadiran vena varikos dalam keluarga meningkatkan risiko kekurangan vena kronik kepada 1.6. Pada masa yang sama, tiada hubungan ditemui antara kekurangan vena kronik dan berat badan pesakit.

Gejala kekurangan vena kronik semasa kehamilan

Untuk dapat menilai secara objektif keadaan sistem vena pesakit kumpulan yang berbeza, klasifikasi antarabangsa CEAP (Tanda klinikal, Klasifikasi Etiologi, Taburan Anatomi, Disfungsi Patofisiologi) digunakan, yang dicadangkan oleh Partsh G. pada kongres tahunan ke-6 American Venous Forum pada tahun 1994.

Klasifikasi Antarabangsa CEAP

C	Untuk manifestasi klinikal (penggredan 0–6 mata) dengan penambahan A (untuk kursus tanpa gejala) dan C (untuk kursus simptomatik)
E	Klasifikasi etiologi (kongenital, primer, sekunder)
A	Taburan anatomi (vena superfisial, dalam atau perforator)
P	Asas patofisiologi (refluks atau halangan, bersendirian atau gabungan)

Klasifikasi klinikal (C0–6)

Klasifikasi klinikal adalah berdasarkan tanda klinikal objektif kekurangan vena kronik (C0–6) dengan penambahan: A untuk penyakit tanpa gejala atau C untuk penyakit bergejala. Gejala termasuk: omelan, sakit sakit, berat pada anggota bawah, gangguan kulit trofik, kejang otot kaki yang konvulsif, dan gejala lain yang menjadi ciri disfungsi vena. Klasifikasi klinikal dibuat dalam urutan menaik untuk meningkatkan keterukan penyakit. Anggota badan dengan skor yang lebih tinggi mempunyai manifestasi penyakit vena kronik yang jauh lebih teruk dan mungkin mempunyai beberapa atau semua ciri ciri kategori yang lebih rendah. Terapi dan beberapa keadaan (cth, kehamilan) boleh mengubah simptom klinikal, dan kemudian keadaan anggota badan mesti dinilai semula.

Klasifikasi klinikal kekurangan vena kronik

• Kelas 0 - Tiada tanda penyakit vena yang dikesan oleh pemeriksaan luaran atau palpasi
• Kelas 1 - Telangiectasias atau urat retikular
• Kelas 2 - Vena Varikos
• Kelas 3 - Edema
• Kelas 4 - Manifestasi kulit ciri penyakit vena (hiperpigmentasi, ekzema vena, lipodermatosklerosis)
• Kelas 5 - Lesi kulit seperti yang diterangkan di atas dengan ulser trofik yang telah sembuh
• Kelas 6 - Lesi kulit seperti yang diterangkan di atas dengan ulser trofik aktif

Klasifikasi etiologi (Ec, Ep, Es) kekurangan vena kronik

Klasifikasi etiologi menerangkan 3 kategori disfungsi vena: kongenital, primer, dan sekunder. Keabnormalan kongenital boleh dikesan serta-merta semasa lahir atau kemudian. Gangguan primer tidak dianggap sebagai kongenital dan tidak mempunyai punca yang jelas. Gangguan sekunder adalah yang timbul akibat daripada punca patogenetik yang diketahui, seperti trombosis. Dua kategori terakhir adalah saling eksklusif.

• Kongenital (Ec).
• Utama (Ep):
  • dengan punca yang tidak diketahui.
• Menengah (Es):
  • dengan sebab yang diketahui:
    • selepas trombotik;
    • selepas trauma;
    • lain.

Klasifikasi anatomi (AS, AD, EP) kekurangan vena kronik

Klasifikasi ini berdasarkan lokasi anatomi penyakit [dalam urat cetek (AS), dalam (AD) atau berlubang (EP). Penyakit ini mungkin melibatkan satu, dua atau ketiga-tiga bahagian sistem vena.

Untuk penerangan yang lebih terperinci tentang tapak kerosakan pada urat yang cetek, dalam dan berlubang, klasifikasi segmen anatomi digunakan.

Klasifikasi anatomi kekurangan vena kronik

• 1 - Vena superficial (AS) / Telangiectasias/retikular / Saphenous yang hebat
• 2 - Di atas lutut
• 3 - Di bawah lutut
• 4 - Urat saphenous kecil
• 5 - Lain-lain / Urat Dalam (A)
• 6 - Vena cava inferior / Iliac
• 7 - Am
• 8 - Dalaman
• 9 - Luaran
• 10 - Pelvis / Femoral
• 11 - Am
• 12 - Dalam
• 13 - Dangkal
• 14 - Popliteal
• 15 - Tibial anterior, tibial posterior
• 16 - Cawangan otot (semua berpasangan) / Urat berlubang (EP)
• 17 - Femur
• 18 - Shins

Klasifikasi patofisiologi (Pr, Po, Pr,o) kekurangan vena kronik

Manifestasi klinikal disfungsi vena mungkin disebabkan oleh refluks (Pr), halangan (Po), atau kedua-duanya (Pr,o). Oleh kerana keterukan disfungsi vena bergantung pada lokasi dan tahap refluks dan/atau halangan, parameter ini ditentukan menggunakan dupleks angioscanning. Untuk memudahkan dan menyeragamkan pengukuran, tapak oklusi vena yang diiktiraf dengan baik digunakan: vena cava inferior, iliac, femoral, popliteal, dan tibial.

Penilaian kuantitatif disfungsi vena

Berdasarkan pendapat pakar yang membangunkan skala CEAP, penilaian kuantitatif disfungsi vena dijalankan untuk perbandingan saintifik dan penilaian hasil rawatan. Walaupun gradasi simptom adalah subjektif, simptom itu sendiri adalah objektif).

Penilaian keupayaan fizikal

• 0 - Kursus tanpa gejala
• 1 - Kursus simptomatik, boleh dilakukan tanpa langkah sokongan
• 2 - Tidak boleh dilakukan tanpa penjagaan sokongan
• 3 - Aktiviti fizikal adalah sukar walaupun dengan langkah-langkah sokongan

[ 6 ]

Diagnostik kekurangan vena kronik semasa kehamilan

Antara gejala subjektif dan objektif, berikut adalah yang utama:

• berat dan sakit yang mengganggu di kaki;
• bengkak;
• kulit kering;
• simptom yang sering mendahului komplikasi thromboembolic:
  • eritema kulit di atas urat;
  • sakit di sepanjang urat;
• kehadiran vena varikos pada bahagian bawah kaki dan perineum.

Apabila kehamilan berlangsung, kekerapan berlakunya tanda-tanda ini meningkat, berkurangan hanya pada hari ke-5-7 tempoh selepas bersalin. Apabila kehamilan berlangsung, bilangan kawasan yang terjejas pada urat meningkat, mencapai maksimum pada masa penghantaran.

Insiden komplikasi thromboembolic vena semasa kehamilan pada wanita hamil dengan kekurangan vena kronik adalah 10%, dalam tempoh selepas bersalin - 6%.

Sebagai tambahan kepada pemeriksaan obstetrik standard, semua pesakit menjalani pemeriksaan dan palpasi varikos, urat subkutaneus dalam dan utama pada bahagian bawah kaki, diikuti dengan penilaian keadaan sistem vena bahagian bawah menggunakan skala CEAP.

Kaedah penyelidikan khas

Dopplerografi ultrabunyi

Kajian vena pada wanita hamil dengan kekurangan vena kronik dijalankan menggunakan sensor dengan frekuensi 8 MHz (vena tibial posterior, vena saphenous besar dan kecil) dan 4 MHz (vena femoral dan popliteal).

Pemeriksaan Doppler dilakukan untuk menentukan:

• patensi sistem vena dalam;
• integriti injap;
• penyetempatan kawasan refluks dalam urat berlubang dan anastomosis;
• menentukan kehadiran dan lokasi bekuan darah.

Ujian mampatan digunakan untuk menilai bukan sahaja patensi vena dalam, tetapi juga daya maju injap urat dalam, subkutan dan berlubang. Biasanya, semasa mampatan proksimal dan penyahmampatan distal, aliran darah dalam urat kaki terhenti.

Kaedah ultrabunyi untuk visualisasi urat bahagian bawah kaki

Ultrasound dilakukan pada peranti dengan sensor linear 5-10 MHz. Angioscanning dupleks ultrabunyi menentukan:

• diameter lumen batang vena utama;
• kehadiran atau ketiadaan refluks;
• patensi vena;
• sifat aliran darah vena.

Hemostasisogram

Semua pesakit dengan kekurangan vena kronik disyorkan untuk menjalani hemostasiogram setiap bulan dan dua kali dalam tempoh selepas bersalin. Darah dari vena dikumpulkan dalam tabung uji standard yang mengandungi 0.5 ml natrium sitrat pada perut kosong pada 16-18, 28-30, dan 36-38 minggu kehamilan, serta pada hari 2-3 dan 5-7 tempoh selepas bersalin. Kajian hemostasis termasuk:

• pengagregatan platelet;
• masa tromboplastin separa diaktifkan;
• koagulogram;
• indeks prothrombin;
• kompleks larut monomer fibrin dan/atau D-dimer;
• fibrinogen.

Sebagai tambahan kepada kajian hemostasiologi standard, pada wanita hamil yang mengalami kekurangan vena kronik, faktor yang bertanggungjawab terhadap penurunan sifat pembekuan darah ditentukan: protein C, antithrombin III, plasminogen dan masa batraxobin.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan dijalankan dengan penyakit berikut:

• trombosis urat dalam akut;
• dropsy wanita hamil;
• lymphedema;
• kekurangan arteri kronik;
• kegagalan peredaran darah (penyakit jantung iskemik, kecacatan jantung, miokarditis, kardiomiopati, penyakit jantung pulmonari kronik);
• patologi buah pinggang (glomerulonephritis akut dan kronik, glomerulosklerosis diabetes, lupus erythematosus sistemik, nefropati kehamilan);
• patologi hati (sirosis, kanser);
• patologi osteoartikular (osteoarthrosis ubah bentuk, poliartritis reaktif);
• edema ortostatik idiopatik.

Trombosis urat dalam akut. Edema dalam penyakit ini muncul secara tiba-tiba, selalunya terhadap latar belakang kesihatan yang lengkap. Pesakit ambil perhatian bahawa dalam beberapa jam jumlah anggota telah meningkat dengan ketara berbanding dengan yang kontralateral.

Pada hari-hari pertama, perkembangan edema adalah progresif, disertai dengan sakit pecah pada anggota badan, peningkatan corak vena pada paha dan di kawasan pangkal paha di bahagian yang terjejas. Selepas beberapa minggu, edema menjadi kekal dan, walaupun ia cenderung untuk mundur (disebabkan oleh rekanalisasi jisim trombotik dan pemulihan separa patensi urat dalam), ia hampir tidak pernah hilang sepenuhnya. Trombosis vena biasanya menjejaskan satu anggota badan. Selalunya, edema menjejaskan kedua-dua bahagian bawah kaki dan paha - trombosis vena iliofemoral yang dipanggil.

Perubahan dalam urat cetek (urat varikos sekunder) berkembang hanya beberapa tahun selepas trombosis akut, bersama-sama dengan gejala lain kekurangan vena kronik.

Kriteria tambahan untuk trombosis vena akut ialah ketiadaan gangguan trofik pada tisu dangkal (hiperpigmentasi, lipodermatosklerosis, ulser trofik), yang sering dijumpai dalam kekurangan vena kronik.

Edema yang disebabkan oleh kehamilan (wanita hamil yang dropsy) biasanya berlaku pada akhir kedua - permulaan trimester ketiga kehamilan. Mereka tidak berubah pada siang hari, sering digabungkan dengan peningkatan tekanan dan kehadiran protein dalam air kencing (dengan perkembangan gestosis). Kekurangan vena kronik dicirikan oleh penampilan edema pada peringkat awal kehamilan, kehadiran vena varikos, dan ketiadaan tanda-tanda gestosis.

Limfedema (limfostasis, elephantiasis). Gangguan saliran limfa mungkin kongenital (limfedema primer). Tanda-tanda pertama penyakit ini dikesan pada zaman kanak-kanak, remaja atau usia muda (sehingga 35 tahun). Pada mulanya, sifat edema sementara biasanya diperhatikan, yang berkembang pada separuh kedua hari pada kaki dan tulang kering. Dalam sesetengah kes, gejala penyakit hilang selama beberapa minggu atau bahkan bulan. Kemudian, pada peringkat kemudian, edema menjadi kekal dan boleh meliputi seluruh anggota badan. Edema kaki seperti kusyen adalah ciri. Urat varikos dalam lymphedema primer jarang berlaku.

Limfedema sekunder adalah paling kerap akibat erisipelas berulang. Dalam kes ini, edema biasanya berkembang hanya selepas episod akut kedua atau ketiga dan kemudian berterusan secara kekal. Erysipelas sering berlaku pada pesakit dengan kekurangan vena kronik. Dalam hal ini, dengan lymphedema sekunder genesis selepas berjangkit, tanda-tanda patologi sistem vena dapat dikesan: urat varikos, gangguan trofik pada kulit dan tisu subkutaneus.

Patologi osteoartikular. Edema akibat perubahan keradangan atau degeneratif-dystrophik pada sendi bahagian bawah kaki agak mudah dibezakan. Ia hampir selalu tempatan, berlaku di kawasan sendi terjejas dalam tempoh akut penyakit dan digabungkan dengan sindrom kesakitan yang teruk dan pergerakan terhad pada sendi terjejas. Ubah bentuk tisu sekeliling (pseudoedema) menjadi kekal dengan kursus yang panjang dan pemburukan yang kerap. Pesakit dengan punca edema sendi dicirikan oleh kaki rata dan kecacatan valgus kaki. Biasanya, patologi ini dikesan sebelum kehamilan, yang memudahkan diagnostik pembezaan.

Penyakit organ dalaman. Patologi teruk organ dalaman boleh membawa kepada perkembangan edema di bahagian distal kedua-dua (sentiasa!) kaki. Keterukan tanda-tanda klinikal patologi yang mendasari (sesak nafas, oliguria, dll.) hampir tidak pernah meninggalkan sebarang keraguan tentang sifat sindrom edema.

Kekurangan arteri kronik adalah patologi yang jarang berlaku semasa kehamilan. Gangguan dalam bekalan darah arteri ke bahagian bawah mungkin disertai dengan edema hanya dalam kes iskemia kritikal, iaitu pada peringkat terminal penyakit. Edema berkembang subfascial, hanya menjejaskan jisim otot bahagian bawah kaki. Semasa peperiksaan, perhatian diberikan kepada pucat dan kesejukan kulit, penurunan rambut anggota badan yang terjejas, ketiadaan atau kelemahan tajam denyutan arteri utama (tibial, popliteal, femoral).

Lipedema. Istilah ini merujuk kepada peningkatan simetri dalam jumlah tisu lemak subkutan hanya pada tulang kering. Ini membawa kepada penampilan garis besar yang agak ciri bagi bahagian anggota badan ini sambil mengekalkan kelantangan dan bentuk paha dan kaki yang tidak berubah. Pada masa yang sama, keadaan ini tidak boleh dipanggil edema, walaupun ini adalah bagaimana pesakit merumuskan aduan utama mereka. Palpasi shin pada pesakit ini sering menyebabkan sensasi yang menyakitkan.

Etiologi keadaan ini tidak diketahui, dan kemungkinan besar adalah kecacatan warisan tisu subkutan, kerana lipedema didiagnosis hanya pada wanita. Gambar yang sama juga boleh diperhatikan pada saudara perempuan mereka dalam baris menurun atau menaik.

Ultrasound Dopplerography dan dupleks angioscanning membolehkan untuk menentukan keadaan sistem vena dengan ketepatan yang tinggi dan mengesan lesi trombotik akut atau patologi vena kronik. Di samping itu, angioscanning boleh membantu menilai punca edema dengan sifat perubahan dalam tisu subkutaneus. Lymphedema dicirikan oleh visualisasi saluran yang dipenuhi dengan cecair interstisial. Dalam kekurangan vena yang kronik, gambaran skanografi tisu lemak subkutaneus boleh dibandingkan dengan "ribut salji". Data ini melengkapkan maklumat yang diperoleh sebelum ini dan membantu untuk menentukan patologi sistem mana (vena atau limfa) memainkan peranan utama dalam genesis sindrom edema.

Rawatan kekurangan vena kronik semasa kehamilan

Matlamat merawat kekurangan vena kronik adalah untuk mencegah perkembangan penyakit, mengurangkan keterukan gejala klinikal, dan mencegah perkembangan komplikasi thromboembolic.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital

Perkembangan komplikasi thromboembolic (trombophlebitis, varicothrombophlebitis, trombosis urat dalam, embolisme pulmonari).

Rawatan bukan ubat untuk kekurangan vena kronik

Kaedah paling moden untuk pencegahan dan rawatan tidak khusus kekurangan vena semasa kehamilan ialah penggunaan kaus kaki mampatan khas kelas mampatan 1-2, termasuk kaus kaki hospital. Kajian yang dijalankan mengenai keberkesanan kaus kaki terapeutik kelas mampatan 1-2 semasa kehamilan dan dalam tempoh selepas bersalin telah menunjukkan bahawa penggunaannya semasa mengandung, bersalin dan tempoh selepas bersalin menyumbang kepada pecutan aliran darah vena di bahagian bawah kaki dan meningkatkan sensasi subjektif pesakit. Menurut data ultrasound, pesakit yang menggunakan produk yang diperbuat daripada kaus kaki terapeutik kelas mampatan 1-2 menunjukkan penurunan yang lebih ketara dalam diameter batang vena dalam tempoh selepas bersalin.

Pesakit mesti menggunakan kaus kaki mampatan setiap hari sepanjang kehamilan dan dalam tempoh selepas bersalin, sekurang-kurangnya 4-6 bulan.

Penggunaan cara mampatan tidak menyebabkan perubahan yang boleh dipercayai dalam hemostasiogram, yang membolehkan mereka digunakan semasa bersalin (kedua-duanya melalui saluran kelahiran semula jadi dan semasa pembedahan cesarean). Kesan antithromboembolic kaus kaki mampatan perubatan dikaitkan terutamanya dengan pecutan aliran darah vena, mengurangkan genangan darah. Penggunaan terapi mampatan menghalang kerosakan pada saluran darah (dengan regangan berlebihan mereka), menghapuskan salah satu punca komplikasi thromboembolic.

Penggunaan stoking antithromboembolic dalam obstetrik pada wanita hamil yang mengalami kekurangan vena kronik mengurangkan risiko komplikasi thromboembolic sebanyak 2.7 kali. Menurut beberapa penyelidik, kaus kaki mampatan meningkatkan aliran darah uteroplacental.

Rawatan ubat kekurangan vena kronik

Salah satu kaedah yang paling penting untuk merawat kekurangan vena kronik ialah penggunaan bentuk topikal tempatan. Kemudahan penggunaan, kekurangan tindakan sistemik menjadikannya sangat diperlukan, terutamanya pada peringkat awal kehamilan. Paling kerap digunakan ialah salap dan gel yang mengandungi heparin, yang berbeza dalam keberkesanan dan kandungan natrium heparin (dari 100 hingga 1000 IU). Gel agak lebih berkesan daripada salap.

Penggunaan agen tempatan mengurangkan keterukan gejala kekurangan vena seperti bengkak, keletihan, berat dan kekejangan pada otot betis. Terhadap latar belakang terapi, biasanya tiada kesan sampingan. Perlu diingatkan bahawa terapi mampatan sering digabungkan dengan bentuk gel heparin dan tidak disyorkan untuk digabungkan dengan bentuk salap (disebabkan oleh komponen lemak dalam salap, yang memanjangkan proses penyerapan dan meningkatkan risiko jangkitan kulit).

Bentuk heparin tempatan mempunyai kesan simptomatik yang agak berkesan dalam kekurangan vena kronik, tetapi tidak mempunyai kesan pencegahan yang ketara terhadap komplikasi tromboembolik vena. Oleh itu, penggunaan agen topikal dalam rawatan kekurangan vena kronik hanya boleh menjadi tambahan kepada terapi utama.

Ubat pilihan dalam terapi ubat adalah phlebotonics (dipyridamole, dll.). Terapi ubat ditetapkan untuk gejala klinikal yang jelas: sakit pada bahagian bawah kaki, edema, dll. (kelas klinikal kekurangan vena kronik C3 dan ke atas).

Yang paling berkesan ialah diosmin + hesperidin, yang terdiri daripada bioflavonoid mikron tumbuhan: diosmin 450 mg (90%) dan hesperidin 50 mg (10%). Menurut kajian eksperimen dan klinikal, diosmin + hesperidin tidak mempunyai sifat toksik, embriotoksik dan mutagenik, diterima dengan baik oleh wanita, dan mempunyai kesan venotonik yang jelas. Di bawah pengaruh norepinephrine, keterjangkauan vena varikos mendekati normal. Ubat ini juga mempunyai kesan positif yang jelas pada saliran limfa. Ia membawa kepada peningkatan ketara dalam aliran keluar limfa dari anggota yang terjejas akibat peningkatan peristalsis saluran limfa dan peningkatan tekanan onkotik. Kesan ubat yang sama penting ialah pencegahan penghijrahan, lekatan dan pengaktifan leukosit - pautan penting dalam patogenesis gangguan trofik dalam kekurangan vena kronik.

Ubat ini disyorkan untuk diambil 1 tablet 2 kali sehari, bermula dari trimester kedua kehamilan, kursus rawatan adalah 1 bulan, jika perlu, ia boleh ditingkatkan. Penggunaan flavonoid mikron semasa kehamilan membantu mempercepatkan aliran darah vena di bahagian bawah kaki, meningkatkan sensasi subjektif pesakit. Di kalangan wanita yang menerima rawatan, kekerapan komplikasi thromboembolic dikurangkan dengan ketara (data sendiri). Penggunaan ubat pada wanita hamil membawa kepada pengurangan ketara dalam risiko komplikasi tromboemboli semasa kehamilan dan dalam tempoh selepas bersalin, peningkatan keadaan bahagian bawah kaki, dan penurunan gejala subjektif dan objektif.

Penggunaan langkah-langkah yang kompleks, termasuk terapi mampatan, agen tempatan dan ubat phlebotropic, memberikan kesan terbaik.

Rawatan pembedahan kekurangan vena kronik

Rawatan semasa kehamilan adalah terhad terutamanya kepada langkah terapeutik, kerana pembetulan pembedahan dikaitkan dengan risiko komplikasi pasca operasi yang tinggi. Rawatan pembedahan dilakukan hanya dalam kes komplikasi thromboembolic (trombophlebitis proksimal ke pertiga bahagian atas paha, trombosis urat dalam).

Petunjuk untuk berunding dengan pakar lain

Dalam kes yang teruk (CVI C3 dan ke atas) atau jika komplikasi berkembang, perundingan dengan pakar bedah vaskular atau ahli phlebolog ditunjukkan. Selepas berunding dengan ahli phlebolog atau pakar bedah vaskular, dalam beberapa kes rawatan konservatif tanpa kemasukan ke hospital adalah mungkin.

Pengurusan lanjut pesakit

Selepas akhir kehamilan, peningkatan biasanya diperhatikan (kedua-duanya dalam kes kerosakan anggota badan dan vena varikos perineal), bagaimanapun, dalam tempoh selepas bersalin, disyorkan untuk terus menggunakan agen tempatan dan mampatan selama 4-6 bulan (tempoh risiko tertinggi untuk mengembangkan komplikasi thromboembolic). Pada masa hadapan, jika gejala CVI berterusan, perundingan dengan pakar bedah vaskular atau ahli phlebolog adalah perlu untuk memilih strategi rawatan.

Pencegahan

Vena varikos adalah tanah yang subur untuk perkembangan trombosis, kerana perubahan dalam dinding vaskular dan aliran darah yang perlahan adalah penyebab utama pembentukan trombus. Dengan perubahan yang sepadan dalam sifat agregasi pelekat sel darah dan pautan plasma hemostasis (yang difasilitasi oleh kesesakan vena dan aliran darah bergelora), trombi berlaku di dalamnya. Itulah sebabnya menghapuskan faktor-faktor ini membantu mencegah komplikasi thromboembolic. Adalah penting untuk ditekankan bahawa ia adalah punca morbiditi dan mortaliti ibu yang boleh dicegah.

Adalah diketahui bahawa risiko mengalami komplikasi thromboembolic pada wanita muda yang sihat adalah 1-3 setiap 10,000 wanita. Kehamilan meningkatkan risiko ini sebanyak 5 kali ganda. Nasib baik, risiko mutlak untuk mengalami komplikasi tromboembolik yang ketara secara klinikal semasa mengandung atau selepas bersalin adalah agak rendah. Walau bagaimanapun, walaupun angka mutlak yang rendah, embolisme pulmonari adalah punca utama kematian ibu selepas bersalin, insiden adalah 1 setiap 1000 kelahiran, hasil maut adalah 1 setiap 100,000 kelahiran. Risiko terbesar untuk membangunkan komplikasi ini berlaku dalam tempoh selepas bersalin. Ramai penyelidik mencatatkan bahawa kejadian trombosis urat dalam meningkat secara mendadak (20 kali ganda) dalam tempoh selepas bersalin berbanding kumpulan umur wanita yang tidak hamil yang sepadan. Merokok, episod komplikasi thromboembolic sebelumnya dan bentuk trombofilia keturunan meningkatkan risiko untuk mengalami komplikasi ini pada wanita hamil.

Pada pesakit yang mengalami kekurangan vena kronik, kejadian komplikasi thromboembolic meningkat kepada 10%.

Kaedah yang paling moden dan berkesan untuk mencegah komplikasi thromboembolic pada wanita yang mengalami kekurangan vena kronik termasuk suplemen dengan heparin berat molekul rendah (natrium dalteparin, natrium enoxaparin, kalsium nadroparin, dll.). Dos ubat dan tempoh kursus dipilih secara individu dalam setiap situasi tertentu.

Penggunaan heparin molekul rendah dengan cepat menormalkan indeks hemostasiogram. Heparin molekul rendah sangat berkesan untuk mencegah komplikasi tromboembolik. Penggunaannya biasanya tidak disertai dengan kesan sampingan dan tidak meningkatkan risiko pendarahan.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Ramalan

Prognosis untuk kehidupan adalah baik.