Lumpuh laryngeal (paresis laryngeal) - Punca dan patogenesis

Punca lumpuh laring (paresis laring)

Lumpuh laryngeal adalah penyakit polietiologi. Ia boleh disebabkan oleh pemampatan struktur yang menyelubunginya atau oleh penglibatan saraf dalam proses patologi yang berkembang di organ-organ ini, kerosakan traumatik mereka, termasuk semasa campur tangan pembedahan pada leher, dada atau tengkorak.

Bergantung pada topografi lesi berhubung dengan nukleus ambiguus, lumpuh genesis pusat secara konvensional dibahagikan kepada supranuklear (kortikal dan kortikobulbar) dan bulbar. Palsi kortikal sentiasa dua hala mengikut inervasi dari nukleus motor; punca yang mungkin adalah lebam, cerebral palsy kongenital, ensefalitis, bilirubin encephalopathy, aterosklerosis meresap pada saluran serebrum. Palsi kortikobulbar mungkin berlaku akibat kerosakan pada kawasan persimpangan saluran kortikobulbar, contohnya, dengan kekurangan peredaran darah dalam lembangan arteri vertebra, penyumbatan yang terakhir. Bulbar palsy mungkin akibat daripada peredaran darah terjejas dalam lembangan vertebral, posterior dan anterior cerebellar inferior, atas, tengah, cawangan sisi bawah arteri cerebellar; serta polysclerosis, syringobulbia, sifilis, rabies, ensefalitis, poliomielitis, tumor intracerebellar. Kerosakan separa pada nukleus adalah mencukupi untuk perkembangan gejala lumpuh laring. Lumpuh laring pusat menyumbang kira-kira 10% daripada kes. Penyebab utama lumpuh laring periferal:

• trauma perubatan semasa pembedahan pada leher dan dada;
• mampatan batang saraf sepanjang panjangnya disebabkan oleh tumor atau proses metastatik di kawasan leher dan dada, diverticulum trakea atau esofagus, hematoma atau penyusupan semasa trauma dan proses keradangan, dengan peningkatan saiz jantung dan gerbang aorta (tetralogi Fallot), penyakit injap mitral, aneurisme aorta, hipertrofi ventrikel ventrikel);
• neuritis asal keradangan, toksik atau metabolik (viral, toksik (keracunan dengan barbiturat, organofosfat dan alkaloid), hipokalsemik, hipokalemik, diabetes, tirotoksik).

Penyebab lumpuh yang paling biasa adalah patologi tiroid dan trauma perubatan semasa pembedahan tiroid. Kadar komplikasi semasa campur tangan utama ialah 3%, semasa campur tangan berulang - 9%; semasa rawatan pembedahan kanser tiroid - 5.7%. Dalam 2.1% pesakit, lumpuh didiagnosis pada peringkat praoperasi.

Patogenesis lumpuh laring (paresis laring)

Dalam kelumpuhan laring, ketiga-tiga fungsi laring menderita. Keterukan gejala klinikal dan perubahan morfofungsi dalam laring bergantung pada tahap denervasi dan sifat perubahan penyesuaian pampasan, kedudukan lipatan vokal lumpuh, perkembangan proses atropik dalam alat otot laring, dan keadaan sendi kriko-kranial. Keterukan penyakit dalam lumpuh unilateral adalah disebabkan oleh kegagalan glotis untuk menutup, dan dalam lumpuh dua hala, sebaliknya, kepada kedudukan median lipatan vokal, yang membawa kepada stenosis laring.

Masa permulaan atrofi otot laring tidak ditakrifkan dengan tepat, adalah individu dan bergantung pada tahap denervasi dan jarak lipatan vokal dari garis tengah. Atrofi lipatan vokal memburukkan perjalanan lumpuh laring unilateral, kerana ia membawa kepada penglateralan tambahan dan nada menurun. Rawan aritenoid pada bahagian lumpuh sering disesarkan ke arah bahagian yang sihat, diputar ke hadapan. Hasil kajian elektromiografi membuktikan bahawa denervasi lengkap lipatan vokal dengan atrofi otot dalam lumpuh laring berkembang jarang; dalam kebanyakan kes, beberapa tahap synkinesis dan reinnervation didiagnosis. Dengan lumpuh jangka panjang, ankylosis sendi arytenoid berlaku, dikesan dengan menyelidik.

Saluran udara dilindungi daripada aspirasi semasa menelan oleh beberapa mekanisme refleks, termasuk pergerakan ke atas laring dan kecondongan ke hadapan, penambahan lipatan vokal, dan koordinasi pernafasan dan menelan. Perlindungan sedemikian terjejas dalam lumpuh laring, terutamanya pada peringkat awal perkembangannya, dan biasanya ketinggian laring semasa menelan disertai dengan penutupan glotis. Pada pesakit dengan lumpuh laring, ini tidak berlaku; lipatan vokal yang utuh menempati kedudukan yang lebih tinggi. Pampasan untuk kehilangan fungsi dalam lumpuh laring unilateral dicapai dengan menukar ketegangan adductor, memaksa suara untuk meningkatkan tekanan subglotik, dan mengubah konfigurasi ruang supraglotik. Secara klinikal, ini dinyatakan dalam anjakan glotis semasa fonasi ke arah lumpuh disebabkan oleh pergerakan lipatan vokal yang sihat ke bahagian bertentangan, dan hipertrofi lipatan vestibular. Dalam lumpuh laring dua hala dengan kedudukan perantaraan lipatan vokal, dari masa ke masa mereka sering beralih ke arah garis tengah dengan perkembangan stenosis laring.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]