Ketamin

Ketamine adalah satu-satunya daripada 200 derivatif phencyclidine, yang digunakan di klinik. Selebihnya ditolak kerana banyak kesan sampingan kesan psikomimetik. Ketamine boleh didapati dalam bentuk larutan asid lemah dengan penstabil benzethonium chloride.

[1], [2], [3], [4]

Ketamine: tempat dalam terapi

Ketamine adalah ubat khas bukan sahaja dari segi kesan hemodinamik yang unik, tetapi juga kerana ia boleh digunakan untuk peredaran (pada anak-anak), dan ia harus disuntik / m. Penggunaan ketamin untuk induksi anestesia adalah lebih baik pada pesakit berisiko tinggi komplikasi perioperatif (di atas gred III ASA), apabila tindakan sympathomimetic dan bronchodilating ketamin disukai. Ketamine ditunjukkan untuk anestesia pada pesakit dengan:

• hipovolemia;
• kardiomiopati (tanpa lesi yang bersamaan dengan arteri koronari);
• kejutan berdarah dan berjangkit-toksik;
• tamponade jantung;
• memecahkan pericarditis;
• penyakit jantung kongenital dengan shunt dari kanan ke kiri;
• penyakit bronkospastik
• saluran pernafasan (contohnya, asma).

Ketamine adalah ubat pilihan untuk melakukan induksi urutan pantas dan intubasi trakea. Ia boleh digunakan untuk anestesia bersalin. Propofol, ketamin dan etomidate adalah selamat pada pesakit yang berisiko mengalami hyperthermia malignan, porphyria sekejap-sekejap.

Dalam kes-kes di atas, ketamin dinamakan mengekalkan anestesia. Ia boleh ditadbir oleh infusi atau bolus yang berpanjangan sebagai monoanestetik atau digabungkan dengan ubat-ubatan intravena atau inhalasi yang lain. Harus diingat bahawa apabila menggunakan ketamin tanpa opioid untuk operasi rongga traumatik, dos yang besar diperlukan, yang dengan ketara memperlahankan pemulihan. Ketamine adalah anestetik pilihan dalam obstetrik dan ginekologi, dengan intervensi diagnostik dan terapeutik jangka pendek.

Gabungan dengan DB (midazolam, diazepam) dan / atau opioid (alfentanil, remifentanil) melembutkan atau menghilangkan takikardia dan hipertensi yang tidak diingini. Ini memperluaskan tanda-tanda untuk penggunaan ketamin pada pesakit dengan lesi jantung valvular dan iskemia. Di samping itu, reaksi kebangkitan dihalang. Kemungkinan untuk mewujudkan kepekatan oksigen yang tinggi adalah wajar dalam pembedahan toraks dan pada pesakit COPD yang bersamaan.

Ketamine dalam kombinasi dengan DB dan / atau opioid telah berjaya digunakan untuk penenang semasa anestesia konduktif dan serantau, serta dalam tempoh selepas operasi. Dia membuktikan kegunaannya yang luar biasa dalam amalan pediatrik. Pada kanak-kanak, ketamin kurang kerap menyebabkan tindak balas psikomimetika. Oleh itu, ia digunakan bukan sahaja untuk induksi, penyelenggaraan anestesia dan ubat pelali, tetapi juga dalam prestasi blokade serantau dan untuk menyediakan prosedur di luar bilik operasi:

• campur tangan angiosurgikal, diagnostik dan terapeutik;
• penyelidikan radiologi;
• rawatan luka dan pembalut;
• prosedur pergigian;
• terapi radiasi, dsb.

Apabila perbatasan, biasanya digunakan sebagai subaneestetik (analgesik) daripada ketamin. Ini, bersama-sama dengan pemulihan pesat kesedaran, menyumbang kepada makan awal, yang sangat penting bagi pesakit yang mengalami luka bakar. Oleh kerana penindasan yang rendah untuk bernafas diri dan analgesia yang baik, ketamin tidak diperlukan dalam pesakit yang mengalami luka bakar muka dan saluran pernafasan.

Apabila menyediakan pemeriksaan ke atas rongga jantung pada kanak-kanak, apabila mentafsirkan data yang diperoleh, perlu mengambil kira kesan merangsang ketamine sendiri.

Ketamine biasanya diberi IV. Dalam pediatrik, dia boleh diberikan dalam / m, secara lisan, secara intranet atau secara rektal. Dengan pengenalan / m, dos yang lebih tinggi diperlukan, yang dijelaskan oleh kesan laluan pertama ubat melalui hati.

Di beberapa negara, laluan epidural dan subarachnoid pentadbiran ketamin adalah penggunaan terhad. Dengan laluan pentadbiran ini, analgesia tidak disertai dengan kemurungan pernafasan. Walau bagaimanapun, keberkesanan anestesia epidural dengan ketamin disoal, kerana pertaliannya untuk reseptor opioid dalam saraf tunjang adalah beribu kali lebih kecil daripada morfin. Mungkin, LS bukan sahaja tulang belakang, tetapi juga kesan sistemik. Pentadbiran intrathecal menyebabkan analgesia berubah-ubah dan jangka pendek. Penambahan S - (+) isomer ketamin kepada bupivacaine meningkatkan tempoh, tetapi bukan intensiti blok epidural.

Mekanisme tindakan dan kesan farmakologi

Ketamine mempunyai kesan utama pada tahap thalamocortical. Kesannya yang kompleks termasuk penghalang selektif penyebaran neuron dalam korteks serebrum, terutamanya di laman bersekutu, dan thalamus. Pada masa yang sama, bahagian sistem limbik, termasuk hippocampus, dirangsang. Akibatnya, terdapat ketidakstabilan fungsi sambungan tidak spesifik di otak tengah dan thalamus. Tambahan pula, nadi pemindahan itu menghalang pembentukan reticular di oblongata sumsum belakang, disekat rangsangan nociceptive afferent dari saraf tunjang ke pusat-pusat otak yang lebih tinggi

Dianggap bahawa mekanisme hipnosis dan analgesik tindakan ketamin adalah disebabkan oleh kesan pada pelbagai jenis reseptor. Kesan anestetik umum dan kesan analgesik sebahagiannya dikaitkan dengan sekatan non-kompetitif postsynaptic reseptor NMDA yang dapat ditapis kepada ion Ca2 +. Ketamin mengangkut reseptor opioid dalam tanduk saraf dan posterior saraf tunjang. Ia juga memasuki hubungan antagonistik dengan reseptor monoaminergic, muscarinic dan saluran kalsium. Kesan antikolinergik ditunjukkan oleh bronkodilasi, tindakan sympathomimetic, delirium dan sebahagiannya dihapuskan oleh ubat antikolinesterase. Kesan ketamin tidak dikaitkan dengan pendedahan kepada reseptor GABA dan blokade saluran natrium dalam sistem saraf pusat. Aktiviti yang lebih besar berkaitan dengan korteks daripada thalamus nampaknya disebabkan oleh pengagihan reseptor NMDA yang tidak merata dalam sistem saraf pusat.

Pengaruh pada sistem saraf pusat

Anestesia dengan ketamin adalah pada dasarnya berbeza daripada yang disebabkan oleh anestetik lain. Pertama sekali, keadaan kataleptik ini berbeza dari tidur biasa. Mata pesakit boleh dibuka, murid-murid dilatasi dengan sederhana, nystagmus diperhatikan. Ramai refleks kekal, tetapi tidak boleh dianggap pelindung. Oleh itu, refleks kornea, batuk dan menelan tidak sepenuhnya ditindas. Nada peningkatan otot rangka, lacrimation dan penyembuhan. Pergerakan anggota badan, batang dan kepala yang tidak terkawal, bebas daripada rangsangan pembedahan. Untuk memberikan konsentrasi plasma anestesia adalah pembolehubah individu: dari 0.6 hingga 2 μg / ml untuk orang dewasa dan dari 0.8 hingga 4 μg / ml untuk kanak-kanak.

Di samping itu, ketamin, berbeza dengan ubat hipnosis intra / sedatif yang lain, menyebabkan analgesia yang agak ketara. Lebih-lebih lagi, analgesia diperhatikan pada kepekatan yang rendah di dalam plasma berbanding dengan kehilangan kesedaran. Disebabkan ini, kesan analgesik dilakukan oleh dos subaneestetik, dan terdapat juga tempoh analgesia yang signifikan selepas anestesia ketamin. Analgesia memberi kesan yang lebih somatik daripada komponen kesakitan.

Selepas iv pengenalan dos induksi ketamin (2 mg / kg), kebangkitan berlaku selepas 10-20 minit. Walau bagaimanapun, pemulihan sepenuhnya orientasi pada orang, tempat dan masa berlaku selepas 15-30 minit lagi, kadang-kadang selepas 60-90 min. Pada masa ini, amnesia anterograde kekal, tetapi tidak seperti yang dinyatakan dalam benzodiazepin.

Kesan pada aliran darah serebrum

Ketamine adalah vasodilator serebrum, meningkatkan MC (kira-kira 60%), PMO2 dan meningkatkan tekanan intrakranial. Kepekaan saluran darah ke karbon dioksida dikekalkan, sehingga hiperkcapnia melemahkan peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan oleh ketamin. Walau bagaimanapun, pada masa ini, tidak ada konsensus mengenai keupayaan ketamin untuk meningkatkan tekanan intrakranial, terutama pada pesakit dengan kecederaan otak dan saraf tunjang.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Gambar electroencephalographic

Dalam aplikasi ketamin, EEG adalah sebahagian besarnya khusus. Dalam ketiadaan alfa-irama, 9-aktiviti hipersynchronous umum menguasai, yang mencerminkan pengujaan aktiviti SSP dan epilepsi dalam sistem thalamus dan limbic (tetapi tidak dalam korteks). Di samping itu, 6-gelombang menunjukkan aktiviti analgesik, manakala gelombang alfa - tentang ketiadaannya. Kemunculan 5-aktiviti bertepatan dengan kehilangan kesedaran. Dalam dos yang tinggi, ketamin dapat menyebabkan wabak penindasan. Penentuan kedalaman anestesia ketamin berdasarkan analisis EEG dan transformasinya memberikan kesulitan tertentu disebabkan oleh kandungan maklumat yang rendah. Ini juga tidak sesuai dengan kemungkinan nystagmus apabila digunakan. Ketamine meningkatkan amplitud tindak balas kortikal kepada SSEP dan, pada tahap yang lebih rendah, kependaman mereka. Tindak balas untuk membendung SVP ditindas.

Ketamine tidak mengubah ambang pukulan pada pesakit dengan epilepsi. Walaupun kemungkinan myoclonus, walaupun dalam pesakit yang sihat, ubat tidak mempunyai aktiviti penyitaan.

[13], [14], [15], [16], [17], [18],

Pengaruh pada sistem kardiovaskular

Ketamine adalah anestetik intravena yang unik berkenaan dengan kesan pada sistem kardiovaskular. Penggunaannya biasanya disertai dengan peningkatan tekanan darah (rata-rata 25%), peningkatan kadar jantung (purata 20%) dan CB. Ini disertai dengan peningkatan kerja dan penggunaan oksigen oleh miokardium. Di dalam hati yang sihat, permintaan oksigen meningkat dikompensasi oleh kenaikan CB dan penurunan rintangan kapal koronari. Ketamin dapat meningkatkan tekanan pada arteri pulmonari, rintangan vaskular paru, shunt intrapulmonary.

Menariknya, kesan hemodinamika ketamin tidak bergantung pada dos yang digunakan, dan ubat yang berulang ubat menyebabkan kesan yang kurang atau bahkan bertentangan. Ketamine mempunyai kesan merangsang yang sama pada hemodinamik dan penyakit jantung. Dengan tekanan arteri paru yang pada mulanya meningkat (seperti mitral atau beberapa kecacatan kongenital), tahap peningkatan rintangan vaskular paru lebih tinggi daripada yang sistematik.

Mekanisme kesan merangsang ketamin pada peredaran darah tidak jelas. Terdapat sebab untuk mempercayai bahawa ini bukan pengaruh periferi, tetapi agak penting melalui reseptor NMDA dalam nuclei satu laluan. Oleh itu, rangsangan sympatetik pusat mengatasi pengaruh langsung inotropik negatif ketamin pada miokardium. Terdapat juga pembebasan neuronal syaraf epinefrin dan norepinephrine.

Pengaruh pada sistem pernafasan

Kesan ketamin pada sensitiviti pusat pernafasan kepada karbon dioksida adalah minimum. Walau bagaimanapun, pengurangan sementara dalam MOD selepas dos induksi adalah mungkin. Dos yang berlebihan, pentadbiran pesat atau gabungan opioid boleh menyebabkan apnea. Dalam kebanyakan kes, gas darah arteri tidak berubah dengan ketara (peningkatan dalam RaCO2 dalam 3 mm Hg). Apabila digabungkan dengan anestetik atau analgesik lain, kemurungan pernafasan yang teruk boleh berlaku. Pada kanak-kanak, kesan kemurungan ketamin pada pernafasan lebih jelas.

Ketamin, halothane, atau enflurane seperti, melegakan otot licin bronkial, mengurangkan rintangan paru-paru dalam dos sub-anestetik, Ia berkesan dalam melegakan bronchospasm walaupun dengan status asthmaticus. Mekanisme tindakan bronkodilasi ketamin tidak diketahui dengan tepat. Ia adalah dianggap bahawa ia dikaitkan dengan kesan sympathomimetic catecholamines, serta perencatan langsung nikotinik postsynaptic, reseptor muscarinic dan histamine daripada bronkus.

Adalah penting untuk dipertimbangkan (terutama pada kanak-kanak) peningkatan salivasi terhadap latar belakang ketamin dan risiko yang berkaitan dengan halangan saluran pernafasan dan laryngospasm. Di samping itu, terdapat kes aspirasi yang tidak mencukupi semasa anestesia ketamin, walaupun kegigihan menelan, batuk, bersin dan muntah refleks.

Kesan pada saluran gastrousus dan buah pinggang

Ketamine tidak menjejaskan fungsi hati dan buah pinggang walaupun selepas pentadbiran berulang. Walaupun terdapat bukti bahawa ketamin mengurangkan aliran darah hepatik dengan kira-kira 20%.

[19], [20], [21], [22], [23], [24],

Kesan terhadap tindak balas endokrin

Kesan endokrin ketamin adalah sebahagian besarnya bercanggah. Hyperdynamics peredaran darah dikaitkan dengan pengaktifan sistem adrenokortikal, pembebasan norepinefrin endogen, adrenalin. Seterusnya, lebih banyak bukti mekanisme pusat tindak balas kardiovaskular muncul. Selepas induksi ketamin, tahap hormon prolaktin dan luteinizing juga meningkat.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32],

Kesan pada penghantaran neuromuskular

Ketamin meningkatkan nada otot. Tetapi ia dipercayai bahawa ia memotivasi tindakan relaksasi otot yang tidak menggembirakan. Mekanisme interaksi tersebut tidak ditubuhkan. Adalah dicadangkan bahawa ia mengganggu pengikatan dengan ion kalsium atau pengangkutan mereka, serta penurunan kepekaan membran postsynaptik kepada pelawat. Tempoh apnea yang disebabkan oleh peningkatan suxamethonium, mungkin mencerminkan penindasan ketamin aktiviti plasma cholinesterase.

[33], [34], [35], [36]

Toleransi dan pergantungan

Pentadbiran kronik ketamin merangsang aktiviti enzimatik. Ini sebahagiannya menerangkan perkembangan toleransi terhadap kesan analgesik pada pesakit yang menerima dos ubat yang berulang. Keadaan yang sama diperhatikan, contohnya, pada pesakit dengan luka bakar dengan keriting yang kerap di bawah ketamine anestesia. Pada masa ini tidak ada data yang boleh dipercayai mengenai had keselamatan penggunaan ketamin. Perkembangan toleransi juga bersetuju dengan laporan pergantungan ketamin. Ketamine merujuk kepada ubat-ubatan yang mana penyalahgunaan berlaku untuk tujuan bukan perubatan.

Farmakokinetik

Farmakokinetik ketamin tidak dipelajari dengan teliti seperti anestetik intravena lain. Ketamine mempunyai keterlarutan yang tinggi dalam lemak (5-10 kali lebih tinggi daripada natrium thiopental), yang dicerminkan dalam jumlah pengedaran yang agak besar (kira-kira 3 l / kg). Oleh kerana keterlarutan lemak dan berat molekul yang rendah, ia mudah menembusi melalui BBB dan mempunyai kesan yang cepat. Kepekatan plasma puncak dicapai 1 minit selepas IV dan 20 minit selepas suntikan IM. Apabila kesan sedatif diberikan selepas 20-45 minit (bergantung kepada dos). Mengikat kepada protein plasma boleh diabaikan.

Kinetik LS dijelaskan oleh model dua sektor. Selepas pentadbiran bolus, ubat ini diedarkan dengan cepat ke organ dan tisu (11-16 minit). Metabolisme ketamin berlaku di hati dengan penyertaan enzim microsomal cytochrome P450. Dalam kes ini, beberapa metabolit terbentuk. N-demetilasi terutamanya berlaku dengan pembentukan norketamina, yang kemudiannya hidroksilasi kepada hydroxynorquetamine. Norketamine kira-kira 3-5 kali kurang aktif daripada ketamin. Aktiviti metabolit lain (hidroksiketamin) telah sedikit dikaji. Di masa depan, dalam bentuk derivatif glukuronida yang tidak aktif, metabolit diekskresikan oleh buah pinggang. Kurang daripada 4% ketamin tidak berubah dikumuhkan dalam air kencing, kurang daripada 5% - dengan najis.

Jumlah pelamin ketamin dari tubuh hampir sama dengan aliran darah hepatik (1.4 l / min). Oleh itu, penurunan aliran darah hepatik memerlukan pengurangan ketamin. Pelepasan hepatik tinggi dan jumlah pengedaran yang besar menjelaskan T1 / 2 LS yang agak pendek dalam fasa penghapusan - dari 2 hingga 3 jam.

Contraindications

Penggunaan campuran racemic ketamin dan S-enantiomer contraindicated pada pesakit dengan kerosakan intrakranial dan peningkatan tekanan intrakranial kerana bahaya meningkatkan lagi dan apnea. Kerana risiko tekanan darah tinggi, tachycardia dan peningkatan dalam penggunaan oksigen miokardial tidak boleh digunakan sebagai anestetik tunggal pada pesakit yang mempunyai penyakit arteri koronari, datang tiba-tiba ventrikular tachycardia, pada pesakit dengan aneurisme vaskular, hipertensi arteri dan tekanan darah tinggi gejala, dan tekanan darah tinggi pulmonari. Ketamine dikontraindikasikan pada pesakit yang tidak mahu peningkatan tekanan intraokular (khususnya, dengan kecederaan mata terbuka). Ia juga dikontraindikasikan dalam penyakit mental (contohnya, skizofrenia), serta tindak balas negatif terhadap ketamin atau analognya pada masa lalu. Ia tidak diingini untuk menggunakan ketamin berisiko kecelaruan selepas pembedahan (dalam penagih alkohol, dadah), kebarangkalian trauma kepala, penilaian pengkamiran perlu status neuropsikiatri.

[37], [38],

Toleransi dan kesan sampingan

Terdapat data mengenai neurotoxicity penstabil ketamine chlorbutanol untuk subarachnoid dan pentadbiran epidural. Adalah dipercayai bahawa ketoksikan seperti ini adalah rendah untuk isomer ketamine S - (+).

Sakit ketika ditadbir

Dengan pengenalan ketamin, tidak ada tindak balas dari dinding vena.

Semasa induksi, dan juga di samping mengekalkan anestesia dengan ketamin (tanpa penenang otot) meningkatkan nada otot, mungkin ada bergerak-gerak berhubung dgn urat saraf otot rangka dan pergerakan anggota badan sukarela. Selalunya ia bukan tanda anestesia yang tidak mencukupi, tetapi akibat daripada rangsangan sistem limbik.

Berbanding dengan anestetik steroid lain, pregnenolone tidak menyebabkan pengujaan semasa induksi.

Perencatan pernafasan

Ketamine dalam kebanyakan kes mempunyai kemurungan pernafasan jangka pendek. Tetapi dengan pentadbiran pesat, penggunaan dos yang besar, gabungan dengan opioid, pesakit yang lemah biasanya memerlukan sokongan pernafasan. Juga penting adalah kesan ketamine yang diantarkan - peningkatan dalam nada otot karat, tenggelam akar lidah, hiperproduksi air liur dan lendir bronkial. Untuk mengelakkan batuk dan laryngospasm yang dikaitkan dengan hipersalivasi, penggunaan gli-coprolrolat ditunjukkan. Ia lebih baik untuk atropin atau scopolamine, yang mudah menembusi BBB dan boleh meningkatkan kemungkinan kecelaruan.

Perubahan hemodinamik

Rangsangan sistem kardiovaskular adalah kesan sampingan ketamin dan tidak selalu diingini. Kesan sedemikian adalah terbaik yang dicegah oleh DB, serta barbiturat, droperidol, anestetik penyedutan. Penggunaan berkesan adrenoblokers (dan alpha, dan beta), klonidin atau vasodilators lain. Di samping itu, takikardia dan hipertensi yang lebih kecil diperhatikan dengan teknik infusi untuk memperkenalkan ketamin (dengan atau tanpa DB).

Ambil perhatian bahawa kesan hyperdynamic ketamin pada pesakit dengan hypovolemia teruk pada penggantian jumlah terlalu cepat dan tidak mencukupi terapi anti-kejutan boleh membawa kepada pengurangan kemungkinan pampasan miokardium. Apabila berlarutan tentu peraturan kejutan aktiviti jantung di peringkat menengah oblongata sumsum belakang dan struktur ia rosak, jadi latar belakang rangsangan ketamin peredaran darah berlaku.

Reaksi alergi

Ketamine bukan histaminolyzer dan biasanya tidak menyebabkan reaksi alergi.

[39], [40], [41]

Sindrom mual dan muntah selepas bersalin

Ketamine dan sebilangan kecil natrium oksitat adalah ubat-ubatan yang sangat emetikogenik.

Antara hypnosis sedatif intravena untuk membangkitkan ketamine POTR adalah setanding dengan etomidate sahaja. Walau bagaimanapun, kesan ubat ini dalam kebanyakan kes boleh dicegah oleh pencegahan yang sesuai.

Reaksi kebangkitan

Walaupun, menurut kesusasteraan, kekerapan reaksi kebangkitan dengan ketamin sebagai satu-satunya atau anestetik dasar bervariasi dari 3 hingga 100%, tindak balas klinikal yang signifikan dalam pesakit dewasa berlaku dalam 10-30% kes. Kekerapan tindak balas kebangkitan dipengaruhi oleh umur (lebih 15 tahun), dos (> 2 mg / kg IV), seks (lebih kerap pada wanita), kerentanan psikik, jenis keperibadian dan penggunaan ubat-ubatan lain. Mimpi lebih cenderung kepada individu yang biasanya melihat mimpi yang jelas. Muzik semasa anestesia tidak mengurangkan kekerapan tindak balas psikomimetik. Pada kanak-kanak kedua-dua jantina, reaksi kebangkitan kurang biasa. Perubahan psikologi pada kanak-kanak selepas penggunaan anestetik ketamin dan inhalasi tidak berbeza. Reaksi bangun yang dinyatakan tidak lazim dengan penggunaan ketamin. Sebagai contoh, mereka jarang berlaku selepas tiga anestesi ketamin dan banyak lagi. Ketamine tidak mempunyai antagonis tertentu. Gemburkan dan rawatan tindak balas kebangkitan menggunakan pelbagai ubat-ubatan, termasuk barbiturat, antidepresan, DB, antipsikotik, walaupun, menurut beberapa laporan, droperidol mungkin meningkatkan kemungkinan kecelaruan. Keberkesanan terbaik ditunjukkan oleh DB, terutama midazolam. Mekanisme kesan ini tidak diketahui, tetapi mungkin disebabkan oleh kesan sedatif dan amnestic DB. Profilaksis berkesan dicapai dengan mentadbir piracetam pada akhir operasi.

Alasan untuk berlakunya tindak balas kebangkitan adalah pelanggaran persepsi dan / atau penafsiran rangsangan auditori dan visual sebagai akibat dari kemurungan nukleus reliabilitas auditori dan visual. Kehilangan sensitiviti kulit dan muskuloskeletal mengurangkan keupayaan untuk mengesan graviti.

Pengaruh imuniti

Ketamine bukan sahaja menghalang imuniti, malah sedikit meningkatkan kandungan limfosit T dan B.

Interaksi

Ketamine tidak disyorkan untuk digunakan tanpa ubat lain untuk anestesia. Pertama, tindak balas psikomimetika dicegah apabila kebangkitan. Ini melebihi kesulitan yang berkaitan dengan beberapa kelembapan dalam tempoh pemulihan. Kedua, ia membantu mengurangkan kesan sampingan yang lain dari setiap ubat. Ketiga, kesan analgesik ketamin tidak cukup untuk melakukan intervensi rongga traumatik, dan pemberian dosis besar dapat memperpanjang masa pemulihan.

Ketamine meneutralkan kesan depresan natrium thiopental dan propofol pada hemodinamik semasa induksi dan penyelenggaraan anestesia. Di samping itu, ia dengan ketara mengurangkan kos propofolovuyu anestesia. Interaksi mereka adalah aditif, sehingga dos setiap ubat harus dikurangkan sebanyak setengah.

Kemurungan SSP, disebabkan oleh anestetik inhalasi dan DB, menghalang pengaruh simpatetik pusat yang tidak diingini. Oleh itu, penggunaan gabungan mereka dengan ketamin mungkin disertai oleh hipotensi. Di samping itu, anestetik yang tidak menentu sendiri boleh menyebabkan halusinasi pendengaran, visual, propriosensitif dan kekeliruan. Mungkin, risiko berlakunya tindak balas kebangkitan meningkat. Thiopental natrium dan diazepam menghalang peningkatan ketamin yang disebabkan oleh MC. Penggunaan gabungan ketamin dengan atropin boleh mengakibatkan gangguan takikardia dan gangguan irama yang berlebihan, terutamanya pada pesakit tua. Di samping itu, atropin boleh meningkatkan kemungkinan kecelaruan postoperative. Pancuronium boleh meningkatkan kesan kardiostimulator ketamin. Verapamil mengurangkan hipertensi yang disebabkan oleh ketamin, tetapi tidak menyederhanakan kadar denyutan jantung.

Penggunaan ubat-ubatan yang mengurangkan aliran darah hepatik boleh mengakibatkan pengurangan pembersihan ketamin. Kesan ini boleh, khususnya, anestetik yang tidak menentu. Diazepam dan persediaan litium juga melambatkan penghapusan ketamin. Penggunaan gabungan ketamin dan euphyllin mengurangkan kejadian kejang. Mencampurkan ketamin dan barbiturat dalam jarum suntikan yang sama menghasilkan mendakan.

Kaunter

Walaupun terdapat kelebihan yang jelas dan keselamatan relatif ubat-ubatan hipnotik yang tidak barbiturat, perlu dipertimbangkan faktor-faktor berikut:

• umur. Dalam pesakit tua dan pesakit yang berkurangan, adalah dinasihatkan untuk mengurangkan dos pregnenolone dan ketamin yang disyorkan untuk orang dewasa. Pada kanak-kanak, dos induksi bolus induksi ketamin dapat menyebabkan depresi pernafasan dan memerlukan sokongan pernafasan;
• tempoh campur tangan. Dengan campurtangan yang berpanjangan terhadap latar belakang anestesia ketamin, kesukaran menilai kedalaman anestesia dan menentukan rejimen dos ubat boleh berlaku;
• penyakit kardiovaskular yang bersamaan. Ketamin harus digunakan dengan berhati-hati pada pesakit dengan hipertensi sistemik atau pulmonari kerana bahaya peningkatan tekanan darah yang lebih besar. Kesan kardiodepressor ketamin mungkin dapat dilihat pada pesakit yang mengalami kekurangan stok catecholamine terhadap kejutan traumatik atau sepsis. Dalam kes sedemikian, latihan pra operasi diperlukan untuk memulihkan BCC;
• Penyakit ginjal yang bersamaan tidak banyak mengubah farmakokinetik dan regimen dos ketamin;
• melegakan kesakitan semasa bersalin, kesan ke atas janin, GHB tidak berbahaya kepada janin, tidak menghalang kapasiti rahim, ia memudahkan pendedahan lehernya, jadi ia boleh digunakan untuk melegakan kesakitan yang sedang melahirkan. Ketamin dianggap selamat untuk janin jika ia diekstrak dalam masa 10 minit selepas induksi. Baru lahir neurophysiological selepas status penghantaran melalui cara semula jadi yang lebih tinggi selepas digunakan ketamin berbanding dengan kombinasi dengan natrium thiopental dinitrogenom oksida, walaupun kedua-dua kes adalah lebih rendah daripada selepas bius epidural. Data mengenai keselamatan etomidata untuk janin tidak hadir. Rujukan tunggal menunjukkan kontraindikasi yang digunakan semasa mengandung dan penyusuan. Untuk analgesia semasa bersalin, penggunaannya tidak praktikal kerana kekurangan aktiviti analgesik;
• patologi intrakranial. Penggunaan ketamin pada pesakit dengan kecederaan intrakranial dan peningkatan tekanan intrakranial dianggap lawan, ia perlu diingat bahawa banyak kajian awal mengenai kesan dadah pada tekanan intrakranial telah dijalankan terhadap latar belakang pernafasan pesakit sendiri. Dalam kategori pesakit yang sama, penggunaan ketamin daripada latar belakang pengalihudaraan mekanikal disertai dengan penurunan tekanan intrakranial. Pentadbiran awal midazolam, diazepam atau natrium thiopental tidak menyebabkan peningkatan ketara dalam tekanan intrakranial dan menjadikan penggunaan ketamin lebih selamat;
• anestesia pada pesakit luar. Ia harus mengambil kira saliva yang meningkat pada latar belakang penggunaan ketamin, serta kemungkinan reaksi mental ketika terbangun;

[42], [43], [44], [45], [46]