Oklusi arteri retina

Oklusi arteri retina mempunyai jenis berikut:

1. Penyumbatan cawangan arteri retina pusat.
2. Oklusi arteri retina pusat.
3. Penyumbatan arteri cilioretinal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Punca penyumbatan arteri retina

1. Trombosis aterosklerotik pada tahap lamina cribrosa kekal sebagai punca oklusi arteri retina pusat yang paling biasa (kira-kira 80% daripada kes).
2. Embolisme karotid berasal dari kawasan bifurkasi arteri karotid biasa. Ini adalah bahagian yang paling terdedah untuk lesi ateromatosa dan stenosis. Embolisme retina dari arteri karotid boleh terdiri daripada jenis berikut:
   • emboli kolesterol (plak Hollenhorst) - koleksi terputus-putus daripada kristal kecil, emas terang dan kuning-oren yang biasanya terletak di kawasan bifurkasi arteriol. Ia jarang menyebabkan halangan ketara pada arteriol retina dan selalunya kekal tanpa gejala;
   • Emboli fibrin adalah zarah berwarna kelabu, memanjang, biasanya berbilang, kadang-kadang mengisi seluruh lumen. Mereka boleh menyebabkan serangan iskemia sementara diikuti oleh amaurosis fugax dan, kurang biasa, halangan lengkap. Amaurosis fugax dicirikan oleh
     kehilangan penglihatan unilateral yang tidak menyakitkan, sementara, digambarkan sebagai "tirai di hadapan mata," paling kerap ke arah bawah, kurang kerap sebaliknya. Kehilangan penglihatan, yang mungkin lengkap, biasanya berlangsung beberapa minit. Pemulihan juga agak cepat, tetapi kadangkala beransur-ansur. Kekerapan serangan berbeza-beza: dari beberapa kali sehari hingga sekali setiap beberapa bulan. Serangan mungkin dikaitkan dengan TIA serebrum ipsilateral dengan manifestasi pada sisi kontralateral;
   • Emboli terkalsifikasi mungkin berpunca daripada plak ateromatosa dalam aorta menaik atau arteri karotid, atau daripada injap jantung terkalsifikasi. Mereka biasanya tunggal, putih, kusam, dan selalunya terletak berhampiran cakera optik. Apabila terletak pada cakera itu sendiri, mereka sebati dengannya dan mungkin tidak disedari semasa pemeriksaan. Emboli berkalsifikasi lebih berbahaya daripada dua sebelumnya, kerana ia boleh menyebabkan penyumbatan kekal pada arteri retina pusat atau salah satu cabang utamanya.
3. Embolisme jantung menyumbang kira-kira 20% daripada oklusi arteriolar retina dan dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit serebrovaskular. Sebagai cabang pertama arteri karotid dalaman, arteri oftalmik mudah ditembusi oleh bahan emboli dari jantung dan arteri karotid. Emboli yang berasal dari jantung dan injapnya boleh terdiri daripada 4 jenis:
   • terkalsifikasi dari injap aorta dan mitral;
   • tumbuh-tumbuhan (percambahan) injap jantung dalam endokarditis bakteria;
   • trombi dari ventrikel kiri jantung yang timbul selepas infarksi miokardium (trombi mural), stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau prolaps injap mitral;
   • bahan myxomatous yang berasal daripada myxoma atrium.
4. Periarteritis yang dikaitkan dengan dermatomyositis, sistemik lupus erythematosus, polyarteritis nodosa, Wegener's graius dan penyakit Behcet kadangkala boleh menyebabkan penyumbatan cawangan arteri retina pusat, termasuk beberapa.
5. Trombofilia seperti hyperhomocysteinemia, sindrom antifosfolipid, dan kecacatan yang diwarisi dalam antikoagulan semula jadi kadangkala boleh mengiringi halangan arteri retina pusat pada golongan muda.
6. Migrain retina jarang sekali menjadi punca penyumbatan arteri retina pusat pada orang muda. Walau bagaimanapun, diagnosis hanya boleh dibuat selepas mengecualikan sebab lain yang lebih biasa.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Oklusi arteri retina cawangan

Penyumbatan cabang-cabang arteri retina pusat paling kerap disebabkan oleh embolisme, kurang kerap oleh periarteritis.

Penyumbatan cabang-cabang arteri retina pusat menampakkan dirinya sebagai kemerosotan mendadak dan ketara sama ada separuh daripada medan penglihatan atau sektor yang sepadan. Kemerosotan penglihatan berbeza-beza.

Fundus mata

• Retina pucat di kawasan iskemia akibat edema.
• Penyempitan arteri dan urat dengan aliran darah yang perlahan dan terputus-putus.
• Kehadiran satu atau lebih emboli.

Angiografi foveal mendedahkan pengisian arteri yang tertunda dan pendarfluor latar belakang yang kabur akibat edema retina dalam sektor yang terlibat.

Prognosis adalah buruk, walaupun halangan itu hilang dalam beberapa jam. Kecacatan medan penglihatan dan penipisan arteri yang terjejas berterusan. Walau bagaimanapun, kadangkala selepas pengulangan arteri yang tersumbat, tanda-tanda oftalmoskopik mungkin hampir tidak dapat dilihat atau hilang sama sekali.

Oklusi arteri retina pusat

Oklusi arteri retina pusat selalunya adalah akibat daripada aterosklerosis, tetapi juga boleh disebabkan oleh embolisme kalsifik.

Oklusi arteri retina pusat dicirikan oleh kehilangan penglihatan yang mendadak dan ketara. Kecacatan penglihatan adalah ketara kecuali dalam kes di mana sebahagian daripada berkas papilomakular dibekalkan oleh arteri cilioretinal dan penglihatan pusat terpelihara. Kecacatan pupil aferen adalah teruk atau menyeluruh (amaurotik murid),

Fundus mata

• Penipisan arteri dan urat dengan aliran darah yang perlahan dan terputus-putus.
• Pucat retina yang ketara.
• Di sekeliling foveola yang ditipis terdapat refleks oren dari koroid yang utuh berbeza dengan retina pucat di sekelilingnya, yang menyerlahkan ciri "ceri pit" gejala.
• Pada mata dengan bekalan darah cilioretinal ke kawasan makula, warna retina tidak berubah.

Angiografi foveal mendedahkan pengisian arteri yang tertunda dan penurunan pendarfluor koroid latar belakang akibat edema retina. Walau bagaimanapun, pengisian arteri cilioretinal paten adalah mungkin pada fasa awal.

Prognosis adalah tidak menguntungkan dan disebabkan oleh infark retina. Selepas beberapa minggu, pucat retina dan gejala "lubang ceri" hilang, tetapi penipisan arteri kekal. Lapisan dalaman atrofi retina, atrofi beransur-ansur saraf optik berlaku, yang membawa kepada kehilangan akhir penglihatan sisa. Dalam sesetengah kes, rubeosis iridis mungkin berkembang, memerlukan pembekuan laser panretinal; dalam 2% kes, neovaskularisasi muncul di kawasan cakera.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Oklusi arteri cilioretinal

Arteri cilioretinal ditemui dalam 20% orang, ia berasal dari arteri ciliary posterior dan membekalkan retina terutamanya di kawasan ikatan makula dan papilomakular.

Pengelasan

• terpencil sering berlaku pada orang muda dengan vaskulitis sistemik bersamaan;
• dalam kombinasi dengan oklusi arteri retina pusat mempunyai prognosis yang sama dengan oklusi vena retina pusat bukan iskemia;
• dalam kombinasi dengan neuropati iskemia anterior, ia lebih biasa pada pesakit dengan arteritis sel gergasi dan mempunyai prognosis yang sangat tidak menguntungkan.

Oklusi arteri cilioretinal dicirikan oleh kehilangan penglihatan pusat yang mendadak dan ketara.

• Fundus mata. Pucat retina dilokalkan mengikut kawasan perfusi arteri.
• Angiografi foveal mendedahkan kecacatan pengisian yang sepadan.

Rawatan oklusi arteri retina akut

Rawatan oklusi arteri retina akut mesti segera, kerana ia menyebabkan kehilangan penglihatan yang tidak dapat dipulihkan walaupun aliran darah retina dipulihkan sebelum infarksi retina berkembang. Prognosis visual dianggap lebih teruk untuk oklusi yang disebabkan oleh emboli yang terkalsifikasi daripada oleh kolesterol atau emboli platelet. Secara teorinya, jika dua emboli yang terakhir hancur dari masa ke masa, kehilangan penglihatan boleh dielakkan.

Dalam hal ini, pelbagai kaedah mekanikal dan farmakologi telah dicadangkan, dan pendekatan yang konsisten, cergas dan sistematik dalam masa 48 jam selepas oklusi arteri retina akut memberi pesakit peluang yang baik untuk memulihkan penglihatan.

Penjagaan Segera

1. Urut bola mata menggunakan kanta sentuh tiga cermin selama 10 saat untuk memulihkan denyutan di arteri retina pusat, kemudian berehat selama 5 saat dengan melemahkan aliran darah (sekiranya penyumbatan cabang arteri retina pusat). Matlamatnya adalah melambatkan mekanikal dan kemudian perubahan pantas aliran darah arteri.
2. Isosorbida dinitrat sublingual 10 mg (vasodilator dan agen penurun rintangan).
3. Pengurangan tekanan intraokular dicapai dengan mentadbir acetazolamide 500 mg secara intravena diikuti dengan pentadbiran intravena 20% manitol (1 g/kg) atau pemberian oral 50% gliserol (1 g/kg).

Rawatan susulan

Jika kaedah kecemasan tidak berjaya dan aliran darah tidak dipulihkan dalam masa 20 minit, rawatan tambahan berikut dijalankan.

• Paracentesis ruang anterior.
• Streptokinase secara intravena 750,000 IU untuk memusnahkan emboli fibrin dalam kombinasi dengan methylprednisolone 500 mg juga secara intravena untuk mengurangkan risiko mendapat alahan dan pendarahan sebagai tindak balas kepada pentadbiran streptokinase.
• Suntikan retrobulbar tolazoline 50 mg untuk mengurangkan rintangan aliran darah retrobulbar.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]