Konflik Rhesus dalam kehamilan - Gejala

Mekanisme imunisasi Rhesus

Antibodi anti-Rhesus imun muncul di dalam badan sebagai tindak balas kepada antigen Rhesus sama ada selepas pemindahan darah tidak serasi Rhesus atau selepas penghantaran janin Rhesus-positif. Kehadiran antibodi anti-Rhesus dalam darah individu Rhesus-negatif menunjukkan pemekaan badan kepada faktor Rhesus.

Tindak balas utama ibu terhadap kemasukan antigen Rh ke dalam aliran darah ialah penghasilan antibodi IgM, yang tidak menembusi halangan plasenta kepada janin kerana berat molekulnya yang tinggi. Tindak balas imun utama selepas kemasukan antigen D ke dalam aliran darah ibu menunjukkan dirinya selepas masa tertentu, yang berkisar antara 6 minggu hingga 12 bulan. Apabila antigen Rh memasuki badan ibu yang sensitif sekali lagi, terdapat pengeluaran IgG yang pesat dan besar-besaran, yang, kerana berat molekulnya yang rendah, dapat menembusi halangan plasenta. Dalam separuh daripada kes, kemasukan 50-75 ml eritrosit cukup untuk membangunkan tindak balas imun utama, dan 0.1 ml untuk yang kedua.

Kepekaan badan ibu meningkat apabila antigen terus bertindak.

Melepasi halangan plasenta, antibodi Rh memusnahkan eritrosit janin, menyebabkan anemia hemolitik dan pembentukan sejumlah besar bilirubin tidak langsung (jaundis). Akibatnya, hematopoiesis extramedullary pampasan berlaku, fokusnya dilokalkan terutamanya dalam hati janin dan tidak dapat dielakkan membawa kepada gangguan fungsinya. Hipertensi portal, hipoproteinemia, hidrops janin berkembang, iaitu kompleks gangguan yang dipanggil erythroblastosis janin.

Semasa hemolisis, kepekatan bilirubin dalam badan janin meningkat. Anemia hemolitik berkembang dan, akibatnya, sintesis erythropoietin dirangsang. Apabila pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang tidak dapat mengimbangi kemusnahannya, hematopoiesis extramedullary berlaku di hati, limpa, kelenjar adrenal, buah pinggang, plasenta dan mukosa usus janin. Ini membawa kepada halangan portal dan vena umbilical, hipertensi portal, dan gangguan fungsi sintesis protein hati. Tekanan osmotik koloid darah berkurangan, mengakibatkan edema.

Keterukan anemia janin bergantung pada jumlah IgG yang beredar, pertalian IgG ibu untuk sel darah merah janin, dan pampasan janin untuk anemia.

Penyakit hemolitik janin dan bayi baru lahir (sinonim - erythroblastosis fetalis) dikelaskan kepada 3 darjah bergantung kepada keparahan hemolisis dan keupayaan janin untuk mengimbangi anemia hemolitik tanpa mengalami lesi hepatoselular, halangan portal dan edema umum.

Penyakit hemolitik dikelaskan sebagai ringan (separuh daripada semua janin yang sakit), sederhana (25-30%), dan teruk (20-25%).

Dalam kes ringan penyakit ini, kepekatan hemoglobin dalam darah tali pusat adalah 120 g / l atau lebih tinggi (norma untuk bersalin ialah 160-180 g / l), dalam penyakit hemolitik sederhana - 70-120 g / l, dalam kes yang teruk - di bawah 70 g / l.

Dalam amalan domestik, sistem untuk menilai keterukan penyakit hemolitik bayi baru lahir digunakan, dibentangkan dalam jadual.

Penyakit hemolitik sistem pemarkahan keparahan bayi baru lahir

Tanda-tanda klinikal	Keterukan penyakit hemolitik
	saya	II	III
Anemia (Hb dalam darah tali pusat)	150 g/l (> 15 g%)	149–100 g/l (15.1–10.0 g%)	100 g/l (10 g%)
Jaundis (bilirubin dalam darah tali pusat)	85.5 µmol/l (<5.0 mg%)	85.6–136.8 µmol/l (5.1–8.0 mg%)	136.9 µmol/l (8.1 mg%)
Sindrom edema	Pastositi tisu subkutan	Pastositi dan asites	Edema sejagat

Imunisasi Rhesus semasa kehamilan pertama

• Sebelum bersalin, imunisasi Rh semasa kehamilan pertama berlaku pada 1% wanita Rh-negatif yang mengandung janin Rh-positif.
• Risiko meningkat dengan peningkatan usia kehamilan.
• Eritrosit menembusi halangan plasenta dalam 5% kes semasa trimester pertama, dalam 15% semasa trimester kedua, dan dalam 30% pada akhir trimester ketiga. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, bilangan sel janin yang memasuki darah ibu adalah kecil dan tidak mencukupi untuk perkembangan tindak balas imun.
• Risiko meningkat dengan penggunaan prosedur invasif dan dengan penamatan kehamilan.
• Pendarahan janin-ibu semasa amniosentesis pada trimester kedua dan ketiga diperhatikan dalam 20% wanita hamil, dan dalam 15% daripada pengguguran spontan atau disebabkan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Imunisasi Rhesus semasa bersalin

Imunisasi Rhesus ibu adalah akibat daripada sel darah merah janin memasuki aliran darah ibu semasa bersalin. Walau bagaimanapun, walaupun selepas bersalin, isoimunisasi hanya diperhatikan dalam 10-15% wanita Rhesus-negatif yang melahirkan anak-anak Rhesus-positif.

Faktor-faktor yang mempengaruhi berlakunya imunisasi Rh semasa kehamilan pertama dan kelahiran pertama:

• jumlah transfusi janin-ibu: lebih banyak antigen memasuki aliran darah, lebih tinggi kebarangkalian imunisasi. Dengan pendarahan janin-ibu kurang daripada 0.1 ml, kebarangkalian imunisasi adalah kurang daripada 3%, dari 0.1 hingga 0.25 ml - 9.4%, 0.25-3.0 ml - 20%, lebih daripada 3 ml - sehingga 50%;
• ketidaksepadanan antara ibu dan janin mengikut sistem AB0. Jika wanita hamil mempunyai kumpulan darah 0, dan bapa mempunyai A, B atau AB, maka kekerapan isoimunisasi Rh berkurangan sebanyak 50-75%;
• kehadiran semasa kehamilan ini trauma plasenta semasa amniosentesis, serta pendarahan dengan lokasi normal dan rendah plasenta, pemisahan manual plasenta dan pelepasan plasenta, bahagian cesarean;
• ciri genetik tindak balas imun: kira-kira 1/3 wanita tidak diimunisasi dengan antigen Rh semasa kehamilan.

Jika seorang wanita tidak hamil buat kali pertama, sebagai tambahan kepada faktor di atas, pengguguran spontan dan/atau buatan, dan pembedahan untuk mengeluarkan ovum semasa kehamilan ektopik, meningkatkan risiko imunisasi Rh.

Faktor risiko untuk imunisasi Rh yang tidak berkaitan dengan kehamilan termasuk pemindahan darah tidak serasi Rh (secara silap atau tanpa menentukan faktor Rh) dan perkongsian picagari oleh penagih dadah.

[ 5 ], [ 6 ]

[ 7 ]