Konflik Rh semasa kehamilan: gejala

Mekanisme Rh imunisasi

Antibodi anti-Rh immune muncul dalam badan sebagai tindak balas kepada antigen Rh, sama ada selepas pemindahan darah Rh yang tidak serasi atau selepas penghantaran janin Rh-positif. Kehadiran antibodi Rh-negatif antibodi Rh pada darah menunjukkan bahawa badan sensitif kepada faktor Rh.

Tindak balas utama ibu terhadap antigen RH yang memasuki aliran darah adalah untuk menghasilkan antibodi IgM yang tidak menembusi halangan plasenta pada janin kerana berat molekul yang tinggi. Tindak balas imun utama selepas D-antigen memasuki aliran darah ibu berlaku selepas masa tertentu, yang berkisar dari 6 minggu hingga 12 bulan. Dengan kemasukan berulang antigen Rh ke dalam organisma ibu yang sensitif, terdapat pengeluaran IgG yang pesat dan besar, yang, disebabkan oleh berat molekulnya yang rendah, dapat menembusi halangan plasenta. Dalam separuh kes, 50-75 ml eritrosit adalah mencukupi untuk perkembangan tindak balas imun utama, dan 0.1 ml untuk sekunder.

Kepekaan tubuh ibu meningkat dengan tindakan antigen yang berterusan.

Melewati halangan plasenta, antibodi Rh menghancurkan sel darah merah janin, menyebabkan anemia hemolitik dan pembentukan sejumlah besar bilirubin tidak langsung (penyakit kuning). Hasilnya adalah hematopoiesis extramedullary kompensator, yang terletak di dalamnya fokus utama pada hati janin dan tidak dapat dielakkan membawa kepada pencabulan fungsinya. Hipertensi portal, hipoproteinemia, tumbesaran janin berkembang, i.e. Kompleks gangguan yang disebut erythroblastosis janin.

Semasa hemolisis dalam badan, kepekatan bilirubin dalam janin bertambah. Anemia hemolitik berkembang dan, sebagai akibatnya, sintesis erythropoietin dirangsang. Apabila pembentukan sel darah merah dalam sumsum tulang tidak dapat mengimbangi kemusnahannya, hematopoiesis extramedullary berlaku di hati, limpa, kelenjar adrenal, buah pinggang, plasenta dan mukosa usus pada janin. Ini membawa kepada halangan portal dan pusat urat tali pusat, hipertensi portal, gangguan fungsi protein sintesis hati. Tekanan darah koloid-osmosis menurun, menyebabkan edema.

Keterukan anemia janin bergantung kepada jumlah IgG yang beredar, pertalian IgG ibu untuk eritrosit janin, pampasan berbuah anemia.

Penyakit hemolytic janin dan bayi yang baru lahir (sinonim untuk erythroblastosis janin) dikelaskan dalam 3 darjah bergantung kepada keparahan hemolisis dan keupayaan janin untuk mengimbangi anemia hemolitik tanpa mengembangkan lesi hepatoselular, halangan portal dan edema umum.

Mereka membezakan penyakit hemolitik ringan (separuh daripada semua janin berpenyakit), sederhana (25-30%) dan teruk (20-25%).

Dengan penyakit ringan, kepekatan hemoglobin dalam darah tali adalah 120 g / l dan ke atas (norma untuk bersalin adalah 160-180 g / l), dengan penyakit hemolitik dari tahap sederhana - 70-120 g / l, dengan yang teruk - di bawah 70 g / l.

Dalam amalan domestik yang menggunakan sistem untuk menilai keparahan penyakit hemolitik bayi baru lahir, dibentangkan dalam jadual.

Sistem untuk menilai keparahan penyakit hemolitik bayi baru lahir

Tanda-tanda klinikal	Keparahan penyakit hemolitik
	Saya	II	III
Anemia (Hb dalam darah tali)	150 g / l (> 15 g%)	149-100 g / l (15.1-10.0 g%)	100 g / l (10 g%)
Jaundis (bilirubin dalam darah tali)	85.5 μmol / L (<5.0 mg%)	85.6-136.8 μmol / L (5.1-8.0 mg%)	136.9 μmol / L (8.1 mg%)
Sindrom Edematous	Pastos subkutaneus tisu	Pastoznost dan ascites	Universal bengkak

Imunisasi Rhesus semasa kehamilan pertama

• Sebelum kelahiran, imunisasi Rh pada kehamilan pertama berlaku dalam 1% wanita Rh-negatif yang mengandung janin Rh-positif.
• Risiko bertambah dengan peningkatan usia kehamilan.
• Eritrosit menembusi halangan plasenta dalam 5% kes semasa trimester pertama, dalam 15% - semasa trimester kedua dan 30% - pada akhir trimester ketiga. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, jumlah sel janin yang memasuki darah ibu adalah kecil dan tidak mencukupi untuk perkembangan tindak balas imun.
• Risiko bertambah dengan penggunaan prosedur invasif dan pengguguran.
• Pendarahan janin ibu semasa amniosentesis pada trimester II dan III dicatatkan dalam 20% wanita hamil, dan dalam pengguguran spontan atau yang diinduksi dalam 15%.

[1], [2], [3], [4]

Imunisasi Rhesus semasa buruh

Rhae imunisasi ibu adalah akibat dari eritrosit janin memasuki aliran darah ibu semasa buruh. Walau bagaimanapun, walaupun selepas bersalin, isoim-munifikasi diperhatikan hanya dalam 10-15% wanita Rh-negatif yang melahirkan anak Rh positif.

Faktor-faktor yang mempengaruhi berlakunya imunisasi Rh semasa kehamilan pertama dan kelahiran pertama:

• Transfusi maternal janin: semakin banyak antigen memasuki aliran darah, semakin tinggi kemungkinan imunisasi. Apabila pendarahan janin ibu kurang daripada 0.1 ml, kebarangkalian imunisasi kurang daripada 3%, dari 0.1 hingga 0.25 ml - 9.4%, 0.25-3.0 ml - 20%, lebih daripada 3 ml - sehingga 50 %;
• ketidakpatuhan antara ibu dan janin dalam sistem AB0. Jika seorang wanita mengandung mempunyai kumpulan darah 0, dan bapa mempunyai A, B, atau AB, maka frekuensi isoimmunisasi Rh dikurangkan sebanyak 50-75%;
• kehadiran semasa kehamilan trauma ke plasenta semasa amniosentesis, serta pendarahan pada lokasi normal dan rendah plasenta, pemisahan manual plasenta dan peruntukan plasenta, bahagian caesar;
• Ciri-ciri genetik tindak balas imun: kira-kira 1/3 wanita tidak diimunisasi dengan antigen Rh semasa mengandung.

Sekiranya kehamilan wanita bukanlah yang pertama, pengguguran dan operasi pengguguran spontan dan / atau yang mendorong dan mengeluarkan ovum semasa kehamilan ektopik, akan menjejaskan peningkatan risiko imunisasi Rh, sebagai tambahan kepada faktor-faktor di atas.

Faktor risiko untuk imunisasi Rh yang tidak berkaitan dengan kehamilan termasuk pemindahan darah Rh yang tidak serasi (dengan kesilapan atau tanpa penentuan faktor rhesus), penggunaan satu picagari tunggal oleh penagih dadah.

[5], [6]

[7]