Lepra hidung

Kusta adalah penyakit berjangkit umum dan rendah berjangkit yang dicirikan oleh lesi pada kulit, membran mukus yang kelihatan, sistem saraf periferi dan organ dalaman.

Tiada penularan keturunan atau penyakit kongenital. Satu-satunya sumber jangkitan ialah orang yang sakit, terutamanya yang menghidap kusta jenis kusta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi kusta hidung

Kusta adalah salah satu penyakit tertua yang diketahui oleh manusia. Ia merebak ke seluruh dunia dari India, Parsi, Abyssinia hingga Mesir, di mana ia tersebar luas pada 1300 SM. Kusta merebak ke Eropah semasa Perang Salib, ke Amerika, terutamanya ke Amerika Tengah dan Selatan, ia dibawa oleh pelayar Sepanyol dan Portugis pada akhir abad ke-15 - awal abad ke-16, dan kemudian bilangan penyakit meningkat disebabkan oleh import besar-besaran hamba hitam dari Afrika. Kusta dibawa ke Australia dan Oceania oleh pendatang dari China dan India. Penyakit ini menembusi Rusia dalam beberapa cara: ke pantai Laut Hitam dan Azov - dari Greece, Laut Kaspia dan Aral - dari Asia Tengah, ke Caucasus dan Transcaucasia - dari Iran dan Turki, ke Negara Baltik - dari Jerman dan Scandinavia, ke Timur Jauh dan Siberia - dari China.

Kusta telah diketahui sejak zaman dahulu. Oleh itu, di India, menurut teks Rigveda ("Book of Hymns" - koleksi himne terutamanya agama yang timbul di kalangan puak Aryan semasa era penghijrahan mereka ke India), kusta telah diketahui pada abad ke-7 SM. Sebutan pertama kusta di Jepun bermula pada abad ke-8 SM. Menurut NA Torsuev (1952), "zaraath" (kusta) yang disebut dalam Alkitab adalah istilah kolektif untuk "kekotoran" fizikal dan moral. Kusta muncul dalam karya Straboius, Plutarch, Halsne, Celsus, Pliny dan lain-lain di bawah pelbagai nama (elephantiasis graecorum, leontina, leontiasis, satiris, dll.).

Pada abad yang lalu, kusta dianggap sebagai kematian sivil: pesakit dibuang dari masyarakat, dilucutkan hak untuk mewarisi, dan sering dibunuh. Kemudian, disebabkan kemajuan dalam kajian penyakit kusta dan pembangunan masyarakat bertamadun, pesakit mula ditempatkan di penempatan tertentu (leprosariums), di mana mereka diberi rawatan perubatan dan penjagaan yang sewajarnya.

Menurut WHO (1960), jumlah penghidap kusta di seluruh dunia adalah lebih kurang 10-12 juta. Nampaknya, menjelang tahun 2000 jumlah ini tidak berkurangan dengan ketara.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Punca kusta hidung

Ejen penyebab kusta adalah mycobacterium tahan asid (M. leprae) - rod gram positif, sangat serupa dengan MBT, parasit intrasel obligat, ditemui pada 1871-1873 oleh saintis Norway G. Hansen dan dikaji dengan lebih terperinci pada tahun 1879 oleh A. Neisser (19165) - ahli dermatologi yang luar biasa dan Jerman. ahli venereologi, salah seorang pengasas teori gonorea, kusta dan sifilis. Saiz rod berbeza dari 1 hingga 8 µm panjang dan dari 0.2 hingga 0.5 µm dalam ketebalan.

Inokulasi dan jangkitan berlaku dengan hubungan yang berpanjangan dan rapat dengan pesakit kusta. Kanak-kanak paling terdedah kepada kusta. Kekebalan adalah relatif. Dengan superinfeksi besar-besaran yang kerap berulang - jangkitan tambahan (berulang) pesakit dalam keadaan proses berjangkit yang tidak lengkap - penyakit ini boleh berlaku terhadap latar belakang imuniti semula jadi dan diperolehi yang sedia ada. Selepas penemuan agen penyebab kusta, pencapaian terbesar dalam kusta moden adalah penemuan pada tahun 1916 oleh pakar kusta Jepun K. Mitsuda bahan yang terkandung dalam mikrob, dipanggil lepromin. Bahan ini, yang diperoleh melalui pengekstrakan daripada tisu lepromatous yang dihancurkan dan dineutralkan, disuntik secara intradermal kepada orang dewasa yang sihat, menyebabkan tindak balas lepromatous positif dalam 80% kes, manakala dalam kebanyakan orang yang dijangkiti tindak balas ini tidak berlaku.

[ 12 ], [ 13 ]

Patogenesis kusta hidung

Titik masuk untuk jangkitan adalah kulit dan, jarang sekali, membran mukus saluran pernafasan atas dan saluran gastrousus. Pemerhatian klinikal telah menunjukkan bahawa alahan dan keadaan imunosupresif menyumbang kepada jangkitan kusta. Mikobakteria yang memasuki badan, setelah melalui kulit dan halangan mukus, menembusi ujung saraf, kemudian kapilari limfa dan darah dan perlahan-lahan menyebar, biasanya tanpa menyebabkan sebarang tindak balas di tapak pengenalan. Dengan rintangan yang baik terhadap makroorganisma, dalam kebanyakan kes basil yang diperkenalkan mati tanpa menyebabkan penyakit. Dalam kes lain, bentuk kusta terpendam berkembang, yang, bergantung kepada ketahanan badan, boleh kekal dalam keadaan ini sepanjang hayat orang yang dijangkiti. Dengan rintangan yang kurang, bentuk kusta abortif berlaku, ditunjukkan dalam bentuk ruam terhad yang boleh hilang selepas beberapa waktu. Sekiranya daya tahan badan tidak mencukupi, bergantung pada tahapnya, sama ada kusta tuberkuloid yang agak jinak berkembang, atau penyakit itu mempunyai sifat malignan yang teruk dengan pembentukan granuloma lepromatous yang mengandungi mikobakteria yang tidak terkira banyaknya (lepromatous leprosy). Kedudukan pertengahan antara kedua-dua jenis kusta diduduki oleh kusta yang tidak dibezakan, yang berkembang pada orang yang mempunyai ketahanan yang tidak stabil terhadap jangkitan, yang ditunjukkan oleh penyusupan limfositik biasa. Jenis kusta ini wujud selama 4-5 tahun, kemudian, bergantung kepada keadaan umum badan, ia boleh berkembang menjadi bentuk lepromatous yang teruk atau regres menjadi jenis tuberkuloid.

Anatomi patologi kusta hidung

Dalam kusta, terdapat tiga jenis utama perubahan histologi: lepromatous, tuberkuloid, dan tidak dibezakan. Dalam jenis tuberkuloid, proses patologi berkembang pada kulit dan saraf periferal, manakala dalam jenis lepromatous, pelbagai organ dalaman, mata, membran mukus saluran pernafasan atas, dan lain-lain juga terjejas. Granuloma kusta tuberkuloid adalah tipikal tetapi tidak spesifik. Ia dibentuk oleh fokus sel epitelioid dengan campuran sel gergasi, dikelilingi oleh rabung limfositik. Dalam jenis lepromatous, granuloma tertentu berlaku, yang dicirikan oleh kehadiran "sel kusta" yang besar (sel Virchow) dengan protoplasma vakuola dan jisim kluster padat intraselular rod. Dalam jenis kusta yang tidak dibezakan, kawasan yang terjejas terdiri daripada limfosit dengan campuran kecil histiosit dan fibroblas, dan sekali-sekala sel plasma dan mast tunggal ditemui. Infiltrat terletak kebanyakannya secara perineural; cawangan saraf mengalami perubahan degeneratif dan merosakkan yang menaik, yang membawa kepada atrofi dan kemusnahan tisu yang diserapnya.

Gejala dan perjalanan klinikal kusta hidung

Terdapat tiga tempoh: permulaan, puncak dan terminal.

Dalam tempoh awal, pesakit secara berkala mengalami rasa hidung tersumbat dan penurunan ketajaman penciuman. Mukosa hidung pucat, kering, ditutup dengan kerak coklat kekuningan yang bercantum rapat dengan bau yang tidak menyenangkan, tetapi berbeza daripada ozenous dan sclerotic. Apabila ia dikeluarkan, mukosa hidung mula berdarah. Hidung berair yang terhasil adalah tahan terhadap sebarang rawatan dan mungkin disertai dengan lesi kusta di bahagian lain badan. Nodul lepromatous muncul pada struktur anatomi rongga hidung, yang bergabung, ulser dan menjadi ditutup dengan kerak berwarna coklat kekuningan berdarah.

Semasa tempoh puncak, atrofi mukosa hidung dan struktur anatomi lain rongga hidung berkembang, disebabkan oleh kerosakan pada saraf trofik. Rongga hidung mengembang dan ditutup dengan kerak yang sukar dipisahkan. Lepromas berkembang ke arah parut, akibatnya saluran hidung dan lubang hidung menjadi stenosis. Pada masa yang sama, letusan lepromatous baru muncul, yang membawa kepada gambaran beraneka ragam lesi pada peringkat perkembangan yang berbeza. Sinus paranasal anterior kekal utuh, dan kadangkala beberapa penebalan nodular piramid hidung boleh diperhatikan.

Dalam tempoh terminal perkembangan proses lepromatous, jika tiada rawatan yang sesuai, lesi kulit berlaku di kawasan hidung dan kawasan bersebelahan muka dengan pemusnahan serentak lengkap struktur dalaman rongga hidung dan kecacatannya. Pada masa yang sama, tanda-tanda kerosakan pada sistem saraf periferi muncul: semua jenis kepekaan, hanya kepekaan sentuhan dipelihara; lesi neurotropik menyebabkan atrofi kulit, otot dan sistem rangka dalam peringkat sisa kusta muka.

Evolusi kusta bergantung kepada banyak faktor, dan lebih-lebih lagi pada rawatan yang tepat pada masanya dan betul. Tempoh dari jangkitan hingga kemunculan lesi kulit atau membran mukus boleh bertahan dari 2 hingga 8 tahun. Dalam kebanyakan kes, tanpa rawatan, penyakit ini terus berkembang selama 30 hingga 40 tahun, menyebabkan kerosakan pada organ dalaman. Toksin jangkitan kusta mempunyai sifat neurotropik yang ketara. Mereka meresap di sepanjang batang saraf ke arah nod dan pusat saraf dan menyebabkan kerosakan teruk yang tidak dapat dipulihkan kepada sistem saraf.

Diagnosis adalah berdasarkan sejarah epidemiologi, gambar klinikal yang diterangkan di atas, data biopsi dan pemeriksaan bakteriologi. Kusta dibezakan daripada lupus, yang dicirikan oleh ketiadaan gangguan sensitiviti di kawasan yang terjejas, dari sifilis tertier (tindak balas serologi positif dan tempoh perkembangan yang singkat), rhinoscleroma (parut, ketiadaan lesi kulit dan saraf), leishmaniasis (ruam nodular, ketiadaan rhinitis Hensen dari basilprohinitis dan ostrophinitis). dan bacillus Hensen).

Rawatan kusta hidung

Sebelum penemuan ubat sulfon dan kemudian antibiotik, kusta dianggap sebagai penyakit yang tidak boleh diubati. Pada tahun 1943, pakar leprologi Amerika G. Faget menemui keberkesanan sulfonamida dalam rawatan kusta dalam kombinasi dengan sebatian tiourea. Pada masa ini, bersama-sama dengan solusulfone, sulfonamides dapsone (sulfonylbis) dan sulfamethoxypyridazine, serta antibiotik daripada kumpulan ansamycin, rifamycin, digunakan untuk merawat kusta. Di samping itu, streptomycin, kortison, ACTH, vitamin A, B1, B12 C, D2 digunakan. Adalah dinasihatkan untuk menetapkan diet tenusu-sayuran. Kaedah cryosurgical, minyak bervitamin, salap yang mengandungi sulfon dan ubat antibiotik kadangkala digunakan secara tempatan. Rawatan pembedahan fungsional dan kosmetik dijalankan hanya beberapa tahun selepas kehilangan mycobacterium lepra di kawasan yang terjejas. Rawatan dijalankan dalam jangka masa yang panjang di institusi khas untuk pesakit kusta - kusta, di mana pesakit ditempatkan sementara. Perhatian khusus diberikan kepada bayi baru lahir ibu yang menghidap kusta. Mereka segera diasingkan dan ditempatkan di institusi khas, di mana rawatan pencegahan dan vaksinasi BCG dijalankan seperti yang diperuntukkan oleh arahan yang berkaitan. Pesakit yang sembuh menjadi warganegara yang penuh sosial.

Pencegahan kusta hidung

Langkah-langkah pencegahan kusta ditentukan oleh peraturan Kementerian Kesihatan yang berkaitan dan arahan perkhidmatan kebersihan dan anti-wabak negara. Perbezaan dibuat antara langkah pencegahan individu dan awam (sosial). Pencegahan individu terutamanya terdiri daripada memerhatikan langkah-langkah kebersihan diri, khususnya, memerhatikan keperluan yang berkaitan untuk menjaga kebersihan badan, linen, pakaian, dan rumah, dan tidak membenarkan pengambilan makanan berkualiti rendah, dijangkiti dan dimasak dengan tidak betul. Berhati-hati diperlukan apabila melawat kusta dan berkomunikasi dengan pesakit kusta. Pekerja penjagaan kesihatan di kawasan sarang kusta harus menggunakan topeng kasa dan sarung tangan semasa mengambil biopsi, melakukan campur tangan pembedahan, dan memeriksa pesakit, terutamanya apabila memeriksa saluran pernafasan atas dan mengambil pengikisan dari membran mukus yang terjejas. Pencegahan awam terdiri daripada yang berikut:

1. pengenalan aktif awal dan rawatan pesakit;
2. rawatan pencegahan orang yang berumur 2 hingga 60 tahun yang mempunyai hubungan berpanjangan dengan pesakit kusta (ubat sulfon; tempoh rawatan dari 6 bulan hingga 3 tahun);
3. menjalankan pemeriksaan berkala penduduk di kawasan endemik kusta untuk mengesan bentuk awal penyakit;
4. pemantauan pesakit luar ahli keluarga pesakit kusta (jika perlu, ujian makmal suku tahunan; tempoh pemerhatian dari 3 hingga 10 tahun).