Lesi kulit herpetik: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Lesi kulit herpetik termasuk herpes simplex dan kayap.

Lichen vesikular mudah disebabkan oleh virus herpes simplex jenis I atau II, yang dicirikan oleh dermato-neurotropisme yang jelas. Jangkitan dengan virus jenis I biasanya berlaku pada awal kanak-kanak (kemungkinan penembusan intrauterin virus ke dalam badan dibenarkan), dan dengan jenis II - selepas akil baligh. Virus jenis I paling kerap menyebabkan kerosakan pada muka dan kulit bahagian lain badan, virus jenis 11 - kepada membran mukus alat kelamin. Antibodi terhadap virus jenis I ditemui pada kebanyakan orang dewasa, terhadap jenis II lebih jarang. Jangkitan dengan virus jenis II paling kerap berlaku secara seksual.

Di tapak penembusan virus, lesi kulit primer atau membran mukus berkembang daripada sifat vesikular, kurang biasa bulosa, kadang-kadang berlaku sebagai stomatitis aphthous, keratoconjunctivitis, vulvovaginitis. Perubahan frambesiform telah diterangkan. Viremia sering mengakibatkan tindak balas umum dalam bentuk manifestasi visceral, yang mana ensefalitis adalah yang paling berbahaya. Apabila kanak-kanak dijangkiti virus herpes simplex jenis II semasa bersalin, 5-50% daripada mereka mengalami jangkitan disebarkan, yang selalunya membawa maut. Selepas itu, jangkitan biasanya berkembang secara terpendam, virus itu berterusan dalam ganglia, dan kambuh berlaku, sebagai peraturan, di bawah pengaruh faktor-faktor yang mengurangkan daya tahan badan, terutamanya sejuk. Dalam mekanisme relaps herpes simplex, peranan penting diberikan kepada penindasan imuniti selular.

Secara klinikal, penyakit ini dicirikan oleh ruam vesikel berkumpulan kecil, biasanya dengan kandungan telus, yang mengering atau terbuka untuk membentuk hakisan, kurang kerap - lesi erosif-ulseratif. Ruam akan pulih dalam beberapa hari, biasanya tidak meninggalkan parut. Kerosakan mata lebih teruk dan boleh menyebabkan kehilangan penglihatan. Terdapat bukti peranan virus jenis II dalam perkembangan kanser serviks. Varian atipikal penyakit ini termasuk zosteriform, abortif, rupioid, dan edematous. Dalam kes kursus berterusan dan luar biasa, adalah perlu untuk mengecualikan jangkitan HIV. Virus herpes simplex dianggap sebagai salah satu agen kerap yang mencetuskan perkembangan eksudatif multiforme erythema. Apabila pesakit dengan ekzema atau neurodermatitis meresap dijangkiti herpes, ekzema herpetik berkembang, lebih kerap diperhatikan pada zaman kanak-kanak, dicirikan oleh kursus yang teruk dengan suhu tinggi.

Patomorfologi. Unsur morfologi utama adalah vesikel intraepidermal, terbentuk akibat edema dan perubahan yang merosakkan dalam sel epidermis (distrofi belon), mengakibatkan pembentukan vesikel berbilang ruang di bahagian atas epidermis, dikelilingi oleh kawasan distrofi retikular. Kehadiran kemasukan intranuklear (badan eosinofilik) dalam sel belon adalah tipikal untuk penyakit ini. Dalam dermis, perubahan morfologi boleh terdiri daripada penyusupan keradangan kecil kepada yang ketara yang melibatkan dinding saluran darah. Infiltrat terdiri terutamanya daripada limfosit dan granulosit neutrofilik.

Histogenesis. Replikasi DNA virus berlaku dalam nukleus sel yang dijangkiti. Ciri ciri ialah penghijrahan awal virus, kehilangan kulit luarnya, ke dalam batang saraf deria, yang melaluinya ia memasuki ganglia, di mana ia membiak dan berhijrah semula ke dalam kulit. Mekanisme pengaktifan semula virus semasa penyakit berulang tidak banyak dikaji. Proses ini dipengaruhi oleh kawalan imun yang lemah, peningkatan kerentanan sel epitelium kepada virus, dan pengurangan sintesis interferon.

Kayap, seperti cacar air, disebabkan oleh virus neurotropik - Herpesvirus varicella zoster. Perkembangan penyakit ini difasilitasi oleh penurunan imuniti, penyakit teruk, terutamanya malignan, limfoproliferatif, pendedahan radiasi dan faktor lain yang mengurangkan imuniti, termasuk jangkitan HIV. Ia berlaku lebih kerap pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun, jangkitan biasanya berlaku pada zaman kanak-kanak, yang membawa kepada perkembangan cacar air. Kayap pada orang dewasa dianggap sebagai akibat daripada pengaktifan semula virus, yang kekal di akar posterior saraf tunjang atau nod saraf trigeminal. Secara klinikal, ia dicirikan oleh erythematous-vesicular, kurang kerap ruam bullous, terletak, sebagai peraturan, di satu pihak, di kawasan kerosakan saraf, disertai dengan kesakitan yang teruk, terutamanya apabila cawangan pertama saraf trigeminal terlibat dalam proses. Kadang-kadang, dengan kursus yang lebih teruk, mungkin terdapat ruam yang tersebar. Saiznya lebih kecil berbanding fokus utama, sama dalam morfologi dengan fokus cacar air. Kandungan vesikel dan lepuh biasanya telus, tetapi mungkin keruh atau berdarah. Pada pesakit yang lemah, terutamanya apabila disetempat di muka, perubahan nekrotik dengan pembentukan ulser tidak sembuh jangka panjang boleh diperhatikan. Kadang-kadang saraf muka, pendengaran dan trigeminal terjejas secara serentak. Sekiranya mata terjejas, yang diperhatikan pada kira-kira 1/3 pesakit, kehilangan penglihatan adalah mungkin, dan meningoencephalitis kadang-kadang berkembang. Neuralgia postherpetic mungkin berterusan untuk masa yang lama pada sesetengah pesakit.

Patomorfologi. Perubahan morfologi pada kulit adalah serupa dengan lichen vesikular sederhana, tetapi lebih ketara. Dalam sel epitelium lapisan basal, distrofi belon diperhatikan, disebabkan oleh edema intraselular yang tajam, dan perubahan dalam nukleus. Nukleus yang terjejas mengandungi kemasukan dalam bentuk badan eosinofilik. Edema intraselular digabungkan dengan intercellular, yang membawa kepada pembentukan gelembung di bahagian atas lapisan germinal. Dalam dermis, penyusupan lemah granulosit neutrofilik dikesan, kemudian berhijrah ke epidermis. Di samping itu, batang saraf dan akar ganglia deria yang sepadan terjejas. Badan eosinofilik ditemui dalam nukleus sel ganglion yang terjejas, dan mikroskop elektron mendedahkan virus herpes. Zarah virus juga terdapat dalam sel endothelial kapilari kulit dan akson.

Histogenesis. Kemunculan ruam kulit didahului oleh viremia. Beberapa hari selepas pembentukan lepuh, antibodi kepada virus dikesan dalam serum darah pesakit, yang diwakili oleh imunoglobulin G, A dan M, sebahagian daripada mereka (IgG) berterusan seumur hidup. Selama beberapa hari dari permulaan penyakit, imuniti selular kekal ditindas.

Moluskum berjangkit (syn.: moluska epitelium, moluska berjangkit, epitelioma berjangkit) ialah penyakit yang disebabkan oleh virus kumpulan cacar yang mengandungi DNA. Pengenalan virus difasilitasi oleh trauma pada kulit, penyebaran limfohematogennya dibenarkan. Jangkitan disertai dengan pembentukan antibodi, terutamanya IgG. Secara klinikal dimanifestasikan oleh papula lentikular putih kekuningan atau kemerahan dengan garis bulat, berbentuk hemisfera dengan permukaan berkilat, lekukan pusat di tengah, konsistensi padat. Apabila menekan pada papule dari permukaan sisinya, jisim cheesy dilepaskan dari bukaan tengah. Ruam tersebar atau berkumpulan, terutamanya pada muka, dada, alat kelamin, pada homoseksual - perianal. Mereka boleh tunggal, tetapi lebih kerap - berbilang, terutamanya dengan kekurangan imun, termasuk yang disebabkan oleh virus kekurangan imun manusia. Jika setempat pada kelopak mata, konjunktivitis dan keratitis punctate mungkin berkembang. Kanak-kanak kebanyakannya terjejas. Kursus ini panjang, penyakit ini sering sembuh secara spontan, kadang-kadang parut kekal.

Patomorfologi. Di kawasan unsur terdapat pertumbuhan berbentuk pir epidermis, sel-selnya, terutamanya lapisan atas, mengandungi kemasukan intraselular yang besar - badan moluskum. Pada mulanya ia kelihatan seperti struktur eosinofilik ovoid, dan apabila diperbesarkan ia menjadi basofilik. Di tengah-tengah lesi pada tahap lapisan tanduk dan berbutir terdapat lekukan seperti kawah yang dipenuhi sepenuhnya dengan badan moluskum yang mengandungi banyak zarah virus. Dengan lokasi badan moluskum yang cetek di epidermis, perubahan dalam dermis adalah tidak penting, tetapi dalam kes penyebaran pemusnahan sel epitelium ke lapisan basal dan penembusan proses ke dalam dermis, tindak balas keradangan yang ketara berkembang di dalamnya. Infiltrat terdiri daripada limfosit, granulosit neutrofilik, makrofaj dan sel gergasi badan asing.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]