Lesi kulit herpetik: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Lesi herpetik kulit termasuk pundi kencing dan sirap yang mudah.

Lichen gelembung mudah disebabkan oleh jenis herpes simplex tipe I atau II, yang dicirikan oleh gejala dermatoneurotropik yang teruk. Jangkitan dengan virus jenis I biasanya berlaku pada masa kanak-kanak (kemungkinan penembusan intrauterin virus ke dalam badan dibenarkan), dan jenis II selepas akil baligh. Jenis I virus sering menyebabkan kerosakan pada wajah dan kulit bahagian lain badan, jenis 11 virus - membran mukus organ kemaluan. Antibodi terhadap virus jenis I didapati di kebanyakan orang dewasa, berbanding jenis II yang kurang kerap. Jangkitan virus jenis II sering berlaku secara seksual.

Di tempat-tempat di mana penembusan virus membangunkan luka utama pada kulit atau membran mukus Stomatitis, alam semula jadi jarang bullous, yang mengalir kadang-kadang kepada jenis Vesicular aphthous, keratoconjunctivitis, vulvovaginitis. Perubahan framegesiform diterangkan. Seringkali, akibat daripada viremia, tindak balas umum diperhatikan dalam bentuk manifestasi viser, yang paling berbahaya adalah encephalitis. Apabila menjangkiti kanak-kanak semasa bersalin dengan jenis herpes simplex virus jenis II, 5-50% daripada mereka mengalami jangkitan disebarkan dengan hasil yang mematikan yang kerap. Kemudian semasa jangkitan pendam biasanya, virus ini berterusan dalam ganglia, ulangan berlaku, biasanya di bawah pengaruh faktor-faktor yang mengurangkan rintangan organisma, terutamanya penyejukan. Dalam mekanisme herpes simplex berulang, peranan penting dimainkan oleh penindasan imuniti selular.

Secara klinikal, penyakit ini dicirikan oleh pemendakan vesikel berkumpulan kecil, biasanya dengan kandungan yang jelas yang kering atau terbuka dengan pembentukan erosions, kurang kerap - luka erosif dan ulseratif. Rashes regress selama beberapa hari, biasanya tanpa meninggalkan parut. Kekalahan mata lebih parah, boleh mengakibatkan kehilangan penglihatan. Terdapat bukti mengenai peranan virus jenis II dalam perkembangan kanser serviks. Dari varian atipikal penyakit ini, zosteriiform, abortif, rupioid, edematous terisolasi. Sekiranya berlaku kursus yang berterusan dan luar biasa, jangkitan HIV perlu dikecualikan. Herpes simplex virus dianggap sebagai salah satu ejen kerap membangkitkan kemerahan eritema multiforme multiforme. Jangkitan herpes terhadap pesakit dengan ekzema atau meresap neurodermatitis membangun ekzema herpetic, yang lebih kerap diperhatikan pada zaman kanak-kanak, yang dicirikan oleh arus parah dengan suhu yang tinggi.

Pathomorphology. Komponen morfologi utama adalah vial intraepidermal menyebabkan edema dan perubahan yang merosakkan sel-sel epidermis (belon degenerasi), menyebabkan vesikel pelbagai kamar terbentuk dalam epidermis atas dikelilingi bahagian reticular dystrophies. Lazimnya penyakit ini adalah kehadiran dalam sel-sel melompat sel kanser intranuklear (badan eosinophilic). Dalam dermis, perubahan morfologi boleh terdiri daripada infiltrasi inflamasi kecil kepada yang penting dengan penglibatan dinding kapal. Infiltrat terdiri terutamanya daripada limfosit dan granulosit neutropilik.

Histogenesis, Dalam nuclei sel-sel yang dijangkiti, replikasi DNA virus berlaku. Ciri ciri adalah penghijrahan awal virus, tanpa cangkang luar, ke dalam batang saraf deria, di mana ia memasuki ganglion, di mana ia melipat dan sekali lagi memasuki kulit. Mekanisme pengaktifan semula virus dalam tindak balas penyakit telah dikaji sedikit. Proses ini dipengaruhi oleh kelemahan kawalan imun, peningkatan kerentanan terhadap virus sel epitel, mengurangkan sintesis interferon.

Shingles, seperti cacar air, disebabkan oleh virus neurotropik - Herpesvirus varicella zoster. Pembangunan penyakit ini menyumbang kepada imuniti menurun, semasa berat penyakit, terutama malignan, lymphoproliferative, pendedahan radiasi, dan faktor-faktor lain yang mengurangkan sistem imun, termasuk jangkitan HIV. Ia berlaku lebih kerap pada orang berusia di atas 50 tahun, jangkitan biasanya terjadi pada masa kanak-kanak, yang membawa kepada perkembangan cacar air. Tinea pada orang dewasa dilihat sebagai akibat daripada pengaktifan semula virus itu, yang berterusan di akar posterior saraf tunjang atau nodus saraf trigeminal. Klinikal dicirikan eritemato-gelembung, sekurang-kurangnya letusan bullous, bermula, biasanya, dari satu sisi, dalam zon kerosakan saraf, disertai dengan sakit yang teruk, khususnya dengan penglibatan cawangan pertama saraf trigeminal. Kadang-kadang, dalam kursus yang lebih teruk, mungkin terdapat ruam yang bertaburan. Mereka lebih kecil daripada fokus utama, secara morfologi sama dengan cacar air. Kandungan gelembung dan lepuh biasanya telus, tetapi boleh menjadi mendung atau hemoragik. Dalam pesakit yang lemah, terutama apabila disetempatan di muka, perubahan nekrotik boleh berlaku dengan pembentukan ulser bukan penyembuhan yang tahan lama. Kadang-kadang saraf muka, pendengaran dan saraf trigeminal terjejas pada masa yang sama. Apabila mata terjejas, yang diperhatikan sekitar 1/3 pesakit, kehilangan penglihatan mungkin, dan meningoencephalitis kadang-kadang berkembang. Dalam sesetengah pesakit, neuralgia postherpetic dapat bertahan lama.

Pathomorphology. Perubahan morfologi dalam kulit adalah sama dengan mereka yang mengalami kekurangan gelembung yang sederhana, tetapi lebih jelas. Di dalam sel epitelium lapisan basal, distrofi belon akibat edema intraselular akut dan perubahan nuklear diperhatikan. Nukleus yang terkandung mengandungi kemasukan dalam bentuk badan eosinofilik. Edema intraselular digabungkan dengan edema intercellular, ini menyebabkan pembentukan vesikel di bahagian atas lapisan pertumbuhan. Dalam dermis, penyusupan yang lemah dikesan oleh granulosit neutropilik, yang kemudian berpindah ke epidermis. Di samping itu, batang saraf dan akar yang sama dari ganglia sensitif akan terjejas. Dalam nukleus sel ganglion yang terjejas, mayat eosinophilic dijumpai, dan dalam kes mikroskopi elektron, virus herpes. Zarah-zarah virus juga terdapat dalam endotheliocytes kapilari kulit dan akson.

Histogenesis. Kemunculan ruam pada kulit didahului oleh viremia. Beberapa hari selepas pembentukan vesikel dalam serum pesakit, antibodi kepada virus, yang diwakili oleh imunoglobulin G, A dan M, dikesan, sesetengah daripada mereka (IgG) berterusan untuk hidup. Dalam masa beberapa hari dari permulaan penyakit, imuniti selular kekal tertekan.

Molluscum contagiosum (syn: moluska epitel, molluscum berjangkit, berjangkit epitel) - penyakit yang disebabkan oleh virus cacar yang mengandungi DNA. Pengenalan virus menyumbang kepada traumatisasi kulit, penyebaran lymphohematogenousnya dibenarkan. Jangkitan disertai oleh pembentukan antibodi, terutamanya IgG. Secara klinikal manifestasi papula lenticular berwarna kuning atau kemerahan bergaris garis bulat, bentuk hemisfera dengan permukaan berkilat, kesan umbi di pusat, konsistensi yang padat. Apabila menekan pada papule dari permukaan sampingannya dari lubang pusat dikeluarkan curd. Rashes bertaburan atau dikumpulkan, terutamanya pada muka, dada, alat kelamin, dalam homoseksual - perianal. Mereka boleh menjadi satu, tetapi lebih kerap - berganda, terutama dengan kekurangan imunodefisiensi, termasuk yang disebabkan oleh virus immunodeficiency manusia. Dengan lokalisasi pada kelopak mata, konjungtivitis, keratitis tempat boleh berkembang. Kanak-kanak kebanyakannya sakit, kursusnya panjang, sering penyakitnya sembuh secara spontan kadang-kadang ada parut.

Pathomorphology. Di kawasan ini terdapat outgrowths sel pir bentuk epidermis, sel-sel yang, terutamanya lapisan atas mengandungi Kemasukan intrasel besar - anak lembu kerang. Mereka pada mulanya mempunyai bentuk struktur eosinofilik ovoid, dan apabila diperbesar mereka menjadi basophilic. Di tengah-tengah lesi pada tahap lapisan horny dan berbutir, terdapat kemurungan rintangan yang penuh dengan badan moluska yang mengandungi banyak zarah virus. A cetek sel lokasi kerang dalam epidermis ke dalam dermis perubahan tidak penting dalam kes pembiakan sel-sel epitelium kepada kemusnahan lapisan basal dan penembusan dermis ia berkembang tindak balas keradangan yang teruk. Infiltrat terdiri daripada limfosit, granulosit neutropilik, makrofagosit dan sel-sel badan gergasi asing.

[1], [2], [3],