Leukoplakia esofagus

Sekiranya lapisan epitelium tisu mukosa saluran pencernaan atas mula keratinisasi secara intensif, maka mereka bercakap mengenai perkembangan leukoplakia esofagus. Pada peringkat awal penyakit, plak padat terbentuk, yang memungkinkan untuk dikeluarkan dan praktikalnya tidak disertai dengan tanda-tanda proses keradangan. Lama kelamaan, perubahan yang merosakkan pada membran mukus muncul di pipi, lidah, dan di mulut. Sekiranya tidak dirawat, terdapat risiko tinggi untuk mengalami proses ganas. [1]

Epidemiologi

Sekiranya kita mempertimbangkan statistik umum rawatan pesakit dengan leukoplakia esofagus, maka penyakit ini paling sering dijumpai di kalangan kumpulan pesakit berusia 30 hingga 70 tahun, dan lebih banyak lagi pada lelaki (lebih daripada 4% pada lelaki berbanding 2% pada wanita).

Untuk setiap ratus kes pesakit dengan leukoplakia yang didiagnosis, sehingga 6% patologi prakanker dan hingga 5% peringkat awal barah dapat dipertanggungjawabkan. Kami bercakap terutamanya mengenai pesakit dengan jenis leukoplakia yang betul dan erosif-ulseratif pada kerongkongan: pada pesakit seperti itu, keadaan prakanker dapat bertahan menjadi proses barah sel skuamosa invasif.

Karsinoma awal atau progresif tisu mukosa esofagus kerana keratinisasi yang kuat kadang-kadang serupa dengan leukoplakia. Oleh itu, mana-mana orang yang disyaki penyakit ini dihantar untuk kajian histologi dan kajian lain, untuk diagnosis tepat pada masanya keadaan prakanker atau malignan.

Harus diingat bahawa leukoplakia esofagus adalah patologi yang sangat jarang berlaku jika dibandingkan dengan leukoplakia oral. Kita boleh mengatakan bahawa sering kali kedua penyakit ini dikenal pasti, kerana kesamaan manifestasi klinikal. Di beberapa negara, untuk perumusan diagnosis yang lebih tepat, istilah "leukoplakia esofagus" digantikan dengan istilah "metaplasia epidermoid esofagus".

Punca leukoplakia esofagus

Pakar belum menentukan etiologi sebenar perkembangan leukoplakia esofagus. Walau bagaimanapun, walaupun sekarang kita dengan yakin dapat mengatakan bahawa patologi berlaku di bawah pengaruh terutamanya faktor kerosakan luaran - khususnya kerengsaan terma, mekanikal atau kimia. Risiko permulaan penyakit meningkat dengan ketara di bawah pengaruh beberapa faktor yang serupa secara serentak. Sebagai contoh, leukoplakia esofagus dan rongga mulut sering dijumpai pada perokok "keras": selaput lendir mereka kerap terdedah kepada kesan haba dan kimia dari tar nikotin dan asap rokok. [2]

Sekiranya kita mempertimbangkan dengan lebih terperinci, maka sebab-sebab berikut boleh menyebabkan perkembangan leukoplakia esofagus:

• gangguan neurodystrophik yang mempengaruhi tisu mukosa;
• proses keradangan kronik kulit dan membran mukus, sistem pencernaan;
• kecenderungan genetik (apa yang disebut "familial" dyskeratosis);
• hipovitaminosis vitamin A;
• penglibatan tisu mukosa;
• gangguan hormon, ketidakseimbangan hormon yang berpanjangan atau teruk;
• luka berjangkit pada rongga mulut dan saluran pencernaan;
• pengaruh pekerjaan yang berbahaya, termasuk penyakit pekerjaan kronik;
• merokok, penyalahgunaan alkohol;
• penggunaan makanan yang terlalu panas, penyalahgunaan perasa panas dan rempah;
• pengambilan makanan kering secara sistematik, penggunaan makanan kasar dan kering secara berkala;
• penyakit pergigian, kehadiran implan pergigian;
• pelanggaran gigi palsu atau ketiadaan gigi, yang tidak membenarkan mengunyah makanan dengan kualiti;
• imuniti yang dilemahkan secara patologi.

Faktor-faktor risiko

Kumpulan risiko kejadian leukoplakia esofagus merangkumi orang yang berumur lebih dari 30 tahun. Pada masa kanak-kanak, patologi berlaku lebih jarang.

Pakar mengenal pasti sejumlah faktor yang boleh menyumbang kepada kemunculan pelanggaran ini:

• penyakit virus, penyebaran jangkitan virus (khususnya, herpesvirus, dll.);
• patologi berjangkit dan keradangan, terutamanya dengan jangka panjang atau kronik;
• kecederaan mekanikal, kimia atau terma biasa (prosedur gastroduodenoskopi berulang kali, makan makanan kering terlalu kasar, atau makanan panas, minum cecair agresif - contohnya, alkohol kuat, dll.);
• merokok secara sistematik;
• selalu menimbulkan muntah (contohnya, dengan gangguan makan);
• bahaya dan patologi pekerjaan (penyedutan wap kimia, habuk, kerja dengan asid dan alkali);
• gangguan penyerapan vitamin, kekurangan pengambilan vitamin dalam badan;
• kelemahan pertahanan imun yang teruk atau teruk (khususnya, pada pesakit dengan HIV dan keadaan kekurangan imuniti yang lain);
• faktor keturunan (kehadiran patologi serupa pada saudara terdekat).

Sebagai tambahan kepada penyebab langsung munculnya leukoplakia esofagus, doktor menyoroti kepentingan khusus faktor risiko yang berkaitan dengan kecenderungan genetik, ciri-ciri individu dan gaya hidup pesakit. Pembetulan atau penghapusan faktor-faktor ini tepat pada masanya dapat menjadi langkah yang berkesan dalam pencegahan patologi ini: perundingan sistematik dengan ahli terapi atau ahli gastroenterologi membantu pesakit bukan sahaja belajar lebih banyak mengenai keadaan kesihatan mereka, tetapi juga dapat mengesan patologi seawal mungkin. Sekiranya perlu, doktor akan segera menetapkan prosedur diagnostik yang sesuai dan memberikan rawatan yang disasarkan. [3]

Patogenesis

Pembentukan fokus patologi leukoplakia esofagus dipengaruhi oleh pelbagai faktor etiologi yang mempunyai kesan negatif pada tisu mukosa dan tubuh secara keseluruhan. Walau bagaimanapun, mekanisme patogenetik penyakit ini belum dikaji secara menyeluruh: penglibatan interferon dan mediator imuniti lain dalam patogenesis tidak membuktikan kekhususan perkembangan leukoplakia.

Agaknya, di bawah pengaruh rangsangan tertentu, ekspresi protein lekatan yang khusus untuk tisu epitel terganggu. Ini membawa kepada peningkatan interaksi antar sel sel epitelium, yang mengaktifkan proses hyperdifferentiation selular.

Dari ini berlaku bahawa keratinisasi berlebihan, secara fisiologis tidak normal, berlaku, dan pada masa yang sama, "kematangan" sel meningkat dengan penindasan apoptosis. Sebagai hasil dari proses ini, sel-sel keratinisasi, "panjang-panjang", "diikat" bersama-sama, tidak terkelupas, lapisan hiperkeratosis padat terbentuk. [4]

Seiring berjalannya waktu, sebagai akibat dari pelbagai pengaruh luaran, perubahan yang merosakkan terjadi pada tisu, yang menyebabkan peningkatan percambahan sel di lapisan basal. Perlu diperhatikan bahawa semua proses di atas berlaku tanpa mengaktifkan kereaktifan sistem imun, yang khas untuk leukoplakia. Mengingat ini, rawatan patologi harus berdasarkan pada normalisasi interaksi antar sel.

Gejala leukoplakia esofagus

Bagi banyak pesakit, leukoplakia esofagus disertai dengan penurunan kualiti hidup yang ketara, dan bahaya keganasan penyakit ini memberi kesan negatif terhadap status psikologi umum pesakit.

Jenis utama leukoplakia esofagus adalah:

• leukoplakia rata, atau kerongkongan sederhana;
• jenis penyakit yang betul;
• jenis erosif dan ulseratif;
• leukoplakia ringan.

Leukoplakia sederhana berlaku paling kerap. Semasa pemeriksaan luaran, biasanya tidak mungkin untuk mengesan sebarang kelainan patologi. Palpasi pembesaran kelenjar getah bening berdekatan tidak ada. Semasa pemeriksaan di kawasan faring, doktor memperhatikan selaput lendir, yang biasanya harus cukup lembab, berkilat, dan memiliki warna merah jambu pucat. Apabila leukoplakia esofagus menyebar ke rongga faring dan rongga mulut, bintik cahaya terhad terbentuk yang mempunyai konfigurasi yang jelas, tanpa tonjolan (sejenis filem keputihan yang tidak dapat dipisahkan). Selalunya, zon keratosis merebak lebih jauh - ke permukaan dalaman pipi dan bibir. Penting: mustahil untuk menghilangkan bintik keputihan, walaupun dengan penggunaan kekerasan.

Leukoplakia jenis esofagus yang betul dapat berkembang dari jenis patologi sederhana (rata). Pesakit menyuarakan keluhan sensasi terbakar di belakang tulang dada, keringat berterusan atau kering di kerongkong, perasaan tidak selesa ketika menelan makanan (terutamanya ketika makan makanan kering). Kesakitan dan gejala lain tidak dijumpai. Semasa tinjauan pesakit, terdapat kebiasaan buruk (merokok, penyalahgunaan alkohol), penyakit bersamaan sistem pencernaan, endokrin atau kardiovaskular.

Jenis leukoplakia yang betul boleh berlaku dalam dua varian:

• leukoplakia plak esofagus (disertai dengan pembentukan fokus seperti plak putih);
• leukoplakia ketuat dari kerongkongan (pertumbuhan lebat terbentuk seperti ketuat).

Adalah mungkin untuk melihat perubahan seperti itu pada mukosa hanya ketika melakukan endoskopi, atau ketika proses menyebar ke belakang lidah dan permukaan lateralnya, ke rongga mulut, proses alveolar, lelangit.

Dalam varian plak, fokus patologi terhad, menonjol sedikit di atas permukaan mukosa, berbeza dalam konfigurasi yang tidak teratur dan kontur yang jelas.

Dengan varian ketuat, tuberkel muncul di atas selaput lendir, padat, mustahil untuk membentuk lipatan di atasnya. Warna ketinggiannya berkisar dari keputihan hingga kuning tua.

Untuk leukoplakia jenis esofagus yang erosif, pembentukan kecacatan dan retakan erosif adalah ciri, yang menjadi akibat daripada kekurangan rawatan untuk pilihan patologi yang sederhana atau yang betul. Kerana kerosakan tisu yang jelas, pesakit mengalami kesakitan, sensasi terbakar, penuaan, tekanan. Kesakitan berlaku setelah terdedah kepada sebarang perengsa - terutamanya semasa makan dan minum. Pendarahan luka adalah mungkin.

Tanda-tanda pertama leukoplakia esofagus pada semua orang ditunjukkan secara berbeza. Sering kali, masalah itu muncul tanpa gejala yang jelas, kerana ia boleh berlaku tanpa diketahui selama bertahun-tahun.

Dalam kes lain, leukoplakia merasa sensasi ketidakselesaan tertentu - misalnya, kesukaran menelan, menggelitik dan sensasi terbakar di belakang tulang dada, dan lain-lain. Walau bagaimanapun, tanda-tanda ini muncul, sebagai peraturan, pada tahap penyakit yang agak lewat. [5]

Tahap

Tahap leukoplakia kerongkongan dan rongga mulut ditentukan oleh jenis penyakit:

1. Pada peringkat pertama, filem ringan muncul pada selaput lendir, yang tidak dapat dikeluarkan dengan penyapu. Tanda-tanda patologi lain biasanya tidak ada. Rawatan pada tahap ini paling berkesan, kerana hanya lapisan esofagus submukosa yang terjejas.
2. Tahap kedua dicirikan oleh penampilan tuberkel yang dinaikkan, yang dapat merebak dan bergabung. Pada masa yang sama, kelenjar getah bening terdekat boleh terjejas.
3. Pada peringkat ketiga, kerosakan mikro dalam bentuk retakan atau hakisan terbentuk di kawasan tuberkel. Tanda-tanda sakit tambahan muncul, seperti rasa sakit, pembakaran, yang disebabkan oleh zarah makanan dan minuman yang memasuki luka. Dengan latar belakang ketidakselesaan yang berterusan, keadaan psiko-neurologi pesakit terganggu, kerengsaan dan insomnia berlaku. Penyempitan esofagus adalah mungkin.

Gambaran klinikal pada satu peringkat atau tahap lain dari leukoplakia esofagus dapat menampakkan dirinya secara komprehensif dan tunggal, kerana ia bergantung pada banyak faktor: pada kehadiran patologi lain, pada ciri-ciri individu pesakit, pada kelaziman yang menyakitkan proses, dan lain-lain Oleh itu, apabila ketidakselesaan berlaku semasa atau selepas penggunaan makanan memerlukan nasihat profesional dari doktor dengan profil yang sesuai - khususnya, ahli gastroenterologi atau doktor gigi.

Borang

Klasifikasi moden yang dikemukakan oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia membahagikan leukoplakia menjadi bentuk homogen dan tidak homogen. Bentuk yang tidak homogen juga dibahagikan kepada jenis eritroplakia, nodular, makular dan veruksi.

Terdapat maklumat bahawa beberapa kes leukoplakia tidak homogen dalam setiap kes kedua adalah displasia epitelium dan mempunyai risiko keganasan yang tinggi.

Terdapat klasifikasi lain, yang menunjukkan konsep seperti "keadaan prekanker epitelium": merangkumi eritroplakia dan leukoplakia. Menurut pembahagian histologi ini, leukoplakia dibahagikan kepada hiperplasia epitel fokus tanpa tanda-tanda sel atipikal, serta displasia rendah, sederhana dan teruk. Displasia pula disifatkan sebagai displasia intraepithelial skuamosa (mempunyai tahap keparahan tiga darjah).

Klasifikasi ini digunakan untuk penerangan patomorfologi dan melengkapkan diagnosis klinikal.

Komplikasi dan akibatnya

Sekiranya tidak ada rawatan yang diperlukan, atau dengan rawatan leukoplakia yang salah, proses patologi tumbuh, tisu menjadi menebal, yang pada masa akan datang dapat memprovokasi penyempitan esofagus (stenosis lumen stabil). Tanda-tanda kemerosotan khas adalah:

• penampilan suara serak, mengi;
• batuk berterusan tanpa sebab yang jelas;
• sensasi berterusan benda asing di kerongkong;
• sensasi yang menyakitkan, terutamanya ketika cuba menelan makanan.

Pesakit mula mengalami kesukaran untuk makan, menurunkan berat badan, menjadi mudah marah, tidur terganggu, dan keupayaan bekerja jatuh.

Walau bagaimanapun, akibat leukoplakia esofagus yang paling kompleks dan berbahaya adalah proses tumor etiologi malignan. Selalunya, komplikasi berkembang dengan latar belakang penyakit jenis ulseratif yang betul dan erosif. Dua bentuk barah esofagus dikenal pasti:

• karsinoma sel skuamosa, yang berkembang dari sel epitelium yang menutupi lapisan esofagus;
• adenokarsinoma yang berlaku di segmen bawah esofagus.

Jenis proses ganas lain di kerongkongan agak jarang berlaku.

Tetapi pada tahap awal perkembangan, leukoplakia memberikan terapi yang baik, yang dilakukan serentak dengan penghapusan kemungkinan faktor-faktor yang menjengkelkan, termasuk kebiasaan buruk.

Diagnostik leukoplakia esofagus

Diagnosis umum penyakit esofagus biasanya merangkumi:

• pengumpulan anamnesis;
• pemeriksaan visual (pemeriksaan);
• esofagoskopi;
• elektrokardiografi (untuk diagnosis pembezaan sakit dada);
• Pemeriksaan sinar-X pada esofagus;
• esofagomanometri.

Ujian termasuk ujian darah dan air kencing umum. Sekiranya disyaki transformasi malignan, adalah mungkin untuk melakukan ujian darah untuk penanda tumor - bahan yang terbentuk oleh sel-sel tumor dan disekresikan menjadi cecair biologi. Penanda tumor paling kerap dijumpai dalam darah pesakit yang menderita patologi onkologi. [6]

Diagnostik instrumental selalu berkesan apabila digunakan bersama dengan kaedah diagnostik lain. Dalam kes ini, prosedur utama dianggap sebagai pemeriksaan endoskopi esofagus: endoskopi lembut dimasukkan ke dalam rongga, dengan bantuan pemeriksaan lengkap seluruh tisu mukosa dilakukan, dan walaupun perlu, biopsi diambil - zarah tisu untuk analisis histologi.

Gambar endoskopi bergantung pada jenis leukoplakia esofagus:

• Dengan bentuk rata pada sel epitelium, acanthosis dicatat dengan perubahan proliferatif pada lapisan basal dan berduri, serta fenomena displasia dengan dominasi parakeratosis. Secara luaran, ini ditunjukkan dengan pembentukan bintik-bintik keputihan terhad yang kelihatan seperti filem terpaku.
• Dalam bentuk yang betul, berbeza dengan yang rata, hiperkeratosis mendominasi. Pembesaran sel khas lapisan tulang belakang dan basal diperhatikan, dengan latar belakang sedikit atipia dan polimorfisme. Dalam struktur yang mendasari, jaringan kapilari mengembang, terdapat tanda-tanda penyusupan limfoid fokus dengan adanya sedikit eosinofil dan sel plasma. Pada mukosa, ketinggian pelbagai bentuk dan ukuran dijumpai, dipadatkan, dari teduhan cahaya (dalam bentuk plak atau pertumbuhan ketuat).
• Dengan bentuk erosif-ulseratif, semua tanda proses keradangan kronik dengan pembentukan infiltrat histiocytic-limfoid dijumpai. Pada lapisan epitel yang cacat, hiperkeratosis yang kuat berkembang, displasia lapisan basal berlaku, dan fokus ulserasi muncul. Tisu yang mendasari mengalami penyusupan sel. Pemeriksaan endoskopi menunjukkan hakisan dan / atau retakan, kadang-kadang berdarah. Fokus erosif boleh mempunyai ukuran diameter dari satu milimeter hingga dua sentimeter. [7], [8]

Hiperplastik, parakeratosis, perubahan hiperkeratosis, peningkatan jumlah mitosis, kegagalan polaritas basal, polimorfisme nuklear, keratinisasi sel, hiperkromatisme dan tanda-tanda lain dianggap oleh pakar sebagai keadaan prakanker. Nisbah triad yang salah dicatat, yang merangkumi aktiviti percambahan, pembezaan sel dan proses anaplasia biokimia. [9]

Diagnosis pembezaan

Jenis leukoplakia rata memerlukan pembezaan dari aliran tipikal lichen planus, di mana struktur morfologi ciri dijumpai, hubungan simetri papula poligonal. Penyetempatan utama elemen patologi dalam lichen planus adalah zon retromolar dan sempadan bibir merah.

Jenis leukoplakia khas dibezakan dari hiperkeratosis terhad, di mana kawasan rata terbentuk, dilapisi dengan sisik tebal dan dikelilingi oleh cahaya yang tipis.

Jenis leukoplakia yang betul dibezakan daripada jangkitan kandidiat . Penyakit ini dicirikan oleh kemunculan filem keputihan-kelabu, dengan erat "duduk" pada tisu mukus. Semasa cuba mengeluarkan filem secara paksa, permukaan ulseratif pendarahan terang terbuka. Untuk diagnostik tambahan, analisis sitologi dilakukan.

Leukoplakia jenis erosif-ulseratif memerlukan pembezaan dari jenis lichen planus yang serupa , di mana nodul kecil muncul di sepanjang pinggiran fokus patologi (mereka juga mungkin terdapat pada kulit).

Sebagai tambahan, penyakit ini harus dibezakan dari manifestasi sifilis sekunder, dari kerosakan mekanikal kronik pada membran mukus dan esofagitis refluks, dari luka bakar kimia dan terma esofagus. Untuk mengenal pasti patologi ini, penting untuk mengambil kira konfigurasi fokus, ketinggiannya di atas permukaan mukosa, kehadiran kilauan, pemisahan zarah semasa mengikis, dan kehadiran perubahan latar belakang.

Semasa membuat diagnosis, adalah mustahil untuk mendasarkan diagnosis pada pemeriksaan luaran dan pengumpulan anamnesis pesakit. Kita tidak boleh melupakan varian patologi seperti leukoplakia idiopatik esofagus, yang berkembang tanpa sebab yang jelas. Dalam kes ini, diagnosis pembezaan sangat penting.

Tidak semua pakar memperhatikan keperluan untuk memisahkan konsep seperti leukoplakia esofagus dan rongga mulut : dalam banyak cara, istilah ini disalin. Dan dalam penyahkodan histologi, gejala yang dilaporkan seperti "leukoplakia esofagus" mungkin tidak ada sepenuhnya: adalah lebih mustahak bagi doktor yang merawat untuk mengetahui sifat proses histologi - iaitu, akibatnya pemadatan terbentuk - akibat atrofi, bengkak, penyusupan, acanthosis rantau epitel median, kawasan permukaan hiperkeratosis pada tisu epitel skuamosa esofagus. Maklumat mengenai kehadiran sel atipikal, displasia juga diperlukan. Ini memerlukan pendekatan lanjutan untuk pemeriksaan pesakit.

Rawatan leukoplakia esofagus

Leukoplakia esofagus paling berkesan dirawat dengan pembedahan menggunakan nitrogen cair, laser, atau koagulator elektrik. Pada masa yang sama, cryosurgery dianggap sebagai kaedah yang paling optimum, kerana mempunyai risiko minimum patologi berulang.

Dalam rawatan, perlu menggunakan taktik yang kompleks. Sebagai tambahan kepada pembetulan fokus patologi, sangat penting untuk menjalankan kursus terapi antibiotik, serta mengikuti diet ketat untuk waktu yang lama dengan pengecualian sepenuhnya minuman beralkohol, makanan yang tidak dicerna, pedas, masam.

Secara amnya, langkah-langkah terapi untuk leukoplakia esofagus bersifat tempatan dan umum.

Prasyarat untuk tindakan tempatan yang berkesan adalah peneutralan faktor yang merosakkan. Contohnya, pesakit harus berhenti merokok dan minum alkohol. Sekiranya ini tidak dilakukan, penyakit ini tidak hanya akan berkembang, tetapi risiko keganasan akan meningkat dengan ketara. Antara perkara penting lain - pematuhan terhadap semua peraturan kebersihan mulut, langkah-langkah pembersihan tambahan, penggunaan ubat-ubatan, dan, jika perlu, bantuan pakar bedah.

Pakar mengamalkan kaedah terapi kesan yang berbeza pada kawasan yang terjejas dengan leukoplakia esofagus. Cara yang paling biasa dan berpatutan adalah penggunaan larutan minyak vitamin A ke fokus patologi, serta pengambilan dalaman penyediaan gabungan Aevit (gabungan vitamin A dan E).

Rawatan radikal diresepkan jika leukoplakia esofagus telah mencapai tahap kritikal, atau jika penggunaan ubat-ubatan tidak memberikan kesan terapeutik yang diperlukan. [10]

Rawatan pembedahan adalah pemotongan kawasan yang terkena dengan pisau bedah, sinar laser (CO ₂  atau helium-neon), electrocoagulator, cryodestructor. Beberapa kaedah pendedahan adalah mungkin. Walau bagaimanapun, rawatan ini mempunyai kelemahan: perubahan cicatricial terbentuk, tisu cacat, fungsi kerongkongan terganggu. Pemulihan tisu biasanya panjang, tempoh epitelisasi rata-rata adalah sekitar 2 bulan. Di kawasan yang dikendalikan, edema serosa berkembang, bentuk kudis menangis, dan aktiviti sel, proses metabolik protein dan karbohidrat dihambat. Semua ini secara langsung mempengaruhi jangka masa regenerasi. Satu perkara lagi penting juga: campur tangan pembedahan tidak menjamin ketiadaan kambuh lebih lanjut dan tidak mengurangkan kemungkinan terjadinya pembentukan malignan. [11]

Teknik kardinal lain juga digunakan - khususnya, pendedahan ultrasound frekuensi rendah, rawatan fotodinamik berdasarkan pemusnahan selektif tisu yang diubah dengan merangsang unsur-unsur fotosensitif.

Perlu diingat bahawa kemungkinan rawatan pembedahan adalah terhad: pertama sekali, kita bermaksud kekhasan akses ke kerongkongan, pencerobohan campur tangan, dll. [12]

Rawatan perubatan leukoplakia esofagus

Untuk pentadbiran dalaman, retinol, tokoferol dalam bentuk larutan minyak, vitamin kumpulan B (khususnya, riboflavin 0,25 g dua kali sehari selama sebulan) diresepkan.

Adalah mungkin untuk menggunakan ubat pemulihan, perangsang biogenik, agen keratoplastik.

Baiklah	Ia diambil dalam jangka masa yang lama, kira-kira 1.5 bulan, 1 kapsul sehari. Kursus rawatan kedua adalah selepas 3 bulan. Kesan sampingan yang mungkin berlaku: keletihan, gangguan tidur, hilang selera makan.
Plazmol	Disuntik secara subkutan, 1 ml setiap hari atau setiap hari. 10 suntikan diperlukan untuk satu rawatan. Sebilangan pesakit mungkin mengalami reaksi hipersensitif terhadap ubat (gatal, ruam, demam).
Longidaza	Disuntik secara subkutan atau intramuskular dalam jumlah 3 ribu IU. Kursus ini memerlukan lima hingga 25 suntikan. Selang antara suntikan adalah 3-10 hari. Kursus kedua boleh dilakukan dalam 2-3 bulan. Kemungkinan reaksi sampingan: sakit di kawasan suntikan, sedikit kemerahan pada kulit.
Lavomax (Tiloron)	Dua hari pertama mengambil 125 mg sekali sehari, dan kemudian 125 mg setiap hari. Ubat ini mempunyai kesan imunomodulator dan antivirus. Beberapa pesakit mungkin mengalami alahan terhadap komponen ubat.
Solcoseryl	Digunakan untuk infus intravena dengan larutan natrium klorida atau glukosa 5%. Dos dan kekerapan pentadbiran ditentukan oleh doktor yang merawat. Kesan sampingan sangat jarang berlaku, sedikit rasa sakit di kawasan suntikan adalah mungkin.

Jumlah terapi ditentukan oleh doktor yang hadir, bergantung pada bentuk perjalanan leukoplakia esofagus, pada ukuran fokus dan pada tahap perkembangan proses penyakit. Vitamin A diambil secara oral dalam bentuk larutan minyak 3.4% retinol asetat atau 5.5% retinol palmitat, 10 tetes tiga kali sehari selama 6-8 minggu. Pengulangan kursus rawatan - setiap 4-6 bulan.

Rawatan fisioterapi

Kaedah fisioterapeutik merangkumi penghapusan zon leukoplakia esofagus menggunakan diathermocoagulation atau cryodestruction. Diathermocoagulation dilakukan sebentar-sebentar, ke keadaan di mana zon hiperkeratosis sepenuhnya dibekukan. Proses penyembuhan berlangsung 1-1,5 minggu.

Cryodestruction digunakan secara aktif hari ini dalam terapi kompleks keadaan prakanker. Prosedur ini hampir tidak mempunyai kontraindikasi; ia juga boleh diresepkan kepada pesakit yang menderita patologi sistemik yang kompleks. Semasa cryodestruction, penggunaan beku boleh dilakukan di kawasan yang sukar diakses dengan cepat. Petunjuk suhu pendedahan - 160-190 ° C, tempoh - 1-1.5 minit. Tempoh pencairan adalah kira-kira tiga minit, tempoh penyembuhan adalah sehingga 10 hari.

Rawatan fotodinamik pesakit dengan leukoplakia esofagus dianggap sebagai salah satu kaedah yang paling maju. Ini melibatkan aplikasi aplikator fotosensitizer ke kawasan yang diubah secara patologi. Kepekatan tenaga molekul berlaku semasa pendedahan cahaya terhadap gelombang dengan panjang gelombang tertentu (sesuai dengan had penyerapan pewarna). Apabila dilepaskan, ia mempengaruhi peralihan oksigen molekul dari persekitaran luaran ke bentuk tidak stabil aktif - khususnya, menjadi oksigen tunggal, yang dapat memusnahkan sel mikroba. Ini adalah teknik fisioterapi yang agak baru, yang belum tersedia di semua institusi perubatan.

Rawatan herba

Rawatan alternatif untuk leukoplakia esofagus tidak selalu sesuai dan berkesan. Mereka hanya boleh digunakan setelah mendapat persetujuan daripada doktor yang hadir. Faktanya adalah bahawa penggunaan tanaman ubat yang tepat pada waktunya dan tidak betul dapat memperburuk perjalanan proses patologi, memperburuk masalah yang ada dengan saluran gastrointestinal, dan menyebabkan perkembangan komplikasi.

Sementara itu, resipi alternatif berikut paling berjaya digunakan untuk leukoplakia esofagus:

• Hemlock. [13]Perbungaan tanaman dihancurkan, dicurahkan longgar ke dalam balang setengah liter ke bahagian atas, diisi dengan vodka dan ditutup dengan penutup. Simpan di dalam peti sejuk selama tiga minggu. Kemudian tincture disaring dan diambil mengikut skema berikut: untuk hari pertama, 2 tetes tincture diambil dalam 150 ml air, kemudian dos ubat meningkat satu tetes setiap hari, sehingga 40 tetes per dos. Selepas itu, jumlah produk mula dikurangkan lagi, hingga 2 penurunan awal.
• Penyerapan jarum pain. Jarum pinus segar dikumpulkan, dimasukkan ke dalam termos dan diisi dengan air mendidih (130 g jarum per 500 ml air mendidih). Berkeras selama 8 jam (sebaiknya biarkan semalaman). Kemudian ubat disaring dan pengambilannya dimulakan, minum beberapa teguk pada siang hari dalam beberapa pendekatan. Sebaiknya sediakan infusi segar untuk setiap hari.
• Jus lobak merah dan bit. Jus yang baru diperah dari lobak merah dan bit (kira-kira 50:50) disediakan dan diminum setiap hari, dengan perut kosong, satu jam sebelum makan, masing-masing 150 ml.

Ubat alternatif paling baik digunakan sebagai tambahan kepada rawatan tradisional. Tidak hanya bergantung pada resipi alternatif, terutamanya ketika menjalani leukoplakia esofagus tahap lanjut.

Pencegahan

Pencegahan perkembangan leukoplakia esofagus melibatkan berhenti merokok, minum minuman beralkohol, mengehadkan diet makanan pedas dan berasid, melakukan prosedur kebersihan secara berkala untuk membersihkan rongga mulut, rawatan tepat pada masanya terhadap sebarang patologi saluran pencernaan. Langkah-langkah di atas ditambah dengan pengambilan jangka panjang larutan minyak vitamin A, atau persediaan vitamin lain:

• Aevit - kompleks larutan minyak vitamin A dan E;
• Asepta adalah gabungan kompleks vitamin, kalsium corral, koenzim Q10, ekstrak herba.

Ekstrak herba dan minyak pati asal semula jadi memberi kesan positif terhadap keadaan rongga mulut dan seluruh badan secara amnya. Sebaiknya gunakan ubat gigi berkualiti tinggi dengan kesan antibakteria, yang melindungi selaput lendir dari bakteria patogen dan tidak memberi kesan negatif pada mikroflora yang bermanfaat.

Adalah berguna untuk membilas mulut secara berkala dan mengambil teh herba berdasarkan chamomile, sage, calendula, serta tanaman lain yang mempunyai sifat anti-radang dan pertumbuhan semula.

Ekstrak buckthorn laut dan minyak pati geranium dianggap sebagai agen profilaksis yang sangat baik. Dana ini membantu mengekalkan keadaan normal mukosa esofagus, dan juga mempunyai sifat antiseptik yang cukup kuat.

Ramalan

Rawatan untuk leukoplakia esofagus dilakukan dengan menggunakan pelbagai kaedah. Dalam kes ringan, terapi konservatif dapat dikeluarkan, berdasarkan pengambilan vitamin larut lemak (khususnya, vitamin A), serta memperkuat pertahanan semula jadi tubuh. Jalan patologi itu sendiri tidak dapat diramalkan dan tersendiri bagi setiap pesakit: beberapa orang yang sakit hidup dengan tahap awal penyakit ini hingga akhir hayatnya, tanpa mengadu ketidakselesaan dan keadaan mereka yang semakin teruk. Dan pada pesakit lain, proses barah sel skuamosa dapat berkembang dalam setahun.

Sekiranya terdapat kecurigaan mengenai kekurangan keberkesanan terapi konservatif, maka doktor menetapkan campur tangan pembedahan dengan penyingkiran fokus patologi dan pemeriksaan histologi menyeluruh mereka.

Sekiranya tidak dirawat, risiko mengembangkan patologi malignan meningkat dengan ketara. Itulah sebabnya leukoplakia esofagus tergolong dalam kategori keadaan prakanker. Terutama berbahaya dalam pengertian ini adalah jenis leukoplakia yang ulseratif dan serabut, serta penyebaran patologi ke kawasan lidah.