Osteoarthrosis: Pengaruh meniscectomy pada tulang rawan artikular

Seperti yang dinyatakan sebelum ini, menisci artikular memainkan peranan penting dalam fungsi normal sendi. Meniskus - struktur, yang meningkatkan kesesuaian permukaan artikular tulang paha dan tibia, meningkatkan kestabilan sisi dan meningkatkan pengedaran cecair sinovial serta pertukaran nutrien kepada rawan artikular. Meniscectomy sebahagian atau keseluruhan membawa kepada perubahan dalam arah beban di permukaan artikular tibia, sekali gus membangunkan degenerasi rawan artikular.

Mengkaji pengaruh meniscectomy pada biomekanik bersama, serta induksi proses degeneratif dalam rawan dan subhondralnoi tulang haiwan artikular (biasanya anjing dan biri-biri), subjek banyak kajian. Pada mulanya, para penyelidik dihasilkan ectomy meniskus medial lutut, tetapi kemudian ternyata bahawa ectomy meniskus sisi membawa kepada pembangunan yang lebih pesat osteoarthritis.

Menggunakan meniscectomy sisi dalam biri-biri S. Little dan rakan-rakan (1997) mengkaji perubahan dalam rawan artikular dan subhondralnoi tulang beberapa bahagian sendi lutut. Penemuan histologi biasa menggambarkan perubahan disebabkan dalam tulang rawan artikular dalam 6 bulan selepas pembedahan, adalah proteoglikan razvoloknenie rawan penurunan dalam kepekatan, mengurangkan jumlah kondrosit. Di bawah domain ubahan rawan dalam subhondralnoi tulang itu berkata bercambah kapilari di zon tulang rawan calcified mengimbangi arah luar "border ikal" penebalan dan tulang trabekular subhondralnoi.

Kajian P. Ghosh et al (1998) telah menunjukkan bahawa 9 bulan selepas meniscectomy sisi dalam tanda-tanda yang menunjukkan domba tulang pembentukan semula subhondralnoi dan meningkatkan kepadatan mineral adalah sekunder kepada kemerosotan rawan artikular. Di kawasan-kawasan menjalani beban mekanikal terlalu tinggi disebabkan oleh penyingkiran meniskus sisi (condyle femoral sisi dan plat tibial sisi) didapati sintesis peningkatan dermatan sulfat proteoglikan dalam rawan manakala plat medial juga mendapati sintesis peningkatan daripada proteoglikan spesies yang sama. Ia telah mendapati bahawa dermatan sulfat proteoglikan kebanyakannya diwakili oleh decorin. Kepekatan tertinggi didapati di zon tengah dan lebih mendalam iaitu tulang rawan artikular.

Pada masa yang sama dengan sintesis peningkatan dermatan sulfat proteoglikan di tempat rawan, membawa beban yang tinggi kerana penyingkiran meniskus sisi, mendedahkan katabolisme peningkatan daripada aggrecan, seperti yang dibuktikan oleh pelepasan serpihan ke dalam medium budaya dari eksplant rawan, serta aktiviti yang tinggi MMP dan aggrecanase. Kerana aktiviti keradangan adalah minimum, penulis mencadangkan bahawa sumber enzim adalah kondrosit dalam model ini osteoartritis.

Walaupun pada hakikatnya masih ada isu yang belum selesai dalam kajian diterangkan mendedahkan peranan yang mungkin faktor biomekanik dalam patogenesis osteoarthritis. Adalah jelas bahawa kondrosit dapat "rasa" sifat-sifat mekanik persekitaran mereka, bertindak balas kepada perubahan dalam VCR sintesis mereka mampu untuk membawa beban yang berat dan dengan itu mengelakkan kerosakan tulang rawan. Dalam haiwan muda, senaman sederhana merangsang sintesis Aggrecan yang kaya dengan VGM. Fasa tindak balas kondrosit hypertrophic (atau penyesuaian) ini boleh bertahan beberapa tahun, menyediakan tahap yang stabil beban mekanikal pada rawan artikular. Walau bagaimanapun, keseimbangan ini dengan meningkatkan intensiti atau tempoh beban, atau mengubah biomekanik normal sendi selepas kecederaan atau pembedahan, atau mengurangkan keupayaan kondrosit untuk meningkatkan sintesis VCR sebagai tindak balas kepada peningkatan beban (atas penuaan), kesan faktor endokrin melibatkan perubahan ketara pada selular dan tahap matriks: proteglikanov sintesis menghalang jenis II dan kolagen, sintesis decorin dirangsang dan kolagen I, jenis III, dan X. Bersama-sama dengan perubahan biosintesis peningkatan katabolisme ECM serta tahap MMP dan aggrecanase. Ia tidak diketahui bagaimana beban mekanikal menggalakkan penyerapan kondrosit sekitar VCR boleh, proses ini diselesaikan oleh prostanoid, cytokines (seperti IL-ip atau TNF-a, oksigen radikal bebas). Ia adalah perlu untuk menyebut peranan synovitis dalam osteoarthritis, sebagai sumber yang paling mungkin mediator di atas boleh bertindak katabolisme sinovitsity sel-sel darah putih macrophage dan menyusup membran sinovia.

Dalam kajian oleh OD Chrisman dan pengarang bersama (1981), ditunjukkan bahawa kerosakan sendi traumatik merangsang pengeluaran prekursor prostaglandin, asid arakidonik. Sumber asid arakidonik adalah membran daripada kondroit yang rosak. Adalah diketahui bahawa asid arakidonik dengan cepat ditukarkan menjadi prostaglandin oleh enzimatik siklooksigenase (COX). Telah ditunjukkan bahawa prostaglandin, khususnya PGE ₂, berinteraksi dengan reseptor kondroiten, mengubah ekspresi gen mereka. Walau bagaimanapun, ia masih tidak jelas sama ada asid arakidonik merangsang atau menghalang pengeluaran proteinase dan aggrecanases. Kajian terdahulu menunjukkan bahawa PGE- ₂ meningkatkan pengeluaran MMP dan menyebabkan kerosakan rawan artikular. Berdasarkan hasil kajian lain, PGE ₂ mempunyai kesan anabolik pada ECM, dan juga mempromosikan integritas ECM, menghalang pengeluaran sitokin oleh chondrocytes. Mungkin, data yang bertentangan kajian ini adalah disebabkan oleh kepekatan PGE- _{2 yang} berlainan , yang digunakan di dalamnya.

Sedikit IL-1R (cytokine utama, merangsang sintesis dan pembebasan MMP, dan menghalang pembiakan perencat semulajadi mereka) boleh ditubuhkan sebagai tindak balas kepada rawan artikular rosak, yang membawa kepada kemusnahan tisu lanjut.

Oleh itu, seperti yang dinyatakan dalam seksyen ini, kajian telah menunjukkan bahawa mengekalkan subthreshold beban dinamik pada sendi menyebabkan penggandaan kondrosit mampu membawa keadaan mekanikal baru, yang bermaksud bahawa osteoartritis peringkat hypertrophic permulaan. Kondrosit hypertrophic - sel-sel yang berada dalam peringkat akhir pembezaan, yang bermaksud bahawa ungkapan gen dalam unsur-unsur asas matriks ditukar. Oleh itu aggrekanovyh sintesis proteoglikan dan jenis II kolagen tertekan dan decorin sintesis, kolagen I, III dan Xtipov meningkat.

Pengurangan kandungan kolagen aggrecan dan jenis II di ECM, yang berkaitan dengan ketidakseimbangan antara proses sintesis dan degradasi, memaparkan rawan artikular yang tidak dapat memberi reaksi terhadap tekanan mekanikal. Akibatnya, kondrotiit menjadi tidak dilindungi, proses itu berlanjut ke tahap ketiga, katabolik, yang dicirikan oleh aktiviti proteolitik yang berlebihan dan rembesan faktor pengawalan autokrin dan parakrin. Morfologi, tahap ini dicirikan oleh pemusnahan ECM tulang rawan artikular, secara klinikal ia sepadan dengan osteoarthrosis yang nyata. Hipotesis ini, tentu saja, adalah penglihatan yang mudah dari semua proses yang kompleks yang berlaku dalam osteoarthritis, tetapi ia membuktikan konsep moden patologi osteoartritis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]