Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Patogenesis obesiti pada kanak-kanak
Ulasan terakhir: 06.07.2025
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Salah satu mekanisme patogenetik utama perkembangan obesiti pada kanak-kanak ialah ketidakseimbangan tenaga: penggunaan tenaga melebihi perbelanjaan tenaga. Seperti yang telah ditubuhkan pada masa ini, patogenesis obesiti bukan sahaja berdasarkan tenaga, tetapi juga pada ketidakseimbangan nutrien. Obesiti pada kanak-kanak berkembang jika badan tidak dapat memastikan pengoksidaan lemak yang masuk.
Patogenesis obesiti tidak bergantung kepada puncanya. Lebihan relatif atau mutlak makanan, terutamanya kaya dengan karbohidrat, membawa kepada hiperinsulinisme. Hipoglikemia yang terhasil mengekalkan rasa lapar. Insulin, hormon lipogenetik utama, menggalakkan sintesis trigliserida dalam tisu adiposa dan juga mempunyai kesan anabolik (pertumbuhan dan pembezaan tisu adiposa dan tulang).
Pengumpulan lemak yang berlebihan disertai dengan perubahan sekunder dalam fungsi hipotalamus: peningkatan rembesan hormon adrenocorticotropic (ACTH) dan hiperkortisisme, kepekaan terjejas nukleus ventromedial dan ventrolateral kepada isyarat kelaparan dan kenyang, penstrukturan semula fungsi kelenjar endokrin darah yang lain, rembesan kelenjar endokrin yang terregulasi, gangguan regulasi saraf pusat kelenjar darah, dan monoamina sistem saraf pusat, peptida gastrousus, dsb.
Obesiti pada kanak-kanak dianggap sebagai proses keradangan kronik, di mana asalnya peranan penting dimainkan oleh sitokin tisu adiposa: TNF-a, interleukin (1,6,8), serta perubahan dalam komposisi lipid serum darah dan pengaktifan proses peroksidasi lipid.
Adiposit tisu adipos merembeskan leptin, enzim yang mengawal metabolisme lipoprotein (lipoprotein lipase, lipase sensitif hormon), dan asid lemak bebas. Terdapat mekanisme maklum balas antara tahap leptin dan penghasilan neuropeptida hipotalamus Y. Setelah menembusi hipotalamus, leptin mengawal pengambilan makanan melalui lobus limbik dan batang otak. Walau bagaimanapun, jika keadaan berfungsi sistem mengawal berat badan terjejas dan sensitiviti reseptor leptin hipotalamus berkurangan, "pusat makanan" tidak bertindak balas terhadap leptin dan tidak ada rasa kenyang selepas makan. Kandungan leptin dalam badan dikaitkan dengan kandungan insulin.
Insulin, cholecystokinin, dan amina biogenik: norepinephrine dan serotonin, yang memainkan peranan penting bukan sahaja dalam mengawal pengambilan makanan itu sendiri, tetapi juga dalam memilih produk yang paling disukai untuk seseorang, mengambil bahagian dalam mengawal aktiviti pusat kelaparan dan kenyang. Hormon tiroid mengambil bahagian dalam pelaksanaan mekanisme thermogenesis makanan. Hormon enteral duodenum mempunyai kesan pengawalseliaan yang aktif terhadap tingkah laku makan. Dengan kepekatan hormon enteral yang rendah, selera makan tidak berkurangan selepas makan.
Peningkatan selera makan mungkin dikaitkan dengan kepekatan tinggi neuropeptida-x atau opiat endogen (endorfin).
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]