Pemindahan jantung

Pemindahan jantung ialah peluang untuk pesakit yang mengalami kegagalan jantung peringkat akhir, penyakit arteri koronari, aritmia, kardiomiopati hipertrofik atau penyakit jantung kongenital, yang mempunyai risiko kematian dan gejala yang sangat teruk sehingga menghalang penggunaan ubat dan peralatan perubatan secara optimum.

Pemindahan jantung mungkin ditunjukkan pada pesakit yang tidak boleh disingkirkan daripada peranti sokongan jantung sementara selepas infarksi miokardium atau selepas pembedahan jantung tanpa pemindahan, atau pada pesakit yang mengalami komplikasi jantung akibat gangguan paru-paru yang memerlukan pemindahan paru-paru. Kontraindikasi mutlak ialah hipertensi pulmonari; kontraindikasi relatif termasuk kegagalan organ (pulmonari, buah pinggang, hepatik) dan gangguan infiltratif tempatan atau sistemik (sarkoma jantung, amyloidosis).

Semua organ dikumpulkan daripada penderma mayat mati otak yang mesti berumur di bawah 60 tahun, mempunyai fungsi jantung dan paru-paru yang normal, dan tidak mempunyai sejarah penyakit jantung koronari atau penyakit jantung lain. Penderma dan penerima mesti mempunyai jenis darah dan saiz jantung yang sepadan. Kira-kira 25% daripada penerima mati sebelum organ penderma yang sesuai ditemui. Ventilator dan jantung tiruan menyediakan hemodinamik sementara untuk pesakit yang menunggu pemindahan. Walau bagaimanapun, jika peranti ini dibiarkan dalam tempoh yang lama, terdapat risiko sepsis, kegagalan peranti, dan tromboembolisme.

Statistik seluruh dunia menunjukkan bahawa selepas peningkatan pesat pada pertengahan 1980-an, bilangan tahunan pemindahan jantung telah mencapai purata kira-kira 3000 dan tidak berubah dengan ketara sejak itu disebabkan ketersediaan organ penderma yang terhad. Peningkatan bilangan pemindahan jantung telah disertai dengan pengumpulan semula jadi pengalaman dalam melaksanakan operasi dan peningkatan dalam kemandirian penerima. Sebelum pengenalan siklosporin, kelangsungan hidup satu tahun adalah kira-kira 40%. Pengenalan siklosporin ke dalam amalan klinikal yang meluas, bersama-sama dengan pemantauan imunologi intensif oleh biopsi endomyokardium dan rawatan aktif penolakan dengan antibodi monoklonal limfospesifik, telah meningkatkan kemandirian penerima kepada 80% pada satu tahun dan lebih daripada 70% pada 5 tahun susulan. Beberapa pusat telah melaporkan bahawa kadar survival 4 tahun mencapai 90%. Keputusan bersyarat lain, seperti penilaian kualiti hidup pesakit, juga dianggap sangat menggalakkan.

Anestesia semasa pemindahan jantung ortotopik mempunyai ciri-ciri tertentu yang berkaitan dengan keterukan awal keadaan pesakit, keperluan untuk menghentikan jantung penerima, menyambungkannya ke mesin jantung-paru-paru, kesan khusus ubat-ubatan pada jantung yang mengalami denervasi, dsb.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Perubahan patofisiologi dalam kegagalan jantung terminal

Kebanyakan pesakit yang termasuk dalam senarai menunggu untuk pemindahan jantung berada di peringkat terminal kegagalan jantung, yang boleh dikatakan tidak bersetuju dengan kaedah rawatan terapeutik dengan latar belakang keupayaan pampasan yang habis. Tahap akhir penyakit ini mungkin akibat penyakit kongenital atau diperolehi pada jantung atau sistem vaskular. Penyebab utama adalah penyakit jantung iskemia dan injap, serta kardiomiopati primer. Bergantung pada puncanya, permulaan dekompensasi didahului oleh tempoh penyesuaian fisiologi dengan tempoh yang berbeza-beza, yang biasanya berakhir dengan manifestasi kegagalan jantung kongestif. Dari saat sindrom ini menampakkan dirinya, prognosis untuk kelangsungan hidup 5 tahun menjadi kurang daripada 50%, dan pada pesakit dengan perkembangan pesat gejala angka ini lebih rendah.

Kejadian gangguan irama dan data yang menunjukkan kegagalan pam (contohnya pecahan lenting rendah) adalah sangat tidak menguntungkan secara prognostik. Dalam lesi LV, mekanisme pampasan utama adalah peningkatan dalam volum akhir diastolik LV, yang meningkatkan tempoh rehat gentian miokardium dan merangsang penguncupan mereka yang lebih berkesan. Perubahan sedemikian memulihkan isipadu strok pada kos peningkatan tekanan LA dan peningkatan beban vena pulmonari. Mekanisme pampasan lain termasuk peningkatan paras katekolamin dan peningkatan pengeluaran renin, yang membawa kepada pengekalan garam dan air dalam badan.

Perkembangan mekanisme patofisiologi ini akhirnya mengurangkan kekuatan dan keberkesanan serangan jantung dan membawa kepada kegagalan jantung kongestif yang teruk, refraktori kepada farmakoterapi konvensional. Pada ketika ini, sesetengah pesakit masih boleh dirawat secara pesakit luar, mempunyai rizab berfungsi yang kecil, manakala yang lain tidak boleh dirawat secara pesakit luar kerana sesak nafas yang teruk atau pergantungan kepada ubat inotropik intravena, sokongan peredaran mekanikal dan/atau pengudaraan mekanikal.

Tempoh CO rendah yang berpanjangan menjejaskan fungsi organ penting yang lain, menyebabkan beban hati pasif dan azotemia prarenal. Perkembangan beransur-ansur perfusi yang tidak mencukupi pada jantung itu sendiri memuncak dengan penurunan yang tidak dapat dipulihkan dalam fungsi jantung. Pemindahan jantung boleh ditunjukkan pada mana-mana peringkat ini dan walaupun selepas sokongan peredaran mekanikal menjadi perlu. Kadar kelangsungan hidup telah ditunjukkan secara relatifnya tinggi walaupun pada pesakit yang memerlukan sokongan peredaran mekanikal sebagai langkah sementara sebelum pemindahan, dan juga pada mereka yang menerima jantung buatan sementara.

Diagnosis biasa untuk pemindahan adalah kardiomiopati iskemia dengan LVEF kurang daripada 20%, kardiomiopati idiopatik dan virus, dan beberapa kecacatan kongenital. Petunjuk untuk pemindahan jantung ialah keadaan pesakit yang sepadan dengan kelas IV Persatuan Jantung New York (sangat teruk) dan prognosis yang tidak menguntungkan yang berterusan walaupun terapi ubat intensif.

Hipertensi pulmonari yang teruk dengan nilai purata PAP melebihi 50 mm Hg dianggap sebagai kontraindikasi untuk pemindahan jantung, dan peningkatan sederhana dalam tekanan pulmonari adalah faktor yang mempengaruhi disfungsi jantung penderma. Kontraindikasi mutlak termasuk hipertensi pulmonari yang teruk, kerana RV jantung penderma normal tidak dapat dengan cepat mengatasi peningkatan mendadak, rintangan saluran pulmonari yang mantap dan cepat terdekompensasi.

Dalam pesakit sedemikian, peluang untuk hidup adalah pemindahan jantung-paru-paru atau pemindahan kompleks jantung-paru-paru.

Pemindahan kompleks jantung atau paru-paru adalah kaedah pilihan untuk pesakit dengan penyakit paru-paru peringkat akhir yang rumit oleh kegagalan ventrikel kanan, atau pada peringkat akhir penyakit jantung kongenital dengan penglibatan sekunder saluran pulmonari - sindrom Eisenmenger. Kompleks simptom patologi khusus pada penerima yang berpotensi termasuk hipertensi pulmonari primer, emfisema, embolisme pulmonari berganda, fibrosis kistik, penyakit paru-paru granulomatous dan fibrotik. Organ penderma yang sesuai mengandungi jantung dan paru-paru, termasuk segmen trakea yang cukup panjang.

Pemilihan penderma berpotensi mungkin menimbulkan kesukaran tertentu yang berkaitan dengan kemungkinan jangkitan, kecederaan, edema pulmonari neurotoksik dan aspirasi kandungan gastrik. Untuk pemeliharaan optimum paru-paru, hiperoksia harus dielakkan - FiO2 tidak boleh lebih tinggi daripada 0.4-0.5, ketepuan oksigen darah hendaklah 90-100%. Penyerapan kristaloid yang berlebihan adalah berbahaya, kerana penting untuk mengelakkan pengumpulan cecair di dalam paru-paru.

Persediaan praoperasi

Walaupun fakta bahawa calon untuk pemindahan jantung menerima terapi ubat intensif dalam tempoh pra operasi, kebanyakan mereka mempunyai tanda-tanda disfungsi pelbagai sistem badan. CO yang rendah boleh menyebabkan beban hati pasif kronik, hepatomegali, dan kehadiran asites dalam rongga perut. Di bahagian paru-paru, beban vena pulmonari dan edema interstisial diperhatikan. Tanda-tanda kesesakan vena diperburuk oleh perkembangan oliguria dan azotemia prerenal, peningkatan tahap renin dan katekolamin plasma. Gangguan kesedaran berkala akibat CO yang rendah adalah perkara biasa.

Calon untuk prosedur seperti pemindahan jantung biasanya menerima ubat inotropik oral atau intravena (cth, digoxin, amrinone), vasodilator (captopril), diuretik, dan, jika perlu, antiaritmia. Pesakit dengan jantung yang besar, diluaskan dan output jantung yang rendah terdedah kepada pembentukan trombus intracardiac dan oleh itu memerlukan antikoagulan (warfarin, LMWH). Perhatian khusus harus diberikan kepada pencegahan komplikasi berjangkit, kerana ia menyumbang hampir separuh daripada kematian selepas pemindahan dan lebih berisiko daripada sindrom penolakan pemindahan.

Premedikasi

Diazepam IM 10-20 mg, sekali 25-30 minit sebelum pesakit dibawa ke bilik bedah atau Midazolam IM 7.5-10 mg, sekali 25-30 minit sebelum pesakit dibawa ke bilik bedah

+

Diphenhydramine 50-100 mg, sekali 25-30 minit sebelum pesakit dibawa ke bilik bedah atau Chloropyramine IM 20 mg, sekali 25-30 minit sebelum pesakit dibawa ke bilik bedah

+

Cimetidine IM 200 mg, sekali 25-30 minit sebelum pesakit dibawa ke bilik pembedahan

+

Betamethasone IM 4 mg, sekali 25-30 minit sebelum pesakit dibawa ke bilik pembedahan.

Kaedah asas anestesia

Induksi anestesia:

Diazepam IV 0.15-0.2 mg/kg, dos tunggal atau Midazolam IV 0.2-0.25 mg/kg, dos tunggal atau Flunitrazepam IV 0.02-0.025 mg/kg, dos tunggal

+

Fentanyl IV 4-5 mcg/kg, dos tunggal

+

Atracurium besylate IV 25-50 mg (0.4-0.7 mg/kg), dos tunggal atau Pipecuronium bromide IV 4-6 mg, dos tunggal atau Cisatracurium besylate IV 10-15 mg (0.15-0.3 mg/kg), dos tunggal

+

Ketamin secara intravena 1.5-1.1 mg/kg, sekali.

Calon untuk pemindahan jantung selalunya berada dalam senarai menunggu untuk jangka masa yang panjang. Apabila memilih ubat untuk premedikasi dan induksi, adalah perlu untuk mengambil kira tahap asthenia dan kestabilan mental pesakit ini, kehadiran tanda-tanda ensefalopati. Oleh itu, apabila menetapkan premedikasi, sedasi praoperasi harus digunakan dengan berhati-hati, terutamanya kerana kerja jantung pesakit yang tidak berkesan di peringkat terminal kegagalan jantung sebahagian besarnya bergantung pada peningkatan tahap katekolamin endogen. Pesakit ini sangat sensitif terhadap ubat-ubatan yang menekan aktiviti sistem saraf pusat, disebabkan oleh penurunan relatif dalam jumlah pengedaran, peredaran periferi yang lemah dan kepekatan ubat yang tinggi dalam organ dan tisu yang meresap dengan baik.

Sama ada pesakit telah lama berada di hospital atau baru sahaja dimasukkan ke dalam keadaan kecemasan, ternyata kebanyakan pesakit ini baru makan, dan keadaan menerima jantung penderma memerlukan pembedahan dimulakan dengan cepat. Pengosongan gastrik melalui tiub adalah perlu, tetapi masa kemungkinan pemberian siklosporin oral, yang ditetapkan sebelum operasi, harus diambil kira.

Semasa induksi, dos bolus ubat yang dikurangkan digunakan. Sejumlah kajian menunjukkan kesesuaian penyerapan perlahan ubat induksi dan kaedah pentitratannya. Ejen utama untuk induksi adalah anestetik intravena (ketamin, etomidate), analgesik (fentanyl), relaksasi otot yang tidak berdepolarisasi (pipecuronium bromide, cisatracurium besylate, dll.). Pelbagai jenis ataralgesia (diazepam 0.15-0.2 mg/kg, midazolam 0.2-0.25 mg/kg, flunitrazepam 0.02-0.025 mg/kg) dalam kombinasi dengan fentanyl analgesik (4-5 mcg/kg) dan/atau ketamin (1.7-1.9 mg/kg) berjaya digunakan sebelum pemindahan jantung. Penyelenggaraan anestesia: (bius seimbang am berasaskan isoflurane)

Penyedutan Isoflurane 0.6-2 MAC (dalam mod aliran minimum)

+

Dinitrogen oksida dengan oksigen melalui penyedutan 1:1 (0.25:0.25 l/min)

+

Fentanyl intravena bolus 0.1-0.2 mg, kekerapan pentadbiran ditentukan oleh kesesuaian klinikal

+

Midazolam intravena bolus 0.5-1 mg, kekerapan pentadbiran ditentukan oleh kesesuaian klinikal atau

Ketamin IV 1.1-1.2 mg/kg/j, kekerapan pemberian ditentukan oleh kesesuaian klinikal

+

Diazepam IV 0.08-0.13 mg/kg/j, kekerapan pemberian ditentukan oleh kesesuaian klinikal

+

Fentangsh 4-7 mcg/kg/j, kekerapan pemberian ditentukan oleh kesesuaian klinikal.

Kelonggaran otot:

Atracurium besylate IV 1-1.5 mg/kg/j atau Pipecuronium bromide IV 0.03-0.04 mg/kg/j atau Cisatracurium besylate IV 0.5-0.75 mg/kg/j. Semasa pemindahan orthotopic pada peringkat sebelum menyambungkan pam jantung buatan, semua manipulasi dengan jantung harus minimum untuk mengelakkan anjakan trombi intrakardiak. Tugas utama pakar anestesi adalah untuk mengekalkan kestabilan hemodinamik dan mengecualikan penggunaan dos besar ubat inotropik, pam belon intra-aorta, LV tiruan dan permulaan kecemasan pam jantung tiruan. Adalah mungkin untuk mengelakkan kemurungan peredaran darah apabila mencapai anestesia mendalam jika anda mengelakkan penggunaan anestetik dengan kardiodepresan dan sifat vasodilator yang jelas, memberi keutamaan kepada fentanyl atau dos kecil ketamin. Dos ubat yang dikira yang diberikan menggunakan perfusor ialah 1.1-1.2 mg/kg/j ketamin, 0.08-0.13 mg/kg/j diazepam, 4-7 mcg/kg/j fentanyl, dan 0.03-0.04 mg/kg/j pipecuronium bromide. Kebanyakan penyelidik menarik perhatian kepada keperluan untuk sikap yang sangat berhati-hati untuk mengurangkan beban selepas pada pesakit dengan hipertensi pulmonari primer dan kardiomiopati hipertropik, kerana jantung pesakit ini tidak dapat meningkatkan produktiviti sebagai tindak balas kepada vasodilatasi.

Selepas kanulasi berurutan vena cava dan aorta, pintasan kardiopulmonari ekstrapulmonari dimulakan, dan pesakit disejukkan seperti dalam pembedahan jantung rutin kepada 26-28°C. Kadar perfusi isipadu ialah 2.4-2.6 L/min. Bagi penerima dengan asidosis metabolik yang teruk dan hutang oksigen yang tinggi, mungkin perlu untuk meresap pada kadar yang lebih tinggi sehingga parameter ini dinormalkan. Semasa tempoh hipotermia, jantung yang berpenyakit dikeluarkan. Anastomosis pembedahan kemudiannya dilakukan di antara dinding atrium jantung penderma dan tunggul atrium penerima. Penjagaan khusus mesti diambil untuk memastikan dinding anterior jantung penderma sejuk walaupun semasa anastomosis dinding posterior, kerana pemanasan pramatang seterusnya boleh menyebabkan fungsi RV yang tidak mencukupi. Jantung dipenuhi dengan garam sejuk untuk mengeluarkan sebahagian besar udara, anastomosis aorta dilakukan, dan selepas pembuangan udara berulang kali, pengapit dilepaskan (mengakhiri masa iskemia). Selalunya, aktiviti elektromekanikal dipulihkan secara spontan, dan bahagian akhir prosedur adalah anastomosis arteri pulmonari.

Ramai pesakit dengan penyakit jantung peringkat akhir menerima terapi penyelenggaraan dengan diuretik - manitol atau furosemide.

Secara intraoperatif, mereka mungkin perlu mengekalkan diuresis yang mencukupi, jadi dalam beberapa kes adalah perlu untuk menyambungkan hemofiltrasi atau plasmapheresis. Dalam kes ini, adalah penting untuk sentiasa memantau keseimbangan elektrolit, dengan mengambil kira sensitiviti khas jantung yang dipindahkan ke tahap kalium dalam plasma darah. Ia adalah perlu untuk mengekalkan tahap kalium dalam plasma sekurang-kurangnya 4.5 mmol / l untuk pencegahan yang berkesan dan pengurangan kekerapan aritmia jantung.

Di kebanyakan pusat, 500 mg methylprednisolone diberikan secara intravena serta-merta sebelum mengeluarkan pengapit arteri untuk mengelakkan tindak balas imun "hiperakut":

Methylprednisolone secara intravena 500 mg, dos tunggal.

Sejurus selepas pembebasan pengapit arteri, irama atrioventrikular perlahan atau blok AV biasanya diperhatikan. Pada ketika ini, penyerapan isoproterenol atau katekolamin lain dengan kesan kronotropik positif sering dimulakan untuk mengekalkan kadar denyutan jantung buat sementara waktu. Kebanyakan aritmia diselesaikan, tetapi dalam beberapa kes ia berterusan dengan degil walaupun tanpa tindak balas penolakan. Akhirnya, kira-kira 5% daripada penerima memerlukan implantasi perentak jantung kekal. Jika kadar denyutan jantung kurang daripada 60-70 bpm, petunjuk epikardium diletakkan dan pacing dimulakan.

Sejurus selepas pemindahan, jantung selalunya tidak optimum, dan banyak pusat pemindahan secara rutin menggunakan infusi ubat inotropik yang berterusan. Tindak balas terhadap infusi katekolamin secara amnya serupa dengan yang dilihat pada pesakit pembedahan jantung yang lain.

PVR yang meningkat dengan ketara adalah kontraindikasi kepada pemindahan ortotopik. Walau bagaimanapun, kekejangan pulmonari sementara mungkin berlaku pada masa bercerai susu daripada CPB walaupun pada pesakit dengan PAP pada mulanya normal, menyebabkan kegagalan jantung kanan yang mengancam nyawa. Infusi alprostadil, PG E1 sintetik, pada kadar 0.025-0.2 mg/kg/min mungkin berkesan dalam memunggah jantung yang betul. Walau bagaimanapun, untuk mengekalkan rintangan vaskular sistemik, infusi serentak alprostadil dan norepinephrine kadangkala diperlukan:

Alprostadgsh IV 0.025-0.2 mg/kg/min

+

Norepinephrine IV 10-20 ng/kg/min.

Peningkatan PVR semasa pembedahan sering berkurangan, membenarkan pemberhentian infusi alprostadil. Dalam kes kritikal, kaedah sokongan mekanikal boleh digunakan, yang berjaya digunakan pada peringkat operasi yang berbeza.

Pemantauan dan induksi anestesia untuk prosedur seperti pemindahan jantung atau jantung-paru-paru secara amnya adalah sama seperti pemindahan jantung, tetapi adalah penting untuk diingat bahawa pemberhentian sepenuhnya pengudaraan semasa prosedur dan hipertensi pulmonari adalah faktor tambahan yang boleh membawa kepada ketidakstabilan hemodinamik. CPB harus bersedia untuk bermula pada bila-bila masa. Kesukaran dalam pertukaran gas semasa induksi boleh menyebabkan hiperkarbia atau hipoksia dan meningkatkan PVR. Pesakit dengan CHD mungkin mengalami shunts intracardiac dwiarah, kebanyakannya dari kanan ke kiri, yang membawa kepada hipoksemia yang teruk. Pisau sedemikian juga boleh menyebabkan embolisme udara paradoks, jadi berhati-hati mesti diambil untuk mengelakkan gelembung dalam saluran infusi. Pesakit sianotik kronik selalunya mempunyai tanda polisitemia (hematokrit> 60%) dan menunjukkan gangguan pembekuan. Tiub endotrakeal yang besar diutamakan untuk semua penerima untuk memudahkan bronkoskopi terapeutik. Perhatian khusus harus diberikan kepada langkah-langkah untuk mencegah kerosakan pada mukosa trakea, untuk memasukkan tiub endotrakeal ke kedalaman minimum, dan untuk meletakkan manset kembung di atas anastomosis trakea.

Dalam tempoh pra-CPB, manipulasi pembedahan mungkin rumit oleh pelbagai pelekatan pleura dan kemungkinan pendarahan. Semasa CPB, blok jantung-paru-paru ditanam, yang agak mudah dan dilakukan oleh trakea berurutan, atrium kanan, dan anastomosis aorta. Melakukan anastomosis trakea melibatkan teknik tertentu untuk mengelakkan perbezaan jahitan, seperti membalut garis jahitan dengan omentum vaskular. Untuk mengurangkan risiko kerosakan pada jahitan anastomosis, tekanan dalam pokok trakeobronkial dikurangkan dengan mengurangkan jumlah pasang surut dengan peningkatan dalam kadar pernafasan. Di samping itu, pecahan oksigen dalam campuran anestetik gas dikurangkan, mengurangkan tekanan separa oksigen dalam paru-paru.

Semasa pembedahan, pematuhan paru-paru dan pertukaran gas mungkin merosot disebabkan oleh pendarahan paru-paru atau perlindungan yang tidak mencukupi, jadi PEEP sering diperlukan. Bronkoskopi digunakan untuk mengembang paru-paru yang dipindahkan untuk melegakan halangan rembesan mekanikal. Bronkospasme selepas pembedahan mungkin memerlukan terapi intensif dengan bronkodilator, termasuk agonis beta-adrenergik, aminofilin, dan halotana.

Keistimewaan campur tangan pembedahan termasuk fakta bahawa saraf frenik, vagus dan laring yang berulang boleh rosak oleh kedua-dua transeksi dan penyejukan tempatan. Disebabkan oleh pembedahan meluas mediastinum dan pleura, tempoh awal selepas CPB mungkin rumit oleh pendarahan, yang membawa kepada koagulopati.

Sejurus dari saat pemulihan peredaran darah melalui kompleks jantung-paru-paru yang dipindahkan, sokongan inotropik dengan katekolamin (isoproterenol, dobutamine, dopamin, dll.) Bermula, yang berterusan dalam tempoh selepas operasi selama beberapa hari. Untuk mengelakkan edema pulmonari, keseimbangan cecair negatif dikekalkan.

Terapi adjuvant

Mereka sepadan dengan operasi pemindahan organ lain dan dalam operasi jantung.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Pemindahan jantung pada kanak-kanak

Pada pertengahan 1990-an, bilangan pemindahan jantung untuk CHD melebihi jumlah untuk kardiomiopati diluaskan, yang merupakan penunjuk yang jelas tentang keutamaan penggunaan prosedur ini pada kanak-kanak, kerana kebanyakan penerima berumur di bawah 5 tahun. Walau bagaimanapun, kematian keseluruhan kanak-kanak kecil kekal lebih tinggi berbanding remaja dan dewasa (kelangsungan hidup 1 tahun ialah 76% berbanding 81%). Kebanyakan kematian awal adalah disebabkan oleh komplikasi jantung - ia berlaku dengan kehadiran anatomi vaskular yang kompleks, dengan peningkatan PVR, dan dengan pembedahan jantung sebelumnya. Hipertensi pulmonari adalah kontraindikasi yang diiktiraf dengan baik untuk pemindahan jantung pada orang dewasa, tetapi selalunya sukar untuk mengukur dengan tepat magnitud hipertensi pada kanak-kanak. Jika nilai PVR tinggi, RV cantuman biasa tidak dapat menyesuaikan diri dengan cepat kepada beban selepas, dan kegagalan jantung kanan refraktori berkembang. Kelangsungan hidup jangka panjang mungkin dihadkan oleh bentuk aterosklerosis koronari yang dipercepatkan, seperti pada orang dewasa.

Berbeza dengan amalan biasa untuk organ lain yang boleh dipindahkan, neonat secara amnya menerima petunjuk untuk prosedur seperti pemindahan jantung, yang ditakrifkan oleh atresia arteri dan sindrom jantung kiri hipoplastik. Sekiranya pembinaan semula gerbang aorta diperlukan, hipotermia yang mendalam dan penahanan peredaran darah biasanya diperlukan. Ketidakpadanan kedudukan atau ketidakseimbangan pembuluh besar dan penempatan abnormal vena sistemik dan/atau pulmonari boleh merumitkan prosedur ini, dan faktor-faktor ini menghalang kelangsungan hidup 1 tahun neonat yang menjalani pembedahan daripada melebihi 66%.

Prosedur pemindahan jantung

Jantung penderma disimpan di bawah hipotermia. Ia mesti dipindahkan dalam masa 4-6 jam. Penerima diletakkan pada mesin jantung-paru-paru; jantung penerima dikeluarkan, memelihara dinding posterior atrium kanan in situ. Jantung penderma kemudiannya ditransplantasikan secara ortotop dengan pembentukan aorta, arteri pulmonari dan anastomosis vena; anastomosis mudah menghubungkan baki dinding posterior atrium ke organ penderma.

Rejimen imunosupresif berbeza-beza tetapi serupa dengan yang digunakan dalam pemindahan buah pinggang dan hati (cth, antibodi monoklonal reseptor anti-IL-2, perencat kalsineurin, glukokortikoid). Sekurang-kurangnya satu episod penolakan (purata 2 atau 3) berlaku dalam 50-80% pesakit; kebanyakannya adalah tanpa gejala, tetapi 5% mengalami disfungsi pengudaraan pulmonari atau aritmia atrium. Insiden penolakan akut memuncak pada bulan pertama, menurun dalam tempoh 5 bulan akan datang, dan dataran tinggi sebanyak 1 tahun. Faktor yang meningkatkan risiko penolakan termasuk usia muda, penerima wanita dan jantina penderma, kaum penderma kulit hitam dan ketidakpadanan HLA. Jangkitan sitomegalovirus juga meningkatkan risiko penolakan.

Oleh kerana kecederaan rasuah mungkin tidak dapat dipulihkan dan malapetaka, biopsi endomyokardium dilakukan setiap tahun untuk menilai tahap dan pengedaran penyusupan sel mononuklear dan kehadiran miosit yang rosak. Diagnosis pembezaan termasuk iskemia perioperatif, jangkitan sitomegalovirus, dan penyusupan sel B idiopatik (perubahan Quilty). Penolakan ringan (peringkat 1) tanpa manifestasi klinikal yang ketara tidak memerlukan rawatan; penolakan sederhana hingga teruk (peringkat 2 hingga 4) atau penolakan ringan dengan manifestasi klinikal dirawat dengan glucocorticoids dan globulin antithymocyte atau, jika perlu, OTZ.

Komplikasi utama adalah lesi vaskular allograft jantung, satu bentuk aterosklerosis di mana penyempitan atau pemusnahan lumen vaskular berlaku (dalam 25% pesakit). Ia adalah penyakit polietiologi, dan perkembangannya bergantung pada usia penderma, iskemia sejuk atau reperfusi, dislipidemia, penggunaan imunosupresan, penolakan kronik, dan jangkitan virus (adenovirus pada kanak-kanak, sitomegalovirus pada orang dewasa). Untuk diagnosis awal, ujian tekanan atau angiografi koronari dengan atau tanpa ultrasound intravaskular sering dilakukan semasa biopsi endomyokardium. Rawatan terdiri daripada pengurangan lipid yang agresif, diltiazem, dan everolimus 1.5 mg secara lisan dua kali sehari boleh digunakan sebagai langkah profilaksis.

Apakah prognosis untuk pemindahan jantung?

Kadar kelangsungan hidup 1 tahun ialah 85%, dan kematian tahunan selepas itu adalah kira-kira 4%. Peramal pratransplantasi kematian 1 tahun termasuk keperluan untuk pengudaraan praoperasi atau ALV, cachexia, penerima wanita atau jantina penderma, dan penyakit selain daripada kegagalan jantung atau penyakit arteri koronari. Peramal selepas pemindahan termasuk tahap CRP dan troponin yang tinggi. Penyebab kematian yang paling biasa pada tahun pertama adalah penolakan akut dan jangkitan; punca kematian selepas tahun pertama adalah vasculopathy allograft jantung atau gangguan limfoproliferatif. Prognosis untuk penerima yang masih hidup melebihi 1 tahun adalah sangat baik; kapasiti senaman adalah lebih rendah daripada biasa tetapi mencukupi untuk aktiviti harian dan mungkin meningkat dari semasa ke semasa disebabkan oleh pemuliharaan semula bersimpati. Lebih daripada 95% pesakit mencapai kelas fungsi Persatuan Jantung New York (NYHA) I, dan lebih daripada 70% kembali bekerja sepenuh masa.

Penilaian keadaan pesakit selepas pemindahan jantung

Tempoh awal selepas pembedahan adalah yang paling sukar dan kritikal dalam penyesuaian jantung penderma kepada keadaan operasi yang baru. Hasil operasi sebahagian besarnya ditentukan oleh berlakunya kegagalan ventrikel kanan, kejadian yang pada peringkat ini mencapai 70%. Walaupun keberkesanan dan kekuatan organ yang ditransplantasikan, pakar bius harus mengelakkan godaan untuk menghentikan infusi isoproterenol dengan cepat dalam tempoh selepas perfusi atau awal selepas pembedahan. Apabila sokongan inotropik dimatikan, bradyarrhythmia atau blok atrioventrikular mungkin diperhatikan dan rangsangan jantung sementara mungkin diperlukan. Hampir semua pesakit dalam tempoh selepas operasi didapati mengalami gangguan irama (dalam 81.2% - supraventricular, dalam 87.5% - ventrikel). Bersama-sama dengan gangguan irama jantung penderma, pesakit sering mengalami aritmia pada baki atria penerima, sindrom kelemahan nod sinus. Sesetengah pesakit memerlukan implantasi perentak jantung kekal. Kehadiran CO yang rendah secara berterusan mungkin disebabkan oleh kecederaan penolakan atau reperfusi. Satu-satunya kaedah muktamad untuk menubuhkan diagnosis dalam kes ini ialah biopsi endomyokardium.

Punca disfungsi RV, yang merupakan komplikasi tipikal dalam tempoh awal selepas pemindahan, mungkin termasuk kegagalan ventrikel kanan terpencil dengan PVR yang tinggi dan normal serta kegagalan ventrikel kanan digabungkan dengan kegagalan LV. Kegagalan ventrikel kanan terpencil boleh berjaya dirawat dengan simpatomimetik dalam kombinasi dengan vasodilator.

Yang paling tidak menguntungkan ialah gabungan kegagalan ventrikel kanan dan kiri, yang mungkin merupakan akibat daripada percanggahan antara saiz jantung penderma dan penerima, serta lebam miokardium dan kerosakan hipoksia dan metabolik pada jantung pada peringkat pemindahan penderma. Penjagaan rapi pada pesakit sedemikian memerlukan penggunaan ubat inotropik dalam dos yang besar dan disertai dengan kematian yang tinggi.

Fungsi jantung biasanya kembali kepada nilai normal dalam 3-4 hari. Terapi ubat inotropik dihentikan selepas penstabilan stabil output jantung. Dadah IV secara beransur-ansur digantikan dengan ubat oral. Pada hari pertama selepas pemindahan, kadar denyutan jantung yang diperlukan untuk mengekalkan output jantung yang optimum ialah 90-120/min. Ciri tersendiri jantung yang dipindahkan ialah kompleks gejala denervasi. Ini termasuk ketiadaan rasa sakit di jantung walaupun dengan kehadiran kekurangan koronari, takikardia sederhana semasa rehat, tiada tindak balas terhadap atropin atau manuver Valsalva, kehadiran dua gelombang P, tiada perubahan refleks dalam kadar denyutan jantung semasa bernafas, tekanan pada sinus karotid, dan perubahan mendadak dalam kedudukan badan. Punca perubahan ini adalah kekurangan pengawalan aktiviti jantung oleh sistem saraf pusat, khususnya sistem parasympatetik.

Pesakit yang sebelum ini telah menjalani pembedahan jantung dan telah dirawat dengan kaedah konvensional mungkin mengalami pendarahan mediastinal dan koagulopati yang ketara. Dengan pengekalan berterusan kestabilan hemodinamik, disfungsi organ praoperasi sederhana secara beransur-ansur hilang. Walau bagaimanapun, jika fungsi jantung yang ditransplantasikan adalah lemah, fungsi organ yang mengalami disfungsi praoperasi mungkin terdekompensasi dengan cepat. Oleh kerana risiko komplikasi berjangkit adalah tinggi, pencegahan aktif dan pengenalpastian kemungkinan sumber demam adalah perlu.

Kebanyakan pesakit menerima rejimen imunosupresif tiga kali ganda (siklosporin, azathioprine, prednisolone), dan di beberapa pusat, muromonab-CDS. Dalam tempoh awal selepas operasi, radang paru-paru bakteria dengan strain hospital biasa adalah lebih biasa. Kemudian, jangkitan oportunistik dengan CMV, pneumocystis, atau legionella mungkin berlaku.

Dalam tempoh selepas operasi, selepas prosedur seperti pemindahan jantung atau jantung-paru-paru, episod penolakan berlaku agak kerap, yang disertai dengan penyusupan, demam, dan kemerosotan pertukaran gas. Cantuman paru-paru boleh ditolak tanpa keabnormalan yang ketara dalam spesimen biopsi endomyokardium, supaya CO yang rendah tidak semestinya tanda penolakan. Penerima juga sangat terdedah kepada radang paru-paru bakteria, yang mempunyai gambaran klinikal penolakan, jadi lavage bronchoalveolar atau biopsi transbronchial mungkin diperlukan untuk menubuhkan diagnosis yang tepat. Masalah serius sejurus selepas pemindahan jantung-paru-paru adalah kegagalan garis jahitan trakea, yang boleh membawa kepada mediastinitis maut. Kemudian, sebilangan besar mangsa yang terselamat mengalami bronkiolitis yang melenyapkan. Etiologinya masih tidak diketahui, tetapi ia jelas dikaitkan dengan penurunan progresif dalam toleransi senaman.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]