Penyakit alahan dan tindak balas hipersensitiviti lain: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Penyakit alahan dan tindak balas hipersensitiviti lain adalah hasil daripada tindak balas imun yang tidak mencukupi dan dinyatakan secara berlebihan yang tidak sepadan dengan keterukan penyakit atau proses berjangkit.

Mengikut klasifikasi Gell dan Koobs, terdapat 4 jenis tindak balas hipersensitiviti. Reaksi hipersensitiviti biasanya termasuk beberapa jenis.

Jenis I (hipersensitiviti segera) dimediasi oleh IgE. Antigen mengikat IgE (yang melekat pada tisu atau basofil darah), mencetuskan pembebasan mediator yang telah terbentuk (seperti histamin, protease, faktor kemotaktik) dan sintesis mediator lain (seperti prostaglandin, leukotrien, faktor pengaktif platelet, IL). Pengantara ini memberikan vasodilasi; meningkatkan kebolehtelapan kapilari; membawa kepada hipersekresi mukus, pengecutan otot licin, penyusupan tisu oleh eosinofil, limfosit T-helper jenis 2 (Th2), dan sel-sel lain yang terlibat dalam proses keradangan. Reaksi jenis I mendasari gangguan atonik (termasuk asma alahan, rinitis, konjunktivitis), serta alahan kepada lateks dan beberapa makanan.

Alergen jenis II berlaku apabila antibodi mengikat kepada alergen selular atau tisu atau hapten yang berkaitan dengan sel atau tisu.

Kompleks antigen-antibodi mengaktifkan limfosit T sitotoksik atau makrofaj atau sistem pelengkap, menyebabkan kerosakan sel atau tisu (sitotoksisiti pengantaraan sel yang bergantung kepada antibodi). Gangguan yang berkaitan dengan tindak balas jenis II termasuk tindak balas penolakan akut dalam pemindahan organ, anemia hemolitik Coombs-positif, tiroiditis Hashimoto, Sindrom Goodpasture.

Jenis III disebabkan oleh keradangan sebagai tindak balas kepada kompleks antigen-antibodi yang beredar yang dimendapkan dalam tisu atau dinding saluran. Kompleks ini boleh mengaktifkan sistem pelengkap atau mengikat dan mengaktifkan sel imun tertentu, mengakibatkan pembebasan mediator keradangan. Tahap pembentukan kompleks imun bergantung kepada nisbah antibodi kepada antigen dalam kompleks imun. Pada mulanya, terdapat lebihan antigen dalam kompleks antigen-antibodi kecil yang tidak mengaktifkan pelengkap. Kemudian, apabila jumlah antibodi dan antigen seimbang, kompleks imun menjadi lebih besar dan cenderung untuk disimpan dalam pelbagai tisu (glomeruli buah pinggang, saluran darah), yang membawa kepada tindak balas sistemik. Reaksi jenis III termasuk penyakit serum, SLE (systemic lupus erythematosus), RA (rheumatoid arthritis), vaskulitis leukocytoclastic, cryoglobulinemia, pneumonitis hipersensitiviti, aspergillosis bronkopulmonari, dan beberapa jenis glomerulonephritis.

Jenis IV (hipersensitiviti jenis tertunda) dimediasi oleh limfosit T. Terdapat empat subtipe berdasarkan subset limfosit T yang terlibat: limfosit T penolong jenis 1 (IVa), limfosit T penolong jenis 2 (IVb), limfosit T sitotoksik (IVc), dan limfosit T yang merembeskan IL-8 (IVd). Sel-sel ini, tersensitisasi selepas bersentuhan dengan antigen tertentu, diaktifkan selepas pendedahan berulang kepada antigen; ia mempunyai kesan toksik langsung pada tisu atau melalui sitokin yang dikeluarkan yang mengaktifkan eosinofil, monosit dan makrofaj, neutrofil, atau sel pembunuh, bergantung pada jenis tindak balas. Tindak balas jenis IV termasuk dermatitis kontak (cth, poison ivy), pneumonitis hipersensitiviti, tindak balas penolakan allograf, batuk kering, dan pelbagai bentuk hipersensitiviti dadah.

Disyaki penyakit autoimun

Kebarangkalian	Pelanggaran	Mekanisme atau gejala
Sangat berkemungkinan	Anemia hemolitik autoimun	Fagositosis eritrosit sensitif antibodi
	Purpura trombositopenik autoimun	Fagositosis platelet sensitif antibodi
	Sindrom Goodpasture	Antibodi membran anti-basement
	Penyakit Graves	Antibodi (merangsang) kepada reseptor TSH
	Tiroiditis Hashimoto	Sitotoksisiti tiroid yang dimediasi sel atau antibodi
	Rintangan insulin	Antibodi reseptor insulin
	Miastenia gravis	Antibodi reseptor asetilkolin
	Pemphigus	Antibodi acantholytic epidermis
	SKV	Kompleks imun yang beredar atau umum setempat
Berkemungkinan	Rintangan dadah Andrenergik (pada sesetengah pesakit dengan asma atau fibrosis kistik)	Antibodi reseptor beta-adrenergik
	Pemfigoid bulosa	IgG dan pelengkap komponen kepada membran bawah tanah
	Diabetes mellitus (beberapa kes)	Antibodi sel pulau kecil yang dimediasi sel atau antibodi
	Glomerulonephritis	Antibodi atau kompleks imun kepada membran bawah tanah glomerular
	Penyakit Addison idiopatik	Antibodi atau mungkin sitotoksisiti adrenal yang berkaitan dengan sel
	Kemandulan (beberapa kes)	Antibodi antisperma
	Penyakit tisu penghubung campuran	Antibodi kepada antigen nuklear yang diekstrak (ribonucleoprotein)
	Anemia yang merosakkan	Antibodi kepada sel parietal, mikrosom, faktor intrinsik
	Polimiositis	Antibodi antinuklear bukan histon
	RA	Kompleks imun dalam sendi
	Sklerosis sistemik dengan antibodi antikolagen	Antibodi kepada nukleus dan nukleolus
	Sindrom Sjogren	Antibodi tisu berbilang, antibodi anti-bb-B bukan histon khusus
Mungkin	Hepatitis aktif kronik	Antibodi sel otot anti licin
	Gangguan kelenjar endokrin	Antibodi khusus tisu (dalam beberapa kes)
	Keadaan selepas infarksi, sindrom kardiotomi	Antibodi miokardium
	Sirosis hempedu utama	Antibodi mitokondria
	Vaskulitis	Lg dan pelengkap komponen dalam dinding vesel, tahap komponen serum rendah (dalam beberapa kes)
	Vitiligo	Antibodi kepada melanosit
	Banyak lagi gangguan radang, granuloma, degeneratif dan atopik	Tiada penjelasan alternatif yang rasional
	Urtikaria, dermatitis atopik, asma (beberapa kes)	IgG dan IgM kepada IgE

TSH - hormon perangsang tiroid, RA - rheumatoid arthritis, SLE - lupus erythematosus sistemik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]