Penyakit jantung koronari: punca dan faktor risiko

Punca dan patofisiologi penyakit jantung iskemik

IHD biasanya berkembang disebabkan oleh kemunculan plak atheromatous dalam intima arteri koronari bersaiz besar dan sederhana, kurang kerap disebabkan oleh kekejangan arteri koronari. Penyebab jarang penyakit jantung koronari termasuk tromboembolisme arteri koronari, pembedahan, aneurisme (cth, dalam penyakit Kawasaki) dan vaskulitis (cth, dalam sistemik lupus erythematosus, sifilis).

Aterosklerosis arteri koronari sering diedarkan secara tidak sekata, dengan penyetempatan tipikal adalah kawasan aliran darah bergelora (cth, cawangan vaskular). Penyempitan progresif lumen arteri membawa kepada iskemia (dimanifestasikan sebagai angina pectoris). Tahap stenosis yang boleh menyebabkan iskemia bergantung kepada keperluan oksigen.

Kadangkala plak ateromatosa pecah atau retak. Sebabnya tidak jelas, tetapi proses keradangan yang melembutkan plak mungkin penting. Akibat pecah, bahan trombogenik dikeluarkan dari plak, mengaktifkan platelet dan proses pembekuan, yang membawa kepada trombosis akut dan iskemia. Akibat iskemia akut, secara kolektif dikenali sebagai sindrom koronari akut (ACS), bergantung pada lokasi dan keterukan halangan vaskular dan julat daripada angina tidak stabil kepada infarksi miokardium transmural.

Kekejangan arteri koronari adalah peningkatan tempatan sementara dalam nada vaskular, mengakibatkan penyempitan ketara lumen kapal dan penurunan aliran darah; ini boleh mengakibatkan gejala iskemia miokardium ("angina varian"). Penyempitan yang ketara boleh menyebabkan pembentukan trombus, yang menyebabkan infarksi miokardium. Kekejangan mungkin berlaku pada arteri dengan atau tanpa lesi aterosklerotik. Dalam arteri yang tidak terjejas oleh aterosklerosis, mungkin terdapat peningkatan awal dalam nada vaskular dan tindak balas hiperergik terhadap kesan vasokonstriktor. Mekanisme sebenar varian angina tidak jelas, tetapi keabnormalan dalam sintesis nitrik oksida atau ketidakseimbangan antara faktor penyempitan endotelium dan dilatasi dicadangkan. Dalam arteri yang diubah oleh aterosklerosis, plak atheromatous boleh menyebabkan peningkatan penguncupan; Mekanisme yang dicadangkan termasuk kehilangan sensitiviti kepada vasodilator semula jadi (cth, asetilkolin) dan peningkatan pembentukan vasokonstriktor (cth, angiotensin II, sel endothelial, leukotrien, serotonin, tromboksan) dalam plak aterosklerotik. Kekejangan berulang boleh merosakkan lapisan intima arteri, yang membawa kepada pembentukan plak. Penggunaan bahan dengan sifat vasokonstriktor (cth, kokain, nikotin) boleh menyebabkan kekejangan arteri koronari.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Faktor risiko penyakit jantung koronari

Faktor risiko penyakit jantung koronari adalah sama seperti aterosklerosis: paras kolesterol LDL dan lipoprotein A yang tinggi, paras kolesterol HDL yang rendah dalam darah, diabetes mellitus (terutama jenis 2), merokok, berat badan berlebihan dan kurang aktiviti fizikal. Merokok adalah faktor predisposisi paling kuat kepada perkembangan infarksi miokardium pada wanita (terutamanya di bawah umur 45 tahun). Kecenderungan genetik dan beberapa penyakit (seperti hipertensi, hipotiroidisme) memainkan peranan tertentu. Faktor risiko penting ialah tahap apoprotein B yang tinggi, yang mungkin menunjukkan risiko aterosklerosis dalam kes di mana jumlah kolesterol atau LDL adalah normal.

Tahap darah tinggi protein C-reaktif adalah tanda ketidakstabilan plak dan keradangan dan lebih cenderung untuk meramalkan iskemia daripada paras LDL yang tinggi. Trigliserida darah tinggi dan insulin (mencerminkan rintangan insulin) mungkin juga merupakan faktor risiko, tetapi ini kurang difahami. Risiko penyakit jantung koronari meningkat pada perokok, mereka yang mempunyai diet tinggi lemak, tinggi kalori, serat rendah (terdapat dalam buah-buahan dan sayur-sayuran) dan vitamin C dan E, tahap asid lemak tak tepu (PUFA) alpha-3(n-3) yang agak rendah, sekurang-kurangnya pada sesetengah orang, dan mereka yang mempunyai ketahanan tekanan yang rendah.

Anatomi

Arteri koronari kanan dan kiri timbul dari sinus koronari kanan dan kiri pada akar aorta, tepat di atas orifis injap aorta. Arteri koronari terbahagi kepada arteri besar dan sederhana yang terletak di permukaan jantung (arteri koronari epikardial) dan kemudian mengeluarkan arteriol yang lebih kecil ke dalam miokardium. Arteri koronari kiri bermula sebagai arteri utama kiri dan dengan cepat membahagi kepada arteri menurun anterior kiri dan arteri sirkumfleks. Arteri menurun anterior kiri biasanya terletak di alur interventrikular anterior dan (pada sesetengah orang) terus ke puncak jantung. Arteri ini membekalkan bahagian anterior septum, termasuk sistem pengaliran proksimal dan dinding anterior ventrikel kiri (LV). Arteri circumflex, yang biasanya lebih kecil daripada arteri menurun anterior kiri, membekalkan dinding sisi ventrikel kiri. Kebanyakan orang mempunyai dominasi aliran darah sebelah kanan: arteri koronari kanan berjalan di sepanjang alur atrioventrikular di sebelah kanan jantung; ia membekalkan nod sinus (dalam 55% kes), ventrikel kanan, dan (biasanya) nod atrioventrikular dan dinding inferior miokardium. Kira-kira 10 hingga 15% orang mempunyai dominasi aliran darah sebelah kiri: di dalamnya, arteri circumflex agak lebih besar dan, meneruskan sepanjang alur atrioventrikular posterior, membekalkan dinding posterior dan nod AV.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]