Penyakit jantung iskemia: sebab dan faktor risiko

Punca dan patofisiologi penyakit jantung koronari

Biasanya IHD berkembang kerana rupa plak atheromatous dalam intima arteri koronari berkaliber besar dan sederhana, kurang kerap disebabkan oleh kekejangan arteri koronari. Sebab-sebab yang jarang berlaku penyakit jantung iskemia termasuk thromboembolism arteri koronari, aneurisme aorta (contohnya, penyakit Kawasaki) dan Vaskulitis (contohnya, systemic lupus erythematosus, sifilis).

Aterosklerosis arteri koronari lebih kerap diedarkan tidak sekata, tempat-tempat yang biasa adalah tempat aliran darah bergelora (contohnya, cawangan saluran darah). Penyempitan progresif lumen arteri membawa kepada iskemia (ditunjukkan oleh angina pectoris). Tahap stenosis yang boleh menyebabkan iskemia bergantung kepada keperluan oksigen.

Kadang-kadang plak ateromatous pecah atau pecah. Penyebabnya adalah tidak jelas, tetapi proses keradangan, yang melembutkan plak, mungkin mempunyai nilai. Akibat pecah plak, bahan trombogenik mengaktifkan platelet dan proses pembekuan, yang membawa kepada trombosis akut dan iskemia. Akibat iskemia akut, digabungkan dengan konsep sindrom koronari akut (ACS), bergantung pada penyetempatan dan keterukan halangan vaskular dan berkisar dari angina yang tidak stabil ke infark miokard transmural.

Kekejangan arteri koronari - peningkatan tempatan yang tidak kekal dalam nada vaskular, yang membawa kepada penyempitan ketara sebanyak lumen dan mengurangkan aliran darah; hasilnya boleh menjadi iskemia miokardium simtomatik ("Variasi angina"). Penyempitan yang ketara boleh mengakibatkan pembentukan trombus, yang menyebabkan infarksi miokardium. Spasm boleh berlaku di arteri dengan atau tanpa lesi aterosklerotik. Arteri tidak terjejas oleh aterosklerosis, mungkin membentangkan peningkatan awal dalam nada vaskular dan tindak balas hyperergic kepada kesan vasoconstrictor. Mekanisme yang tepat belum dijelaskan angina varian, bagaimanapun, mencadangkan peranan keabnormalan oksida nitrik atau ketidakseimbangan antara endothelium dan menirus faktor dilatiruyuschimi. Dalam arteri, diubah atherosclerotic, plak ateromatous boleh mengakibatkan kontraksi; mekanisme dicadangkan termasuk kerugian yang timbul sensitiviti kepada vasodilators semula jadi (contohnya, asetilkolina) dan peningkatan pembentukan vasokonstriktor (seperti angiotensin II, endothelin, leukotrienes, serotonin, thromboxane) dalam plak atherosclerotic. Kekejangan berulang boleh merosakkan kulit bahagian dalam arteri yang membawa kepada pembentukan plak atherosclerotic. Penggunaan bahan-bahan mempunyai tindakan vasoconstrictor (mis, kokain, nikotin), boleh menyebabkan kekejangan arteri koronari.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Faktor risiko penyakit jantung koronari

Faktor-faktor risiko untuk penyakit jantung koronari adalah sama seperti untuk aterosklerosis: Kandungan tinggi kolesterol LDL dan lipoprotein, jumlah yang rendah kolesterol HDL di dalam darah, kencing manis (terutama jenis 2), merokok, berat badan berlebihan dan kurang bersenam. Merokok adalah faktor yang paling berkuasa yang menyebabkan perkembangan infark miokard pada wanita (terutamanya sehingga 45 tahun). Peranan tertentu dimainkan oleh predisposisi genetik dan beberapa penyakit (seperti AH, hypothyroidism). Faktor risiko penting ialah kandungan apoprotein B yang tinggi, yang mungkin menunjukkan risiko aterosklerosis dalam kes di mana jumlah kolesterol atau LDL adalah normal.

Kepekatan tinggi protein C-reaktif dalam darah - tanda ketidakstabilan plak atherosclerotic dan keradangan, yang lebih cenderung menunjukkan risiko iskemia daripada meningkatkan kandungan LDL. Sebilangan besar trigliserida darah dan paras insulin (mencerminkan rintangan insulin) juga boleh menjadi faktor risiko, tetapi hakikatnya ini adalah kurang dikaji. Meningkatkan risiko CHD dalam merokok, makan makanan yang tinggi lemak dan kalori, kandungan rendah serat (terdapat dalam buah-buahan dan sayur-sayuran) dan vitamin C dan E, tahap yang rendah a-3 (n-3) asid lemak poli tak tepu (PUFA), sekurang-kurangnya dalam sesetengah orang, serta dengan rintangan yang rendah terhadap stres.

Anatomi

Arteri koronari kanan dan kiri berasal dari sinus koronari kanan dan kiri dalam akar aorta, tepat di atas apertur injap aorta. Arteri vena dibahagikan kepada arteri besar dan sederhana yang terletak di permukaan jantung (arteri koronari epikardial) dan kemudian memberikan arteriol yang lebih kecil kepada miokardium. Arteri koronari kiri bermula sebagai arteri utama kiri dan dengan cepat dibahagikan kepada arteri menurun dan sampul anterior kiri. Arteri menurun anterior kiri biasanya terletak di alur interventricular anterior dan (dalam sesetengah orang) memanjang ke puncak hati. Arteri ini membekalkan bahagian anterior septum, termasuk bahagian proksimal sistem pengaliran dan dinding anterior ventrikel kiri (LV). Arteri sampul, yang biasanya lebih kecil daripada penurunan anterior kiri, membekalkan dinding sisi ventrikel kiri. Kebanyakan orang mencatatkan penguasaan aliran darah yang betul: arteri koronari yang betul melepasi sulcus atrioventricular di sebelah kanan jantung; ia membekalkan nod sinus (dalam 55% kes), ventrikel kanan, dan (biasanya) nod atrioventricular dan dinding bawah miokardium. Kira-kira 10 hingga 15% daripada orang yang aliran penguasaan kanan: arteri sirkumfleks adalah agak besar dan berterusan pada alur atrioventricular belakang, dinding belakang dan membekalkan AV-nod.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]