Penyakit sinus: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Penyakit sinus paranasal menyumbang lebih daripada 1/3 daripada semua keadaan patologi organ ENT. Jika kita menganggap bahawa kebanyakan penyakit ini disertai dengan penyakit hidung, yang sama ada mendahului penyakit sinus paranasal dan berfungsi sebagai penyebabnya, atau akibatnya, maka jumlahnya meningkat dengan ketara. Kedudukan anatomi sinus paranasal itu sendiri adalah faktor risiko yang ketara untuk kemungkinan komplikasi dalam penyakit sinus paranasal pada bahagian otak, organ penglihatan, telinga dan kawasan lain badan.

Dalam keadaan patologi sinus paranasal, gangguan pelbagai pautan sistem anatomi dan fungsi yang dianggap berlaku, memainkan peranan penting bukan sahaja dalam memastikan homeostasis serantaunya, tetapi juga dalam mengekalkan keadaan normal fungsi penting sistem saraf pusat, seperti hemodinamik, dinamik cecair serebrospinal, dan lain-lain, dan melaluinya - penghantaran motor dan saraf pusat fungsi mental yang tidak dapat dipertikaikan. Daripada perkara di atas, ia mengikuti bahawa sebarang keadaan patologi sinus paranasal harus dikaitkan dengan penyakit sistemik yang menyebabkan gangguan yang sepadan bukan sahaja di kawasan kraniofasial dan saluran pernafasan atas, tetapi juga di seluruh organisma.

Pendekatan sistemik untuk mentafsir patogenesis penyakit sinus paranasal dibenarkan oleh kepelbagaian fungsi yang dilaksanakan oleh sinus paranasal. Di sini kami hanya akan menggariskannya secara ringkas berhubung dengan bahagian ini.

Fungsi penghalang membran mukus hidung dan sinus paranasal. Fungsi penghalang difahami sebagai mekanisme fisiologi khas yang melindungi tubuh daripada pengaruh persekitaran, menghalang penembusan bakteria, virus dan bahan berbahaya, dan membantu mengekalkan komposisi dan sifat darah, limfa dan cecair tisu yang berterusan. Membran mukus hidung dan sinus paranasal adalah halangan luaran yang dipanggil, kerana udara yang disedut dibersihkan daripada habuk dan bahan berbahaya di atmosfera, terutamanya dengan bantuan epitelium yang melapisi membran mukus saluran pernafasan dan mempunyai struktur tertentu. Halangan dalaman yang terletak di antara darah dan tisu dipanggil histohematik. Mereka memainkan peranan penting dalam mencegah penyebaran jangkitan ke tisu dan organ dengan cara hematogen, khususnya, kejadian sinusitis hematogen, di satu pihak, dan komplikasi intrakranial sinusogenik, di pihak yang lain. Dalam kes kedua, peranan penentu adalah milik BBB. Sekatan yang serupa wujud di antara darah dan cecair intralabirin telinga dalam. Penghalang ini dipanggil penghalang hematolabyrinthine. Menurut GI Kassel (1989), penghalang hematolabyrinthine sangat mudah disesuaikan dengan komposisi dan sifat persekitaran dalaman badan. Ini penting untuk mengekalkan keteguhan had parameter fisiologi dan biokimia badan, memelihara organ atau sistem organ dalam had tindak balas fisiologi dan dalam keadaan tindak balas yang aktif dan berkesan terhadap faktor patogenik.

Fungsi penghalang berada di bawah pengaruh berterusan dan kawalan sistemik oleh sistem saraf autonomi dan sistem endokrin yang berkait rapat dengannya. Faktor risiko seperti keletihan saraf, keletihan makanan, kekurangan vitamin, mabuk kronik, alergen, dan lain-lain, mengganggu fungsi penghalang, yang membawa kepada peningkatan kesan faktor-faktor ini dan kepada kemunculan lingkaran ganas, yang kami takrifkan sebagai sistem patologi berfungsi dengan kesan utama maklum balas positif.

Pengenalan jangkitan terhadap latar belakang ini, penurunan dalam aktiviti imuniti tisu di bawah pengaruh faktor risiko tertentu, yang membawa kepada peningkatan onkogenesis selular, menyebabkan perkembangan penyakit bersamaan, yang sebahagian besarnya wujud dalam PNS. Pertama sekali, fungsi kelenjar mukus terganggu dan komposisi biokimia rembesan mereka berubah, sifat imun unsur selular darah dan sifat bakterisida bahan seperti lisozim dilemahkan, proses neoplastik berkembang, proses patologi tisu tempatan timbul, yang membawa kepada pelanggaran trofisme dengan ciri-ciri khas yang tidak mendatangkan kesan khusus bagi setiap bentuk tertentu.

Pelanggaran fungsi penghalang dan imuniti tempatan dengan kelemahan mekanisme pusat pengawalseliaan homeostasis humoral membawa kepada gangguan fungsi fisiologi struktur seperti mukosa hidung seperti radas mukosiliari, tisu celahan, cecair tisu, dan lain-lain, yang seterusnya, mempotensiasi kitaran patologi asas dan sistem baru yang terlibat di dalamnya.

Proses patogenetik di atas memberi kesan ketara kepada reseptor PNS, menyebabkan berlakunya refleks viscerocortico-visceral dan viscerohypothalamic-visceral patologi, yang tidak harmoni mekanisme penyesuaian yang menentang proses patologi, mengurangkan pengaruh mereka terhadap proses reparatif kepada minimum, yang membawa kepada dekompensasi penyakit ini dan tindak balas adaptif kepada perkembangan penyakit ini.

Gambaran yang digambarkan tentang mekanisme patogenetik penyakit sinus paranasal hanyalah sebahagian daripada proses sistemik yang hebat yang dimainkan dalam PNS dan yang sering melampaui batasnya. Setiap proses ini mempunyai ciri-ciri khusus sendiri yang menentukan nosologi penyakit, tetapi mereka semua mempunyai ciri-ciri umum yang mencirikan proses patologi dengan konsep patologi seperti keradangan, distrofi, atrofi, hiperplasia, fibrosis, metaplasia, nekrosis, dan lain-lain, dan konsep patofisiologi - disfungsi, keaktifan, dekompensasi, minda yang sepatutnya, kematian, dan lain-lain. disertai dengan proses yang diarahkan ke arah yang bertentangan, iaitu, ke arah pemulihan, walaupun tanpa campur tangan terapeutik luaran. Komponen proses ini ditentukan oleh intipati keadaan patologi itu sendiri, yang, secara kiasan, "memanggil api ke atas dirinya sendiri" dan tepatnya oleh "kaliber" "senjata" tersebut dan kualiti "cangkang" yang membawa maut kepadanya. Contoh nyata tentang ini adalah imuniti, keradangan, proses tisu reparatif, apatah lagi banyak fenomena humoral yang merupakan mekanisme asas mana-mana proses adaptif-adaptif dan reparatif.

Kepelbagaian bentuk patogenetik penyakit PNS paling jelas ditunjukkan dalam prinsip atau kriteria untuk klasifikasi proses keradangan dalam sistem ini.

Kriteria untuk klasifikasi penyakit radang sinus paranasal

1. Kriteria anatomi topografi:
   1. sinusitis kraniofasial atau anterior:
      1. sinusitis maxillary;
      2. sinusitis rhinoethmoid;
      3. sinusitis hadapan.
   2. sinusitis kraniobasal atau posterior:
      1. sinusitis sphenoidal;
      2. sinusitis etmoid-sphenoid.
2. . Kriteria kuantitatif:
   1. monosinusitis (keradangan hanya satu sinus paranasal);
   2. polysinusitis:
      1. geminosinusitis (keradangan unilateral dua atau lebih sinus paranasal);
      2. pansinusitis (keradangan serentak semua sinus paranasal.
3. Kriteria anatomi dan klinikal:
   1. sinusitis akut semua penyetempatan yang ditunjukkan dalam mata 1 dan 2;
   2. sinusitis subakut semua penyetempatan yang ditunjukkan dalam mata 1 dan 2;
   3. sinusitis kronik semua penyetempatan ditunjukkan dalam mata 1 dan 2.
4. Kriteria patologi:
   1. sinusitis eksudatif:
      1. sinusitis serous catarrhal;
      2. sinusitis purulen;
   2. sinusitis proliferatif:
      1. hipertropik;
      2. hiperplastik;
   3. borang berkaitan:
      1. sinusitis serous-purulen mudah;
      2. sinusitis polypous-purulen;
      3. etiologi kulat-pyogenik ulseratif-nekrotik;
      4. sinusitis osteomielitik.
5. Kriteria etiologi:
   1. sinusitis tidak spesifik mono dan polimikrob (pneumokokus, streptokokus, staphylococcus, dll.);
   2. sinusitis mikrob tertentu (sifilis, tuberkulosis, dll.);
   3. sinusitis anaerobik;
   4. resdung virus.
6. Kriteria patogenetik:
   1. Sinusitis primer:
      1. hematogen;
      2. limfogen;
   2. menengah:
      1. sinusitis rhinogenik (sebahagian besar penyakit radang sinus paranasal; dalam ungkapan kiasan pakar otolaryngologi Perancis Terracola, "Setiap sinusitis dilahirkan, hidup dan mati serentak dengan rinitis yang melahirkannya");
      2. sinusitis odontogenik;
      3. sinusitis dalam penyakit berjangkit umum dan khusus;
      4. sinusitis traumatik;
      5. sinusitis alahan;
      6. sinusitis metabolik;
      7. sinusitis tumor sekunder (sinusitis kongestif).
7. Kriteria umur:
   1. sinusitis pada kanak-kanak;
   2. sinusitis pada masa dewasa;
   3. resdung pada usia tua.
8. Kriteria rawatan:
   1. rawatan sinusitis tanpa pembedahan;
   2. rawatan pembedahan sinusitis;
   3. rawatan gabungan sinusitis.

Kriteria klasifikasi yang dinyatakan tidak mendakwa sebagai klasifikasi menyeluruh penyakit radang sinus paranasal, tetapi hanya memberitahu pembaca tentang kepelbagaian punca, bentuk, kursus klinikal, kaedah rawatan, dll. penyakit ini. Di bawah, kriteria utama untuk mengklasifikasikan penyakit radang sinus paranasal dipertimbangkan dengan lebih terperinci.

Punca penyakit radang sinus paranasal. Pembibitan bakteria berulang mukosa hidung yang disebabkan oleh penyedutan udara atmosfera adalah sebab kehadiran mikrobiota apathogenik polimorfik (saprophytes) dalam rongga hidung. Apathogenicity mikrobiota dipastikan dengan kehadiran enzim khusus dalam rembesan hidung yang mempunyai sifat bakteriostatik dan bakterisida. Ini termasuk kumpulan lisozim - bahan protein yang mampu menyebabkan lisis beberapa mikroorganisma melalui penyahpolimeran dan hidrolisis mukopolisakarida mikroorganisma. Di samping itu, seperti yang dibuktikan oleh ZV Ermolieva (1938), lisozim mempunyai keupayaan untuk merangsang proses penjanaan semula tisu. Apabila rhinitis akut berlaku, terutamanya etiologi virus, sifat bakterisida lysozyme berkurangan secara mendadak, akibatnya saprofit memperoleh sifat patogenik. Pada masa yang sama, fungsi penghalang lapisan tisu penghubung mukosa hidung berkurangan, dan mikroorganisma bebas menembusi bahagian dalamnya. Sebagai tambahan kepada lisozim, terdapat beberapa bahan lain dalam mukosa hidung (kolagen, bahan asas dan amorf, bahan kimia yang bersifat glusidik, polisakarida, asid hyaluronik, dll.), yang mengawal proses resapan dalam membran selular dan memberikan perlindungan terhadap penembusan mikroorganisma ke dalam lapisan dalam mukosa hidung. Walau bagaimanapun, mikroorganisma patogen juga mempunyai cara perlindungan mereka sendiri dalam bentuk enzim hyaluronidase yang dihasilkan oleh mereka, yang menghidrolisis asid hyaluronik dan meningkatkan virulensi mikroorganisma dan keupayaan menembusinya.

Dalam penyakit radang purulen akut sinus paranasal, yang paling biasa ialah streptokokus, pneumococcus, Staphylococcus aureus, coccobacillus Pfeiffer, klebsiella Friedlander, rhinovirus, adenovirus dan beberapa yang lain. Dalam sesetengah kes, apabila kandungan sinus dibiakkan dengan cara biasa, kandungan ini adalah steril. Secara tidak langsung, ini menunjukkan sama ada etiologi virus atau anaerobik sinusitis. Untuk penyakit radang purulen kronik sinus paranasal, mikroorganisma gram-negatif lebih tipikal, seperti pseudodiphtheria Pseudomonas aeruginosa, E. coli, dan lain-lain, dan untuk sinusitis odontogenik - anaerobes. Seperti yang dinyatakan oleh AS Kiselev (2000), dalam beberapa tahun kebelakangan ini mycoses sinus paranasal yang disebabkan oleh penggunaan antibiotik yang tidak rasional dan dysbacteriosis telah menjadi relevan. Peranan jangkitan influenza dan parainfluenza dalam kejadian penyakit radang akut sinus paranasal belum dijelaskan sepenuhnya. Pada masa ini, hipotesis yang dominan ialah virus itu memainkan peranan sebagai alergen yang menyebabkan proses eksudatif, selepas itu keradangan berkembang akibat superinfeksi dengan mikrobiota cetek.

Patogenesis penyakit radang sinus paranasal secara langsung bergantung kepada empat kategori penyebab penyakit ini: 1) tempatan; 2) rapat secara anatomi; 3) jauh secara anatomi; 4) am.

Penyebab tempatan dibahagikan kepada menentukan dan menyumbang. Yang pertama menentukan sifat dan tahap proses keradangan dan memainkan peranan penyebabnya. Rinitis berjangkit dalam kebanyakan kes adalah punca utama penyakit radang sinus paranasal. Faktor risiko yang menyumbang adalah banyak keadaan, termasuk bahaya profesional dan domestik, keadaan iklim yang tidak menggalakkan dan banyak faktor lain yang secara langsung mempengaruhi membran mukus hidung dan alat reseptornya.

Salah satu faktor risiko penting ialah struktur anatomi sinus paranasal dan rongga hidung yang tidak menguntungkan. Ini termasuk, sebagai contoh, kedudukan tinggi pembukaan dalaman saluran perkumuhan sinus maxillary, atau saluran frontonasal yang terlalu sempit dan panjang, atau sinus paranasal yang terlalu besar. Menurut banyak pengarang, ia adalah keadaan berfungsi saluran perkumuhan sinus paranasal yang memainkan peranan yang menentukan dalam terjadinya keradangan mereka. Halangan saluran ini, sebagai peraturan, membawa kepada pelanggaran pengudaraan rongga, pembubaran gas dalam cecair membran mukus, pembentukan tekanan negatif dan, sebagai akibatnya, kepada penampilan transudate atau pembentukan seperti sista (lepuh mukus). Transudat boleh kekal steril untuk masa yang lama (cecair opalescent lut sinar berwarna kuning ambar), tetapi penembusan jangkitan kepadanya membawa kepada nanahnya dan perkembangan sinusitis purulen akut. Selalunya, sinus paranasal sebahagian atau semua berkomunikasi antara satu sama lain, terutamanya sinus frontal, maxillary dan sel-sel labirin etmoid. Dan kemudian keradangan mana-mana satu sinus membawa kepada tindak balas keradangan berantai yang boleh menjejaskan dua, tiga atau bahkan semua rongga udara tengkorak muka.

Kepentingan patogenik yang besar dalam berlakunya penyakit keradangan sinus paranasal adalah hakikat bahawa semua, tanpa pengecualian, bukaan pengudaraan dan saliran sinus paranasal berada di laluan aliran udara, yang membawa mikroorganisma, protein dan antigen tumbuhan, bahan agresif, dan turun naik suhu di udara yang melampaui batas toleransi fisiologi membran mucous yang ketara, yang tidak menyebabkan toleransi fungsi pelindung fisiologi yang ketara, dan sinus paranasal.

Faktor risiko anatomi lain ialah kehadiran septa tulang dalam sinus (anomali perkembangan), yang sering diperhatikan dalam sinus maxillary, frontal dan sphenoid, serta kehadiran teluk dan rongga tambahan yang meluas ke ketebalan rangka muka. Pengkondisian mereka sangat sukar, dan oleh itu selalunya dengan mereka penyakit radang sinus paranasal bermula.

Faktor risiko yang sama termasuk kecacatan perkembangan rongga hidung (atresia, saluran hidung sempit dan melengkung, ubah bentuk vestibul hidung, kelengkungan septum hidung, dll.).

Penyebab tempatan penyakit radang sinus paranasal juga termasuk banyak penyakit hidung dalaman, yang diterangkan di atas.

Faktor traumatik boleh menyebabkan perkembangan bukan sahaja penyakit radang sinus paranasal, tetapi juga pelbagai jenis komplikasi purulen tambahan dan intrakranial. Terutama berbahaya adalah kecederaan pada sinus paranasal, disertai dengan keretakan dinding tulang mereka (plat etmoid, dinding orbit sinus maxillary dan frontal). Dalam kes ini, hematoma yang timbul di dalam sinus dan di luarnya paling kerap dijangkiti. Badan asing tembakan menimbulkan bahaya yang ketara dari segi perkembangan abses dan phlegmon, di mana proses berjangkit berkembang bukan sahaja di kawasan berhampiran badan asing, tetapi juga jauh di luarnya di sepanjang saluran luka akibat kesan hidrodinamik, menyebabkan kerosakan pada tisu sekeliling. Rintangan tisu-tisu ini terhadap jangkitan menjadi minimum, kebanyakannya mengalami nekrosis dan jangkitan sekunder dengan perkembangan phlegmons yang luas di muka.

Lesi traumatik dengan kemungkinan perkembangan proses keradangan seterusnya juga termasuk barotrauma sinus paranasal, yang berlaku semasa penyahmampatan secara tiba-tiba semasa kerja caisson, perubahan ketara dalam ketinggian semasa menyelam kapal terbang, semasa menyelam pantas ke kedalaman yang besar, dan lain-lain. Bahaya tertentu jangkitan sinus paranasal ditimbulkan oleh badan asing isi rumah dalam hidung, rhinoli dan pelbagai proses tumor.

Fokus jangkitan pada organ dan tisu bersebelahan memainkan peranan penting dalam memprovokasi penyakit radang sinus paranasal. Pada zaman kanak-kanak, fokus ini, dilokalkan terutamanya dalam nasofaring (adenoiditis akut dan kronik) dan palatine tonsil, sering berfungsi sebagai sumber jangkitan sinus paranasal. Ia tidak boleh dilupakan bahawa banyak penyakit radang sinus paranasal pada orang dewasa bermula pada zaman kanak-kanak. Selalunya, pakar rhinologi perlu berurusan dengan apa yang dipanggil sinusitis odontogenik, yang berlaku akibat penyakit pergigian (premolar kedua, molar pertama dan kedua), akarnya dipengaruhi oleh granuloma apikal atau abses periradikular atau periodontitis. Selalunya, bahagian apikal akar gigi ini terletak terus di teluk alveolar sinus maxillary, dari mana ia hanya dipisahkan oleh membran mukus yang terakhir. Penyingkiran gigi sedemikian membawa kepada pembentukan fistula lunar sinus maxillary, dan dengan kehadiran sinusitis odontogenik, saliran melalui lumen sinus boleh membawa kepada pemulihan spontan.

Penyakit organ dalaman dan sistem endokrin juga boleh menyumbang kepada perkembangan penyakit radang sinus paranasal, terutamanya apabila berinteraksi dengan faktor risiko tempatan dan keadaan atmosfera dan iklim umum yang tidak menguntungkan. Menurut M. Lazyan, faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan penyakit saluran pernafasan atas dan, khususnya, penyakit radang sinus paranasal boleh menjadi distrofi pencernaan, hipovitaminosis, hiperkolesterolemia, hiperuricemia, obesiti umum, hipokalsemia, gangguan metabolisme protein, diabetes, anemia, reumatik dan banyak lagi bentuk kerosakan pada organ dalaman. Gangguan vegetatif-vaskular dan trofik, yang mengurangkan fungsi penyesuaian dan penyesuaian semula jadi PNS, memainkan peranan utama dalam perkembangan penyakit radang sinus paranasal. Alahan memainkan peranan utama dalam patogenesis penyakit radang sinus paranasal, sebagai pencetus dan faktor dalam kronik proses keradangan. Menurut pengarang Romania, alahan memainkan peranan dalam 10% daripada semua penyakit ENT. Menurut data dari pelbagai pengarang yang dibentangkan di Kongres Otorhinolaryngologi Antarabangsa VII, alahan dalam penyakit radang sinus paranasal, bergantung kepada negara dan benua, didapati dalam 12.5-70% kes.

Anatomi patologi. Asas perubahan patologi dalam penyakit radang sinus paranasal adalah keradangan sebagai kategori biologi asas, di mana dua proses bertentangan disambungkan secara dialektik - merosakkan dan kreatif, dicerminkan dalam konsep perubahan dan pembaikan.

Dari sudut pandangan patologi, keradangan adalah proses tisu vaskular berbilang vektor tempatan dan proses humoral yang berlaku sebagai tindak balas kepada tindakan pelbagai faktor patogenik, memainkan peranan tindak balas penyesuaian perlindungan yang bertujuan untuk memusnahkan agen yang merosakkan dan melindungi daripadanya, mengeluarkan tisu yang tidak berdaya maju dan bahan toksik dari badan, dan pemulihan struktur morfologi dan fungsian yang berdaya maju. Oleh itu, apabila mempertimbangkan fenomena keradangan sebagai proses patologi, sentiasa perlu diingat bahawa terima kasih kepada proses ini, tubuh dibebaskan daripada penyakit atau, sekurang-kurangnya, melawannya untuk kembali ke keadaan normal. Ia juga penting untuk mengetahui bahawa keradangan yang terlalu ketara atau berpanjangan, serta keradangan yang berkembang dalam organ dan sistem penting dan mengganggu fungsinya, boleh berbahaya bagi tubuh, sering berakhir dengan kematiannya.

Bergantung pada kelaziman satu atau proses lain dalam fokus, keradangan dibahagikan kepada bentuk berikut.

Keradangan alternatif dicirikan oleh kerosakan yang paling ketara (pengubahan) substrat yang terjejas; intipatinya terdiri daripada pelbagai proses distrofik dan nekrotik.

Keradangan eksudatif ditunjukkan oleh peningkatan kebolehtelapan membran sel dengan kebocoran banyak bahagian cecair darah dengan protein terlarut di dalamnya dan peralihan unsur-unsur darah yang terbentuk ke dalam tisu. Bergantung pada sifat eksudat keradangan yang terbentuk dan perkembangan keradangan selanjutnya, keradangan eksudatif serous, fibrinous, purulen dan hemorrhagic dan catarrhal dibezakan.

Dalam keradangan serous, eksudat terdiri daripada cecair serous (iaitu, bahagian cecair darah dengan protein terlarut di dalamnya), di mana leukosit, eritrosit, dan sel kempis tisu sekeliling terampai dalam kuantiti yang kecil.

Dalam keradangan fibrin, eksudat mengandungi banyak fibrin. Apabila ia meninggalkan saluran, fibrinogen darah membeku dan bertukar menjadi fibrin, yang meliputi membran mukus dalam bentuk plak (filem). Sekiranya keradangan fibrin digabungkan dengan nekrosis tisu dalam, filem-filem itu bercantum rapat dengan permukaan asas dan sukar untuk dipisahkan daripadanya. Keradangan ini dipanggil fibrinous-necrotic, atau diphtheritic (jangan dikelirukan dengan difteria). Eksudat fibrin boleh diserap, tumbuh menjadi tisu penghubung, membentuk perekatan, sfarts, synechiae, dll., atau ditolak bersama dengan tisu nekrotik.

Dalam keradangan purulen, eksudat terdiri terutamanya daripada leukosit, sebahagian besar daripadanya berada dalam keadaan reput. Leukosit dilepaskan ke dalam tisu akibat peningkatan kebolehtelapan vaskular melakukan fungsi fagosit. Di samping itu, pelbagai enzim proteolitik yang terkandung di dalamnya mampu mencairkan tisu tidak berdaya maju (nekrotik), yang pada asasnya merupakan proses nanah. Suppuration yang tidak dihadkan dengan jelas dari tisu sekeliling dan merebak ke dalamnya dipanggil phlegmon, berbeza dengan abses, di mana proses keradangan dibatasi dari tisu sekeliling oleh membran piogenik. Pengumpulan nanah dalam mana-mana rongga anatomi, contohnya, rongga pleura atau salah satu sinus paranasal, dipanggil empiema. Jika eksudat mengandungi sejumlah besar eritrosit, contohnya, dalam radang paru-paru influenza atau sinusitis influenza, keradangan itu dipanggil hemorrhagic.

Dalam keradangan catarrhal, membran mukus (saluran pernafasan, saluran gastrousus, dll.) Terpengaruh. Exudate (serous, purulen, dll.) Dilepaskan, mengalir ke permukaan membran mukus dan dalam beberapa kes dikumuhkan, sebagai contoh, dalam keradangan catarrhal sinus paranasal. Lendir yang dirembeskan oleh kelenjar mukus bercampur dengan eksudat, akibatnya ia menjadi likat.

Keradangan produktif, atau proliferatif, dicirikan oleh percambahan sel dalam zon keradangan. Ini biasanya sel tisu penghubung, histiocytes, yang merupakan sebahagian daripada tisu granulasi. Keradangan yang produktif mengakibatkan pembentukan tisu parut, yang membawa kepada kedutan dan kecacatan pada organ yang terjejas (contohnya, parut dan lekatan dalam rongga timpani, yang mengikat rantai ossikel pendengaran - sklerosis timia, atau synechiae dalam rongga hidung). Apabila jenis keradangan ini berlaku pada organ parenchymatous, seperti hati, proses ini dipanggil sklerosis radang atau sirosis.

Keradangan boleh menjadi akut atau kronik. Hasilnya bergantung kepada banyak faktor langsung dan tidak langsung, seperti jenis patogen, sifat keradangan, jumlah tisu yang terjejas, sifat lesi itu sendiri (terbakar, kecederaan, dll.), Kereaktifan badan, dsb.

Proses keradangan dalam sinus paranasal, berkembang untuk satu sebab atau yang lain, dicirikan oleh beberapa peringkat berturut-turut perubahan patomorfologi dalam membran mukus, pengetahuan tentang sifat dan dinamik yang sangat penting untuk menentukan kaedah rawatan dan meningkatkan keberkesanannya. Intipati peruntukan ini adalah bahawa pada peringkat patomorfologi tertentu, pemulihan morfologi dan fungsi lengkap membran mukus dan unsur-unsurnya adalah mungkin, yang dicirikan sebagai pemulihan. Dengan luka yang lebih dalam pada membran mukus, proses reparatif hanya berlaku pada permukaannya yang terhad, yang, di bawah keadaan yang menggalakkan, berfungsi sebagai pusat penjanaan semula awal untuk keseluruhan atau sebahagian besar permukaan membran mukus sinus paranasal. Dalam kes lanjut, dengan proses purulen-nekrotik yang ketara menjejaskan periosteum atau bahkan menyebabkan osteomielitis, proses pemulihan berlaku melalui penolakan tisu yang terjejas dan parut rongga sinus paranasal.

Pada fasa awal rinosinusitis akut, perubahan biokimia berlaku dalam membran mukus, yang membawa kepada perubahan dalam pH media cecair, kelikatan lendir yang dirembeskan oleh alat kelenjar, dan kehilangan filem separa cecair, yang merupakan "habitat" silia bersilia. Perubahan ini membawa kepada hipofungsi sel goblet merembeskan lendir hidung dan intrasinus dan pergerakan silia yang perlahan. Pemberhentian pergerakan mereka didedahkan oleh biomikroskopi mukosa hidung dan dinyatakan dalam melicinkan permukaan bawah lapisan mukus yang meliputi membran mukus.

Perkembangan selanjutnya proses patomorfologi dalam epitelium bersilia adalah bahawa dengan hilangnya "habitat" silia, mereka mengalami beberapa perubahan: mereka memendek, berkumpul menjadi kelompok kecil dan hilang. Walau bagaimanapun, jika pulau-pulau epitelium bersilia yang berfungsi normal dipelihara dan penyakit itu berkembang dengan baik, proses itu boleh diterbalikkan.

Kajian histologi telah menunjukkan bahawa walaupun dengan kehilangan epitelium ciliated pada kawasan besar permukaan dalaman sinus paranasal dan dengan pemeliharaan kawasan kecil yang mampu proses reparatif, masih terdapat kemungkinan nyata untuk memulihkan fungsi membran mukus hampir sepenuhnya. Keadaan ini membuktikan ketidakkonsistenan kaedah mengikis radikal membran mukus sinus paranasal semasa campur tangan pembedahan pada mereka.

Satu lagi perubahan yang dialami oleh epitelium membran mukus hidung dan sinus paranasal berkaitan dengan bilangan dan pengedaran sel goblet. Faktor yang sama yang menyebabkan hiperemia dan edema membran mukus hidung juga menyebabkan peningkatan bilangan sel ini, yang meningkatkan fungsi rembesan mereka berpuluh kali ganda. Ramai penyelidik menganggap fakta peningkatan bilangan sel goblet sebagai tindak balas penyesuaian utama yang menggalakkan peningkatan jumlah lisozim, mencuci keluar dari sinus dan rongga hidung mikroorganisma yang membiak dan produk aktiviti penting mereka, menggantikan fungsi silia yang hilang. Walau bagaimanapun, pada masa yang sama, edema polypoid membran mukus berkembang, yang bukan sahaja mengganggu pernafasan hidung, tetapi juga menghentikan sepenuhnya pengudaraan sinus paranasal akibat penyumbatan saluran perkumuhan mereka. Jarang berlaku dalam sinus menyebabkan kemunculan transudat dalam rongga mereka dan perubahan polipoid dalam membran mukus.

Kemajuan proses patologi dalam sinus paranasal membawa kepada fenomena yang merosakkan dalam membran mukus, yang terdiri daripada kehilangan lengkap silia, atrofi dan kehilangan sel goblet, gangguan komposisi biokimia cecair tisu dan metabolisme dalam sel yang masih hidup, penurunan fungsi penghalang membran sel dan penurunan jumlah mukus hidung. Kesemua faktor ini membawa kepada metaplasia epitelium bersilinder silinder kepada epitelium keratin rata dengan penyahkuamatan, pertama berinsular, kemudian subtotal. Desquamation epitelium membawa kepada hakisan membran mukus, sehingga pelanggaran integriti lapisan basalnya. Walau bagaimanapun, walaupun pada fasa lanjut keradangan membran mukus ini, pulau kecil epitelium yang berdaya maju hampir selalu kekal.

Dalam kedalaman ulser di atas, tisu granulasi muncul, eksudat yang meliputi bahagian bawah ulser dengan fibrin, yang dengan cara tertentu juga mengubah lapisan basal membran mukus. Ia menebal kerana peningkatan bilangan gentian prekolagen argyrophilic, diresapi dengan hyaline dan membentuk penghalang pada laluan katabolit proses keradangan yang berkembang dalam membran mukus. Proses ini juga harus dipertimbangkan sebagai salah satu peringkat terakhir penyesuaian tempatan makroorganisma kepada keradangan tempatan. Walau bagaimanapun, impregnasi membran basal dengan hyaline dan peningkatan bilangan gentian kolagen di dalamnya membawa kepada pemampatan gentian saraf terbaik yang menembusi lapisan epitelium, yang mengganggu fungsi neurotropik VNS berhubung dengan membran mukus.

Pembentukan polipoid membran mukus berbeza dalam struktur dan bentuknya. Kejadian mereka disebabkan oleh peningkatan aktiviti alat kelenjar membran mukus, yang berlaku dalam keadaan apabila saluran perkumuhan kelenjar mukus dan serous dimampatkan oleh edema tisu interstisial atau hyalinosis membran bawah tanah yang terhasil. Pelanggaran fungsi perkumuhan alat kelenjar membawa kepada pembentukan sista pengekalan, saiznya boleh berbeza-beza dari pecahan milimeter hingga 1 cm atau lebih. Kehadiran sista ini menentukan bentuk klinikal dan anatomi sinusitis dan menunjukkan penstrukturan semula patomorfologi membran mukus yang mendalam, tidak meninggalkan harapan untuk penawar bukan pembedahan untuk pesakit.

Manifestasi klinikal penyakit radang sinus paranasal dicirikan oleh gejala umum dan tempatan. Dalam proses keradangan akut, gejala umum ditunjukkan oleh peningkatan suhu badan, kelemahan umum, rasa tidak enak, kehilangan selera makan, perubahan keradangan dalam gambar darah. Gejala tempatan termasuk hiperemia di kawasan frontal-facial yang sepadan dengan tapak keradangan, bengkak pada unjuran sinus frontal atau maxillary, sakit kepala umum dan setempat. Pelepasan serous, serous dan purulen dari hidung sering diperhatikan. Dalam proses keradangan kronik, pelepasan hidung bernanah dengan bau busuk yang tidak menyenangkan, eksaserbasi berkala proses keradangan adalah mungkin, rasa sakit lebih meresap, dan semasa eksaserbasi ia dilokalisasikan di zon yang disebutkan di atas dan di titik keluar cabang saraf trigeminal. Gejala umum semasa eksaserbasi adalah sama seperti dalam proses akut.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]