Penyakit sinus sinus paranasal: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Penyakit sinus sinus paranasal adalah lebih daripada satu pertiga daripada semua keadaan patologi organ ENT. Jika kita menganggap bahawa kebanyakan penyakit ini disertai dengan penyakit hidung, yang mana mendahului penyakit-penyakit sinus sinus paranasal hidung dan penyebabnya, atau akibatnya, bilangan mereka meningkat dengan ketara. Kedudukan anatomis sinus sinus paranasal adalah faktor risiko yang signifikan untuk kemungkinan komplikasi penyakit sinus sinus paranasal hidung dari sisi otak, mata, telinga dan lain-lain bidang tubuh.

Di bawah keadaan patologi sinus paranasal membawa kepada keabnormalan pelbagai bahagian sistem anatomi dan fungsi dianggap memainkan peranan penting bukan sahaja dalam memastikan homeostasis serantau, tetapi juga dalam mengekalkan keadaan normal fungsi-fungsi utama yang CNS, seperti hemodynamics, liquorodynamics et al., Dan melalui mereka, - Kalimat fungsi mental, motor dan autonomi yang bukan alternatif pusat saraf. Ia mengikuti bahawa apa-apa syarat patologi sinus paranasal harus berkaitan dengan penyakit sistemik menyebabkan penyakit yang berkaitan bukan sahaja di rantau ini kraniofasial dan saluran pernafasan atas, tetapi juga di seluruh organisma.

Pendekatan sistematik terhadap rawatan patogenesis penyakit sinus sinus paranasal mendapati justifikasi dalam pelbagai fungsi yang dilaksanakan oleh PNS. Di sini kita hanya tinggal di ekspose ringkas mereka berkenaan dengan bahagian ini.

Fungsi halangan mukosa hidung dan sinus paranasal hidung. Bawah fungsi halangan memahami mekanisme fisiologi tertentu yang melindungi organisma dari persekitaran menghalang penembusan bakteria, virus, dan bahan-bahan berbahaya, serta menyumbang kepada pemeliharaan komposisi berterusan dan sifat-sifat darah, limfa, cecair tisu. Hidung membran dan paranasal sinus mukus yang dipanggil halangan luar, di mana udara yang disedut dibersihkan daripada habuk dan bahan-bahan berbahaya di atmosfera, terutamanya melalui epitelium lapisan mukosa saluran udara dan mempunyai struktur yang tertentu. Halangan dalaman antara darah dan tisu dipanggil histoematik. Mereka memainkan peranan penting dalam mencegah penyebaran jangkitan dalam tisu dan organ-organ laluan hematogenous, khususnya, kemunculan sinusitis hematogenous, dalam satu tangan, dan sinusogennyh komplikasi intrakranial - di pihak yang lain. Dalam kes terakhir, peranan penting milik BBB. Penghalang yang sama wujud antara cecair darah dan intralubirintik telinga dalam. Halangan ini dipanggil hematolabirin. Seperti yang dicadangkan G.I.Kassel (1989), GHB mempunyai penyesuaian yang tinggi dengan komposisi dan sifat-sifat persekitaran dalaman organisma Adalah penting untuk mengekalkan had kestabilan parameter fisiologi dan biokimia organisma memelihara organ atau sistem organ dalam tindak balas fisiologi dan dalam yang aktif dan penumpuan berkesan kepada faktor patogen.

Fungsi penghalang adalah di bawah pengaruh berterusan dan kawalan sistemik oleh ANS dan sistem endokrin yang berkait rapat. Faktor risiko seperti keletihan saraf, kekurusan pencernaan, kekurangan vitamin, mabuk kronik, alahan dan sebagainya. N., Break fungsi halangan, yang membawa kepada peningkatan faktor seperti dan lingkaran setan, yang kita menentukan sistem patologi berfungsi dengan tindakan utama positif maklum balas.

Pengenalan jangkitan pada latar belakang ini, aktiviti menurun imuniti tisu di bawah pengaruh pelbagai faktor risiko, yang membawa kepada peningkatan oncogenesis selular, ia menyebabkan perkembangan penyakit tertentu yang sebahagian besarnya wujud kepada NTC. Terutamanya terganggu fungsi kelenjar mukus dan mengubah komposisi biokimia rembesan lemah sifat imun unsur-unsur sel darah dan bahan-bahan bakteria seperti lysozyme, berjalan proses neoplastic timbul tisu tempatan proses patologi privodschie gangguan trophism dengan akibatnya, khas untuk setiap bentuk nosologi khusus.

Melanggar fungsi halangan dan imuniti tempatan pada kelemahan mekanisme kawal selia tengah keputusan homeostasis humoral dalam gangguan fungsi fisiologi struktur mukosa hidung sebagai alat mucociliary, tisu celahan, cecair celahan, dan lain-lain, Yang seterusnya potentiates proses patologi asas, menyebabkan kitaran baru dengan penglibatan organ dan sistem baru di dalamnya.

Memandangkan proses pathogenetic ketara memberi kesan kepada reseptor PNS, menyebabkan berlakunya refleks vistserokortiko-visceral dan vistserogipotalamo-visceral patologi yang disharmonizing mekanisme penyesuaian yang dihadapi proses patologi, mengurangkan pengaruh mereka ke atas proses pembaikan kepada minimum, yang menyebabkan decompensation balas penyesuaian kepada penyakit dan progresif pembangunan kedua.

Imej lukisan mekanisme pathogenetic penyakit sinus paranasal - sebahagian daripada proses sistem besar yang dimainkan di PNS, dan yang sering melampaui ia. Setiap proses ini mempunyai ciri-ciri khusus yang tersendiri yang menentukan penyakit nosology, tetapi mereka semua mempunyai ciri-ciri biasa yang mencirikan proses patologi seperti konsep pathoanatomical keradangan, degenerasi, atrofi, hiperplasia, fibrosis, metaplasia, nekrosis, dan sebagainya, dan konsep pathophysiological. - disfungsi, tindakbalas, decompensation, parabiosis, kematian dan lain-lain. Ia perlu diingat bahawa pembangunan mana-mana negeri penyakit disertai dengan proses yang bertujuan untuk sebelah bertentangan bertentangan, iaitu. E. Dalam arah pemulihan, walaupun tanpa intervensi terapeutik luaran. Komponen proses ini ditentukan oleh intipati keadaan patologi, yang, secara kiasan bercakap, "menyebabkan api itu sendiri," dan bahawa "berkaliber" daripada "senjata" dan kualiti "peluru" yang membuat asal beliau. Contoh yang jelas ini adalah sistem imun, keradangan, tisu proses-proses pembaikan, apatah lagi pelbagai fenomena humoral, yang semua mekanisme asas proses penyesuaian dan reparative.

Kepelbagaian bentuk patogenetik penyakit PNS kebanyakannya ditunjukkan dalam prinsip atau kriteria untuk mengklasifikasikan proses keradangan dalam sistem ini.

Kriteria untuk klasifikasi penyakit keradangan sinus sinus paranasal hidung

1. Kriteria topografoanatomichesky:
   1. sinusitis craniofacial, atau anterior:
      1. sinusitis daripada maxillary;
      2. sinusitis rhinotomoid;
      3. sinusitis frontal.
   2. sinusitis craniobasal, atau posterior:
      1. sinusitis spenoidal;
      2. Sinusitis etmoido-sphenidal.
2. . Kriteria kuantitatif:
   1. monosynusitis (keradangan hanya satu sinus paranasal hidung);
   2. polysinusite:
      1. geminolisinusit (keradangan satu sisi dua atau lebih paren paranasal);
      2. pansinusit (keradangan serentak semua sinus paranasal hidung.
3. Kriteria anatomik-klinikal:
   1. sinusitis akut semua lokalisasi, ditunjukkan dalam mata 1 dan 2;
   2. sinusitis subakut semua lokalisasi, ditunjukkan dalam mata 1 dan 2;
   3. sinusitis kronik semua lokalisasi, ditunjukkan dalam mata 1 dan 2.
4. Kriteria patologi:
   1. sinusitis eksudatif:
      1. sinusitis catarrhal serous;
      2. sinusitis purulen;
   2. sinusitis proliferatif:
      1. hipertropik;
      2. hyperplastic;
   3. Borang bersekutu:
      1. sinusitis purus purulen;
      2. sinusitis polypozno-purulent;
      3. ulseratif-nekrotik etiologi kulat;
      4. sinusitis ostomyelitic.
5. Kriteria etologi:
   1. sinus tanpa mono- dan polymicrobial sinusitis (pneumokokus, streptokokus, staphylococcus, dll);
   2. sinusitis mikrob tertentu (sifilis, tuberkulosis, dan lain-lain);
   3. sinusitis anaerobik;
   4. sinusitis virus.
6. Kriteria patogenetik:
   1. sinusitis utama:
      1. hematogenous;
      2. limfogen;
   2. sekunder:
      1. rhinogenous sinusitis (majoriti penyakit radang sinus paranasal, dalam ungkapan kiasan tertunggak Perancis otorinolaringologa Terrakola "Setiap sinusitis dilahirkan hidup dan mati pada masa yang sama dengan rinitis yang ia melahirkan");
      2. sinusitis odontogenic;
      3. sinusitis secara umum berjangkit dan penyakit tertentu;
      4. sinusitis traumatik;
      5. sinusitis alergi;
      6. sinusitis metabolik;
      7. sinusitis tumor sekunder (sinusitis kongestif).
7. Kriteria usia:
   1. sinusitis zaman kanak-kanak;
   2. sinusitis dewasa;
   3. sinusitis pada umur tua.
8. Kriteria rawatan:
   1. sinusitis rawatan tanpa operasi;
   2. sinusitis rawatan pembedahan;
   3. sinusitis gabungan rawatan.

Kriteria klasifikasi ini tidak berpura-pura menjadi klasifikasi penyakit radang sinus sinus paranasal, tetapi hanya memberitahu pembaca pelbagai sebab, bentuk, kursus klinikal, kaedah rawatan, dan lain-lain penyakit ini. Di bawah, kriteria utama untuk klasifikasi penyakit radang sinus sinus paranasal dibincangkan dengan lebih terperinci.

Penyebab penyakit keradangan sinus hidung paranasal hidung. Berulang penjajahan bakteria mukosa hidung, disebabkan oleh penyedutan udara ambien, adalah punca kehadiran dalam rongga hidung polimorf microbiota nonpathogenic (saprophytes). Microbiota Nonpathogenic disediakan oleh kehadiran dalam rembesan hidung enzim unik memiliki sifat bacteriostatic dan bakteria. Ini termasuk sekumpulan lysozyme - bahan protein boleh menyebabkan lysis mikroorganisma tertentu dengan depolymerization dan mukopolisakarida hidrolisis mikroorganisma. Di samping itu, seperti yang ditunjukkan oleh ZV Ermol'eva (1938), lysozymes mempunyai keupayaan untuk merangsang proses regenerasi tisu. Sekiranya rinitis akut, terutamanya virus, ciri-ciri antibakteria lysozyme yang banyak mengurangkan, mana saprophyte memperoleh hartanah patogenik. Ia juga mengurangkan fungsi halangan daripada hidung mukosa lapisan penghubung, dan mikro-organisma untuk bebas menembusi ke dalam bahagian-bahagian yang lebih mendalam daripada itu. Tambahan pula lysozyme, terdapat beberapa bahan-bahan lain (kolagen, utama dan bahan kimia amorfus glyutsidovoy alam semula jadi, polisakarida, asid hyaluronik dan sebagainya. P.) Dalam mukosa hidung, yang mengawal selia proses resapan dalam sel "1embranah dan memberikan perlindungan terhadap penembusan mikroorganisma lapisan dalam mukosa hidung dan juga di luar. Walau bagaimanapun, patogen mempunyai cara mereka sendiri perlindungan dalam bentuk hyaluronidase enzim yang dihasilkan yang hydrolyzes asid gialuroiovuyu dan meningkatkan kebisaan mikroorganisma dan keupayaan menembusi.

Dalam penyakit radang bernanah akut sinus paranasal adalah streptococcus paling biasa, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, coccobacilli Pfeiffer, Klebsiella Friedlander, rhinoviruses, adenoviruses, dan lain-lain. Dalam sesetengah kes, apabila menyemai kandungan sinus, dilakukan dengan cara yang biasa, kandungan ini steril. Secara tidak langsung, ini menunjukkan sama ada etiologi virus atau anaerobik sinusitis. Untuk penyakit radang bernanah kronik sinus paranasal adalah mikroorganisma Gram lebih biasa seperti psevdodifteriynaya Pseudomonas aeruginosa, E. Solli lain-lain, dan untuk odontogenik resdung dgn rahang -. Anaerobes. Sebagai A.S.Kiselev diperhatikan (2000), dalam tahun-tahun kebelakangan ini ia telah menjadi jangkitan kulat topikal sinus paranasal disebabkan oleh penggunaan yang tidak rasional antibiotik dan dysbiosis. Peranan jangkitan influenza dan parainfluenza dalam kejadian penyakit radang akut sinus sinus paranasal belum dijelaskan sepenuhnya. Pada masa ini, hipotesis dominan bagaimana virus itu bertindak sebagai alergen menyebabkan proses exudative, diikuti oleh hasil Superinfeksi microbiota cetek membangunkan keradangan.

Patogenesis penyakit radang sinus sinus paranasal secara langsung bergantung kepada empat kategori penyebab penyakit ini: 1) tempatan; 2) dekat secara anatomi; 3) secara anatomis; 4) biasa.

Sebab-sebab tempatan dibahagikan kepada faktor penentu dan penyumbang. Yang pertama menentukan sifat dan tahap proses keradangan dan memainkan peranan sebabnya. Selsema yang berjangkit dalam kebanyakan kes adalah punca utama penyakit radang sinus sinus paranasal hidung. Menggalakkan faktor risiko adalah pelbagai keadaan, termasuk bahaya pekerjaan dan domestik, keadaan iklim tidak menguntungkan dan banyak faktor lain yang secara langsung mempengaruhi mukosa dan radas reseptornya.

Salah satu faktor risiko penting adalah struktur anatomi yang tidak baik dari sinus sinus paranasal dan rongga hidung. Contohnya, ini termasuk lokasi yang tinggi dalam pembukaan dalaman salur kotoran sinus maxillary atau terusan kanal depan yang terlalu sempit dan panjang, atau sinus paranasal yang terlalu besar. Menurut banyak penulis, ia adalah keadaan fungsional saluran salep sinus sinus paranasal yang memainkan peranan penting dalam permulaan keradangan mereka. Menghalang saluran ini biasanya membawa kepada gangguan rongga pengudaraan pembubaran gas dalam cecair kerengsaan membran mukus, pembentukan tekanan negatif dan, sebagai akibatnya - kemunculan transudate atau cystiform formasi (buih mukus). Transudate boleh kekal steril untuk masa yang lama (amber lut terbuat dr batu baiduri cecair), tetapi penembusan dengannya jangkitan membawa kepada suppuration dan pembangunan akut bernanah sinusitis itu. Seringkali, sinus sinus paranasal, sebahagian atau keseluruhan, berkomunikasi antara satu sama lain, terutamanya dalam sinus, maxillary sinus dan sel-sel labirin berlabel. Dan kemudian keradangan mana-mana sinus membawa kepada reaksi keradangan rantai, yang boleh menjejaskan dua, tiga atau bahkan semua rongga saluran udara pada tengkorak muka.

Kepentingan patogenik besar dalam berlakunya penyakit radang sinus paranasal adalah hakikat bahawa semua lubang dan longkang lubang sinus paranasal terletak di jalan aliran udara yang pesetas ke atas dirinya dan mikroorganisma, dan protein dan loji antigen, dan bahan-bahan menghakis dan berlepas dari had toleransi fisiologi, turun naik suhu udara, yang bersama-sama menyebabkan ketegangan penting fungsi perlindungan mukosa hidung dan alur paranasal x.

Satu lagi faktor risiko anatomi ialah kehadiran partition sinus bertulang (kecacatan), yang sering diperhatikan dalam maksila, frontal dan sinus sphenoid, serta kehadiran ruang dan rongga tambahan melanjutkan ke bahagian dalam tulang muka. Pengkondisian mereka sangat sukar, dan oleh itu sering dengan mereka bahawa penyakit radang sinus sinus paranasal bermula.

Faktor risiko yang sama termasuk kecacatan dalam perkembangan rongga hidung (atresia, saluran hidung yang sempit dan melengkung, kecacatan dari rasuk hidung, kelengkungan septum hidung, dan sebagainya).

Kepada penyebab penyakit peradangan di dalam sinus sinus paranasal adalah banyak penyakit hidung dalaman yang diterangkan di atas.

Faktor trauma boleh menyumbang kepada pembangunan penyakit radang bukan sahaja sinus paranasal, tetapi juga pelbagai komplikasi bernanah luar- dan intrakranial. Kecederaan terutamanya berbahaya sinus paranasal, disertai dengan tulang patah dinding mereka (berkisi lamina, dinding orbit dgn rahang atas dan sinus frontal). Dalam kes-kes ini, yang paling biasa ialah hematomas yang timbul dalam kedua-dua sinus dan seterusnya. A risiko besar untuk berlakunya abses dan abses adalah badan-badan asing tembakan di mana proses berjangkit membangunkan bukan sahaja di kawasan yang berhampiran dengan badan-badan asing, tetapi juga jauh di luar sempadannya dalam perjalanan saluran luka akibat kejutan hidrodinamik menyebabkan kerosakan kepada tisu sekeliling. Ketahanan terhadap jangkitan tisu ini adalah minimum, ramai daripada mereka adalah tertakluk kepada nekrosis dan jangkitan sekunder dengan kejadian abses menyeluruh hadapi.

Luka-luka trauma dengan kemungkinan berlakunya berikutnya keradangan digunakan barotrauma sinus paranasal, berlaku apabila kerja penyahmampatan caisson tiba-tiba, perbezaan yang signifikan ketinggian semasa pesawat menyelam dengan penenggelaman pesat ke kedalaman yang besar dan lain-lain. A risiko tertentu jangkitan sinus paranasal adalah badan hidung asing domestik , rhinolit, pelbagai proses tumor.

Foci jangkitan pada organ dan tisu jiran tidak memainkan peranan kecil dalam membangkitkan penyakit radang sinus sinus paranasal. Pada kanak-kanak, luka-luka ini setempat terutamanya dalam nasofarinks yang (adenoiditis akut dan kronik) dan tonsil palatine, sering menjadi sumber jangkitan sinus paranasal. Ia tidak boleh dilupakan bahawa banyak penyakit radang sinus sinus paranasal bermula pada zaman kanak-kanak. Rhinology sering perlu memenuhi apa yang dipanggil sinusitis rahang atas odontogenik, yang timbul akibat daripada penyakit gigi (geraham kecil kedua, I dan II molar) yang akar melanda granuloma apikal atau bernanah perikornevym atau periodontitis. Selalunya bahagian apikal akar gigi diletakkan secara langsung dalam sinus dgn rahang teluk alveolar, di mana hanya memisahkan mereka mukosa kedua. Penyingkiran gigi keputusan itu dalam pembentukan lubang sinus fistula dgn rahang atas, dan kehadiran odontogenik saliran resdung dgn rahang melalui lupku sinus boleh membawa kepada pemulihan spontan.

Penyakit organ-organ dalaman dan sistem endokrin juga boleh menyumbang kepada penyakit radang sinus paranasal, khususnya apabila berinteraksi dengan faktor-faktor tempatan dan risiko keadaan atmosfera dan iklim buruk yang sama. Menurut M.Lazyanu, faktor-faktor yang menyumbang kepada pembangunan penyakit pernafasan dan khususnya, penyakit radang sinus paranasal beribadah distrofi pencernaan, gipoavitaminoz, hiperkolesterolemia, hyperuricaemia, obesiti umum, hypocalcemia, gangguan metabolisme protein, diabetes, anemia, penyakit sendi dan lain-lain bentuk lesi organ dalaman. Peranan besar dalam berlakunya penyakit radang sinus paranasal memainkan gangguan vegetatif-vaskular dan trofik, mengurangkan fungsi penyesuaian dan penyesuaian semula jadi PNS. Amat penting dalam patogenesis penyakit radang sinus, kerana mereka mencetuskan faktor dan keradangan kronik, alahan tergolong. Menurut pengarang Romania, 10% daripada semua penyakit peranan alahan saluran pernafasan dipasang. Menurut penulis yang berbeza yang dinyatakan dalam VII Kongres Antarabangsa otorinoloringologov, penyakit radang alergi sinus paranasal, bergantung kepada negara dan benua, dikesan dalam 12,5-70% kes.

Anatomi patologi. Asas perubahan patologi dalam penyakit radang sinus paranasal adalah keradangan sebagai kategori biologi asas dialektik yang disambungkan kepada dua proses bertentangan - yang merosakkan dan membina terpancar dari segi pembaikan dan pengubahan.

Dari sudut pandangan patologi, keradangan - tisu vaskular multipronged tempatan dan proses humoral yang berlaku dalam tindak balas kepada pelbagai patogen, memainkan peranan sebagai tindak balas perlindungan penyesuaian bertujuan untuk memusnahkan agen perosak dan perlindungan terhadap mereka, penyingkiran daripada tisu badan nonviable dan toksik bahan, pemulihan morfologi dan fungsi struktur yang berdaya maju. Oleh itu, memandangkan fenomena keradangan sebagai satu proses patologi, anda perlu sentiasa ingat bahawa melalui proses ini badan bebas dari penyakit atau, sekurang-kurangnya, sedang berjuang dengan beliau untuk kembali normal. Ia juga penting untuk mengetahui bahawa terlalu diumumkan atau keradangan, dan keradangan yang membangun dalam organ-organ dan sistem penting dan merosakkan fungsi mereka berpanjangan, boleh menjadi suatu bahaya kepada badan, sering berakhir dengan kematiannya.

Keradangan, bergantung kepada kelaziman proses tertentu dalam wabak, dibahagikan kepada bentuk berikut.

Keradangan alteratif dicirikan oleh kerosakan yang paling ketara (perubahan) substrat yang terjejas, intinya adalah dalam pelbagai proses dystrophik dan nekrotik.

Peradangan eksudatif ditunjukkan dengan meningkatkan kebolehtelapan membran sel oleh kebocoran yang banyak dari bahagian cecair darah dengan protein yang dibubarkan di dalamnya dan pemindahan ke tisu darah unsur-unsur. Bergantung pada sifat eksudan radang yang terbentuk dan perkembangan selanjutnya keradangan, keradangan, fibrinous, purulent dan hemorrhagic dan catarrhal exudative keradangan dibezakan.

Apabila keradangan exudation serous cecair serous terdiri nz (t. E. Dari bahagian cecair protein darah dibubarkan di dalamnya), yang digantung dalam jumlah yang kecil leukosit, eritrosit, menurunkan sel-sel tisu di sekitarnya.

Dengan keradangan fibrinous, terdapat banyak fibrin dalam exudate. Apabila keluar dari vesel, fibrinogen darah mengalukan dan berubah menjadi fibrin, yang meliputi membran mukus dalam bentuk filem (filem). Jika keradangan fibrin dipadukan dengan nekrosis tisu yang mendalam, filem-filem tersebut dipasangkan padat ke permukaan yang mendasar dan sukar dipisahkan darinya. Keradangan tersebut dipanggil fibrinus-nekrotik, atau diphtheria (tidak boleh dikelirukan dengan difteri). Exudate fibrinous dapat diselesaikan, bercambah dengan tisu penghubung, membentuk pancang, Blok, sintetik, dll, atau merobek tisu nekrotik.

Dengan keradangan purulen, eksudat terdiri terutamanya daripada leukosit, sebahagian besarnya berada dalam keadaan kerosakan. Leukosit dilepaskan ke dalam tisu kerana peningkatan kebolehtelapan vaskular melakukan fungsi phagocytic. Di samping itu, pelbagai enzim proteolitik yang terkandung di dalamnya mampu mencairkan tisu yang tidak berdaya (nekrotik), yang, pada dasarnya, adalah proses suppuration. Suppuration, jelas berasingan dari tisu sekeliling dan meresap di dalamnya melanjutkan dipanggil phlegmon, tidak seperti nanah, di mana proses radang membran pyogenic ditentukan dengan jelas dari tisu sekeliling. Pengumpulan nanah dalam mana-mana rongga anatomi, contohnya pleura atau dalam salah satu sinus paranasal, dipanggil empyema. Sekiranya kandungan dalam eksudat sejumlah besar sel darah merah, misalnya dalam kes radang paru-paru influenza atau genyantritis influenza, keradangan dipanggil hemorrhagic.

Dengan keradangan catarrhal, membran mukus akan terjejas (saluran pernafasan, saluran gastrointestinal, dan lain-lain). Eksudat (serous, bernanah et al.) Dilepaskan, mengalir ke permukaan mukosa dan, dalam beberapa kes, dibuang, sebagai contoh, catarrhal keradangan sinus paranasal. Untuk lendir exudate, dikeluarkan oleh kelenjar mukus, dicampur, supaya ia menjadi likat.

Satu keradangan yang produktif, atau proliferatif, dicirikan oleh pendaraban sel dalam kawasan keradangan. Biasanya ini adalah sel-sel tisu penghubung, histiocytes yang membentuk tisu granulasi. Disebabkan oleh keradangan produktif, tisu parut terbentuk, yang membawa kepada pengecutan dan kecacatan organ yang terjejas (contohnya, parut dan pelekatan dalam rongga telinga, Osikel auditori rantai belenggu - timianoskleroz atau synechia dalam rongga hidung). Sekiranya jenis ini keradangan pada organ parenchymatous seperti hati, proses keradangan dipanggil sclerosis atau sirosis.

Keradangan boleh berlaku secara akut atau kronik. Hasilnya bergantung kepada pelbagai faktor langsung dan tidak langsung, misalnya jenis patogen, sifat keradangan, jumlah tisu yang terjejas, sifat lesi itu sendiri (pembakaran, kecederaan, dll), kereaktifan organisma,

Keradangan pada sinus paranasal, membangunkan pelbagai sebab, mempunyai ciri-ciri beberapa peringkat berturut-turut berlaku perubahan patologi dalam membran mukus, pengetahuan tentang sifat dan dinamik yang penting untuk menentukan bagaimana untuk merawat dan meningkatkan kecekapan. Inti dari peruntukan ini adalah pada tahap-tahap pathomorphological tertentu, pemulihan morfologi dan fungsi lengkap membran mukosa dan unsur-unsurnya mungkin, yang dicirikan sebagai pemulihan. Dalam luka-luka yang lebih dalam proses pembaikan mukosa berlaku hanya pada terhad permukaan yang, dalam keadaan yang baik berfungsi sebagai pusat pertumbuhan semula bermula bagi semua atau sebahagian besar permukaan mukosa sinus paranasal. Dalam kes-kes maju, apabila diungkapkan proses necrotic menjejaskan periosteum atau menyebabkan osteomielitis, proses pemulihan berjalan melalui penolakan terjejas tisu dan parut sinus kaviti.

Pada peringkat awal akut rinosinusitis mukosa perubahan biokimia berlaku yang membawa kepada perubahan dalam pH media cecair, kelikatan setserniruemoy radas lendir kelenjar dan kehilangan filem semiliquid menjadi "habitat" silia feniks mata. Perubahan ini membawa kepada hipofungsi sel goblet, memisahkan lendir hidung dan intraspidular dan melambatkan pergerakan silia. Penamatan pergerakan dikesan di mukosa hidung biomicroscopy dan dinyatakan dalam melicinkan permukaan bahagian bawah lapisan mukus yang meliputi membran mukus.

Pembangunan proses patologi dalam epitelium ciliary adalah bahawa dengan kehilangan yang "habitat" silia, mereka menjalani satu siri perubahan: lebih pendek, agglomerated ke dalam kelompok kecil dan hilang. Walau bagaimanapun, jika pulau-pulau yang biasanya berfungsi epitelium ciliated dipelihara dan penyakit mengalir dengan baik, proses boleh diterbalikkan.

Kajian histologi telah menunjukkan bahawa walaupun dengan kehilangan epitelium feniks mata di kawasan itu luas permukaan dalaman sinus paranasal, dan di samping mengekalkan kawasan kecil, keupayaan proses-proses pembaikan, masih kemungkinan sebenar fungsi pemulihan mukosa hampir keseluruhannya. Keadaan ini membuktikan ketidakkonsistenan kaedah pengikisan radikal membran mukus sinus sinus paranasal semasa campur tangan pembedahan pada mereka.

Satu lagi perubahan, yang mengalami epitelum mukosa hidung dan sinus paranasal, menyangkut jumlah dan pengedaran sel goblet. Faktor-faktor yang sama yang menyebabkan kesesakan dan bengkak mukosa hidung, dan juga menyebabkan peningkatan dalam bilangan sel-sel ini, yang meningkatkan fungsi yg mereka sepuluh kali ganda. Ramai penyelidik sebenarnya meningkatkan bilangan sel-sel piala dianggap sebagai tindak balas penyesuaian utama, meningkatkan bilangan lysozyme tanah runtuh dari sinus dan rongga hidung mikroorganisma pembiakan dan produk metabolik mereka, yang datang untuk menggantikan fungsi silia terancam. Walau bagaimanapun, pada masa yang sama membangunkan dan mukosa polypoid edema, bukan sahaja melanggar hidung bernafas, tetapi juga benar-benar berhenti pengudaraan sinus halangan kerana saluran outlet mereka. Dibangunkan dalam sinus, jarang berlaku menyebabkan penampilan dalam rongga mereka perubahan transudat dan polipoid dalam membran mukus.

Perkembangan proses patologi dalam sinus paranasal membawa kepada peristiwa-peristiwa yang merosakkan mukosa, yang terdiri dalam kehilangan lengkap silia, atrofi dan kehilangan sel-sel piala, gangguan komposisi biokimia dan cecair tisu menjalani metabolisme dalam sel-sel, mengurangkan fungsi halangan membran sel dan mengurangkan jumlah air hidung. Semua faktor-faktor ini membawa kepada metaplasia silinder epitelium feniks mata desquamation keratinized skuamus dengan pulau kecil yang pertama, maka jumlah kecil. Epitelium desquamation menyebabkan hakisan mukosa, sehingga ia memusnahkan integriti lapisan basal. Walau bagaimanapun, walaupun pada fasa maju keradangan mukosa selalunya disimpan pulau kecil epitelium berdaya maju.

Dalam kedalaman ulser di atas, tisu granulasi muncul, exudate yang meliputi bahagian bawah ulser dengan fibrin, yang dengan cara tertentu mengubah suai lapisan basal membran mukus. Ia bertambah kerana peningkatan bilangan serat precollagenic argyrophilic yang diresapi dengan hyaline dan membentuk penghalang kepada catabolit proses keradangan yang berkembang di dalam mukosa. Proses ini juga perlu dipertimbangkan sebagai salah satu peringkat terakhir penyesuaian tempatan makroorganisma kepada keradangan tempatan. Walau bagaimanapun hal memberi hening bawah tanah membran dan peningkatan bilangan gentian kolagen dalam ia membawa kepada pemampatan gentian saraf nipis menembusi lapisan epitelium bahawa memberikan fungsi neurotrophic VNS terhadap mukosa.

Pembentukan polipoid membran mukus berbeza dalam struktur dan bentuknya. Penampilan mereka adalah disebabkan oleh peningkatan aktiviti kelenjar unit mukosa berasal dalam persekitaran di mana saluran kelenjar mukus dan serous diperah edema tisu celahan timbul hyalinosis atau membran bawah tanah. Pelanggaran fungsi perkumuhan kelenjar glandular menyebabkan pembentukan sistim pengekalan, saiznya boleh berubah dari pecahan milimeter hingga 1 cm atau lebih. Kehadiran sista ini menentukan bentuk sinusitis klinikal-anatomi dan menunjukkan rekonstruksi pathomorphological yang mendalam membran mukus, tidak memberikan harapan untuk ubat yang tidak kronik pesakit.

Manifestasi klinikal penyakit radang sinus sinus paranasal dicirikan oleh gejala umum dan setempat. Dalam proses keradangan akut, gejala umum ditunjukkan oleh peningkatan suhu badan, kelemahan umum, rasa sakit, kehilangan selera makan, perubahan keradangan dalam gambar darah. Tanda-tanda tempatan termasuk kemerahan di rantau Fronto-muka yang sepadan dengan tapak keradangan, bengkak di unjuran frontal atau sinus dgn rahang atas, umum dan sakit kepala setempat. Selalunya, terdapat patch, pembuangan serous dan purulen dari hidung. Dalam kronik rembesan radang hidung adalah bau busuk busuk bernanah, mungkin keradangan akut berulang, sakit adalah lebih meresap, dan exacerbations akut di kawasan setempat yang dinyatakan di atas dan meletakkan cawangan output saraf trigeminal. Gejala-gejala yang biasa dengan keterukan adalah sama seperti dalam proses akut.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]