Punca dan patogenesis neuropati diabetik

Punca dan patogenesis neuropati diabetik

Patogenesis neuropati diabetik tidak difahami sepenuhnya. Faktor patogenetik awal utama neuropati diabetik ialah hiperglikemia kronik, yang akhirnya membawa kepada perubahan dalam struktur dan fungsi sel saraf. Mungkin, peranan yang paling penting dimainkan oleh mikroangiopati (perubahan dalam vasa nervorum dengan bekalan darah terjejas kepada gentian saraf) dan gangguan metabolik, yang termasuk:

• pengaktifan shunt poliol (gangguan metabolisme fruktosa) - laluan alternatif metabolisme glukosa, akibatnya ia ditukar menjadi sorbitol di bawah tindakan aldose reduktase, kemudian menjadi fruktosa, pengumpulan sorbitol dan fruktosa membawa kepada hiperosmolariti ruang antara sel dan pembengkakan tisu saraf;
• pengurangan sintesis komponen membran sel saraf, yang membawa kepada gangguan pengaliran impuls saraf. Dalam hal ini, penggunaan cyanocobalamin, yang terlibat dalam sintesis sarung myelin saraf, mengurangkan kesakitan yang berkaitan dengan kerosakan pada sistem saraf periferi, dan merangsang metabolisme asid nukleik melalui pengaktifan asid folik, nampaknya berkesan dalam neuropati diabetik;
• glikosilasi bukan enzimatik dan enzimatik protein struktur lajur saraf (myelin dan tubulin), yang membawa kepada demielinasi dan gangguan pengaliran impuls saraf; glikosilasi protein membran bawah tanah kapilari menyebabkan penebalan dan gangguan proses metabolik dalam gentian saraf. Dalam hal ini, penggunaan cyanocobalamin, yang terlibat dalam sintesis sarung myelin saraf, mengurangkan kesakitan yang berkaitan dengan kerosakan pada sistem saraf periferi, merangsang metabolisme asid nukleik melalui pengaktifan asid folik, nampaknya berkesan dalam neuropati diabetik;
• peningkatan tekanan oksidatif dan penindasan sistem antioksidan dengan pengumpulan seterusnya radikal bebas (kesan sitotoksik langsung). Untuk menyekat proses ini, asid thioctic digunakan - koenzim dalam dekarboksilasi oksidatif asid alfa-keto;
• proses autoimun (menurut beberapa data, antibodi kepada insulin menindas faktor pertumbuhan saraf, yang membawa kepada atrofi gentian saraf).

Epidemiologi neuropati diabetik

Kekerapan pelbagai bentuk neuropati di kalangan pesakit diabetes mencapai 65-80%. Neuropati diabetik berkembang pada mana-mana umur, tetapi manifestasi klinikal lebih biasa pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun. Ia memberi kesan kepada pesakit diabetes mellitus jenis 1 dan 2 dengan kekerapan yang hampir sama. Bentuk kerosakan yang paling biasa pada sistem saraf periferi ialah polineuropati periferal resap diabetik (kira-kira 80%). Yang kedua paling biasa ialah neuropati diabetes autonomi (didapati dalam 15% pesakit diabetes pada masa diagnosis dan dalam 50% - 20 tahun selepas permulaan penyakit). Selalunya, pemuliharaan autonomi sistem kardiovaskular terjejas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Klasifikasi neuropati diabetik

Neuropati meresap termasuk:

Neuropati simetri distal:

• dengan kerosakan utama pada saraf deria (bentuk deria neuropati diabetik);
• dengan kerosakan utama pada saraf motor (bentuk motor neuropati diabetik), dengan kerosakan gabungan pada saraf deria dan motor (bentuk sensorimotor neuropati diabetes);

Neuropati autonomi:

• Saluran gastrousus: atonia gastrik, enteropati diabetik (cirit-birit malam dan selepas makan),
• sistem kardiovaskular: infarksi bukan miokardium, hipotensi ortostatik, gangguan irama jantung;
• pundi kencing;
• sistem pembiakan: disfungsi erektil, ejakulasi retrograde;
• organ dan sistem lain: refleks pupil terjejas, peluh terjejas, ketiadaan gejala hipoglikemia.

Neuropati fokus termasuk:

• neuropati saraf kranial;
• mononeuropati (bahagian atas atau bawah);
• mononeuropati berbilang;
• poliradikulopati,
• plexopathy;
• sindrom terowong (dalam erti kata yang ketat, mereka bukan neuropati, kerana ia disebabkan oleh mampatan saraf yang mungkin tidak berubah).

Peringkat polineuropati diabetes berikut dibezakan:

• peringkat 0 - tiada manifestasi neuropati;
• peringkat 1 (subklinikal) - perubahan dalam sistem saraf periferi, dikesan oleh ujian neurologi kuantitatif khas, sementara tiada manifestasi klinikal neuropati;
• peringkat 2 - peringkat manifestasi klinikal, apabila, bersama-sama dengan ujian neurologi yang diubah, terdapat tanda-tanda dan gejala neuropati;
• peringkat 3 - dicirikan oleh kemerosotan teruk fungsi saraf, yang membawa kepada komplikasi teruk, termasuk perkembangan sindrom kaki diabetik

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]