Punca protein dalam air kencing

Lebih daripada dua ratus protein pelbagai asal telah ditemui dalam air kencing orang yang sihat: ada yang ditapis daripada plasma darah, yang lain berasal dari buah pinggang atau dirembeskan oleh epitelium saluran kencing. Menggunakan kaedah penyelidikan moden, lebih daripada 30 protein serum biasanya ditemui dalam air kencing. Protein dalam air kencing, punca yang boleh dikenal pasti menggunakan ujian air kencing, boleh menjadi hasil daripada keupayaan pelbagai protein tisu untuk melalui glomerulus (dari pankreas, jantung, hati, antigen kumpulan darah A dan B, antigen pemindahan, dll.).

Sesetengah protein memasuki air kencing akibat daripada rembesan tiub biasa atau proses semula jadi pembaharuan tisu buah pinggang: antigen membran bawah tanah glomerular larut, urokallikrein, erythropoietin. Protein asal buah pinggang juga termasuk komponen protein yang secara kuantitatif dominan dalam air kencing normal - mukoprotein Tamm-Horsfall (biasanya 30-50 mg/hari dalam air kencing), disintesis oleh sel epitelium anggota menaik gelung Henle dan segmen awal tubul berbelit distal dengan pengecualian makula densa.

Mengikut mekanisme patogenetik pembangunan, proteinuria glomerular, tiub dan campuran dibezakan. Proteinuria glomerular berkembang akibat kerosakan struktur pada kapilari glomerular. Reaksi imun patologi (humoral, selular), proses degeneratif dan sclerosing membawa kepada pelanggaran kebolehtelapan terpilih penapis glomerular. Proteinuria tubular berlaku akibat pelanggaran penyerapan tiub (penyakit tubul renal) beberapa protein yang biasanya ditapis (pada orang yang sihat, ia kemudiannya diserap semula dan dikatabolismekan oleh sel epitelium tubul proksimal). Di samping itu, beberapa protein dirembeskan ke dalam air kencing oleh sel tubular. Proteinuria boleh berlaku disebabkan oleh pembentukan berlebihan beberapa protein (kepekatan protein yang ditapis dalam plasma darah melebihi keupayaan tubulus untuk menyerapnya semula, yang diperhatikan dalam paraproteinemia - penyakit myeloma, penyakit rantai ringan). Sebaliknya, dalam beberapa kes proteinuria dalam paraproteinemia mungkin dikaitkan dengan kerosakan pada glomeruli (contohnya, disebabkan oleh perkembangan amyloidosis).

Proteinuria tubular dicirikan oleh penyerapan semula protein terjejas dalam tubul renal proksimal dan perkumuhan utama protein molekul rendah (berat molekul sehingga 40,000) dalam air kencing. Biasanya, protein molekul rendah yang ditapis daripada plasma darah hampir sepenuhnya diserap semula dalam tubul proksimal. Dalam kerosakan tiub, penyerapan semula protein molekul rendah dalam tubul renal proksimal berkurangan, yang membawa kepada peningkatan perkumuhan dalam air kencing. Proteinuria tiub biasanya tidak melebihi 2 g/1.73 m2 ^/ hari.

Peningkatan perkumuhan protein molekul rendah juga diperhatikan dalam glomerulonephritis (jenis campuran proteinuria), kerana dengan beban penapisan yang tinggi, albumin mengurangkan penyerapan semula tubular protein molekul rendah, bersaing untuk mekanisme pengangkutan biasa. Sebagai penunjuk proteinuria tubular, kaedah yang paling biasa digunakan ialah penentuan beta ₂ -mikroglobulin (mol. jisim 11,800), protein pengikat retinol (mol. jisim 21,000), ₁ -mikroglobulin (mol. jisim 27,000), cystatin C (mol. jisim urin 13,00) pemeriksaan aktiviti enzim dalam air kencing dan 13,00. asal buah pinggang. Peningkatan albuminuria dengan perkumuhan normal beta ₂ -microglobulin adalah ciri proteinuria glomerular, dan perkumuhan utama beta ₂ -microglobulin adalah ciri proteinuria tubular. Walau bagaimanapun, perkumuhan beta ₂ -microglobulin dengan air kencing adalah mungkin bukan sahaja dengan kerosakan pada tubulus buah pinggang dalam pelbagai penyakit buah pinggang, tetapi juga dengan patologi onkologi, myeloma, limfogranulomatosis, penyakit Crohn, hepatitis, dll.

Di samping itu, terdapat kebarangkalian tinggi untuk mendapatkan keputusan ujian yang salah kerana pengaruh faktor praanalitik terhadap kandungan protein ini.

Protein dalam air kencing (proteinuria patologi) boleh terdiri daripada beberapa jenis: prerenal, renal dan postrenal.

• Proteinuria prarenal, atau "beban berlebihan" tidak dikaitkan dengan kerosakan buah pinggang, tetapi berlaku akibat beberapa penyakit atau keadaan patologi yang disertai dengan peningkatan sintesis protein molekul rendah (dengan berat molekul 20,000-40,000), yang beredar dalam darah dan ditapis oleh glomeruli normal, tetapi tidak diserap sepenuhnya oleh glomeruli normal, tetapi tidak diserap sepenuhnya dalam plasma darah. Selalunya, proteinuria berlebihan diwakili oleh rantaian ringan Ig (protein Bence Jones), mioglobin, hemoglobin, lisozim dan diperhatikan dalam myeloma, Waldestrom macroglobulinemia, hemolisis intravaskular, rhabdomyolysis, leukemia monositik dan beberapa penyakit lain.
• Proteinuria buah pinggang disebabkan oleh kerosakan pada glomeruli dan/atau tubul buah pinggang. Bergantung pada penyetempatan proses patologi dalam nefron, komposisi dan jumlah protein dalam air kencing secara semula jadi berubah. Dengan kerosakan utama pada glomeruli buah pinggang, proses penapisan terutamanya terjejas, yang membawa kepada jenis proteinuria glomerular, yang boleh dikaitkan dengan kehilangan lapisan polianion atau dengan pelanggaran integriti membran bawah tanah glomerular. Dalam kes pertama, protein molekul rendah melalui penghalang tidak bercas, termasuk albumin (3.6 nm), transferrin (4 nm), tetapi bukan IgG (5.5 nm); dalam kes kedua, protein molekul besar juga memasuki air kencing. Keupayaan penghalang glomerular yang rosak untuk melepasi molekul protein dengan berat molekul yang berbeza ke dalam air kencing berubah bergantung pada tahap dan sifat kerosakan. Menurut komposisi protein air kencing, tiga jenis proteinuria dibezakan: sangat selektif, selektif dan tidak selektif. Dalam jenis yang sangat selektif, pecahan protein molekul rendah (sehingga 70,000, terutamanya albumin) dikesan dalam air kencing. Dalam proteinuria terpilih, protein dikesan dalam air kencing dalam kedua-dua jenis yang sangat selektif dan dengan berat molekul sehingga 150,000, dalam proteinuria bukan selektif - dengan berat molekul 830,000-930,000. Untuk mencirikan selektiviti proteinuria, indeks selektiviti ditentukan, yang dikira sebagai nisbah kelegaan protein molekul tinggi (paling kerap IgG) kepada molekul rendah (albumin atau transferrin). Nilai rendah nisbah ini (<0.1) menunjukkan kecacatan penapis yang dikaitkan dengan pelanggaran keupayaannya untuk mengekalkan molekul bercas (proteinuria terpilih). Sebaliknya, peningkatan dalam indeks> 0.1 menunjukkan sifat proteinuria yang tidak selektif. Oleh itu, indeks selektiviti proteinuria mencerminkan tahap kebolehtelapan penghalang penapisan glomerular untuk makromolekul. Ini adalah kepentingan diagnostik yang besar, kerana proteinuria terpilih adalah ciri pesakit dengan penyakit perubahan minimum dan mencadangkan kepekaan yang tinggi terhadap terapi glukokortikosteroid. Pada masa yang sama, proteinuria tidak selektif dikaitkan dengan perubahan yang lebih teruk dalam membran bawah tanah dan berlaku dalam pelbagai varian morfologi glomerulonefritis kronik primer (nefropati membran, glomerulonephritis membran-proliferatif, glomerulosklerosis segmental fokus), glomerulonephritis sekunder dan, sebagai peraturan, menunjukkan ketahanan terhadap glukokortikosteroid.
• Proteinuria postrenal disebabkan oleh kemasukan eksudat radang, kaya dengan protein, ke dalam air kencing semasa penyakit saluran kencing (cystitis, prostatitis).