Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Perubahan kulit dengan lupus erythematosus: sebab, gejala, diagnosis, rawatan
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Lupus merah adalah penyakit kronik yang disifatkan terutamanya oleh keterpurukan di musim panas. Buat pertama kalinya pada tahun 1927 ia menggambarkan P. Raycr dengan nama "Flux scbacc". A Cazenava (1951) menamakan penyakit ini sebagai "lupus merah." Walau bagaimanapun, menurut banyak ahli dermatologi, nama ini tidak mencerminkan intipati penyakit dan adalah mustahak untuk memanggilnya erythematosis.
Lupus merah berlaku jarang. Ia adalah kira-kira 0.25-1% daripada penyakit kulit. Wanita sakit lebih kerap berbanding lelaki. Nisbah lelaki dan wanita dengan discoid lupus erythematosus ialah 1: 15-1: 3. Penunjuk ini dalam lupus erythematosus sistemik ialah 1: 4-1: 9. Terdapat pendapat bahawa kerana kulit wanita yang halus, dia sering bertemu dengan mereka. Kejadian sering lupus erythematosus pada wanita juga dikaitkan dengan aktiviti kelenjar endokrin, sejak kambuh dan kursus yang teruk sering dijumpai sebelum haid atau selepas bersalin. Lupus erythematosus sering memberi kesan kepada orang dewasa, dan ia, sebagai peraturan, berlaku pada orang yang terdedah kepada faktor persekitaran (cahaya matahari, angin, perubahan suhu mendadak).
Penyakit ini boleh berlaku di semua benua, tetapi lebih umum di negara-negara yang mempunyai kelembapan yang tinggi (Scandinavia, England, Jerman Utara, Yunani, Jepun, dll). Lupus merah, walaupun peningkatan insolasi, di negara-negara tropika (Brazil, Mesir, Syria) jarang berlaku. Orang putih berbanding dengan orang kulit hitam sering kali sakit.
Punca dan patogenesis lupus erythematosus. Asal lupus erythematosus tidak diketahui, tetapi sebelum ini percaya bahawa permulaan penyakit ini dikaitkan dengan tuberkulosis (teori sejarah).
Pengesanan antibodi yang beredar terhadap Epstein-Barr dan herpes, onkovirus dalam leukosit dan hati mengesahkan asal virus penyakit ini.
Kajian mikroskopik elektron sekali lagi mengesahkan konsep virus. Dalam sel epitelium buah pinggang pesakit dengan lupus erythematosus sistemik, zarah mikrotubular dikesan. Zarah-zarah ini sangat mirip dengan ribonucleoprotein paramyxovirus. Juga, zarah-zarah tersebut didapati tidak hanya pada yang terjejas, tetapi juga pada kulit pesakit yang sihat. Walaupun penyelidikan yang mendalam, dalam kesusasteraan hingga saat ini tidak ada cukup informasi yang tepat tentang virus yang menyebabkan penyakit, terisolasi dari tisu dalam keadaan murni. Dalam kajian zarah oleh kaedah sitokimia dan autoradiografik, kewujudan nukleoprotein dan fosfolipid dan glikoprotein diperhatikan dalam komposisi mereka.
Kini telah terbukti bahawa lupus erythematosus adalah penyakit autoimun. Dalam kemunculan penyakit ini, sistem kekebalan tubuh sangat penting. Dalam darah pesakit dengan lupus erythematosus, antibodi (auto-antibodi) dikesan terhadap nukleus dan konstituennya (DNA). Antibodi ini ditujukan bukan sahaja terhadap nukleproteidov tetapi terhadap nukleogistona dan DNA (asli dan tertakluk kepada penyahaslian) Dengan menggunakan tindak balas ujian berbentuk dalam leukosit, tisu dan kulit sentiasa dikesan faktor antinuklear. Sekiranya terdapat kecurigaan lupus erythematosus sistemik, reaksi ini boleh digunakan. Dalam 70 80% pesakit di sempadan epidermis dan dermis, IgG dan IgM dikesan. Dengan lupus erythematosus sistemik pada kulit yang tidak berubah, kehadiran immunoglobulin di atas telah dikesan. Kehadiran antibodi antinuklear dalam komposisi kompleks imun beredar di dalam badan dan dalam tisu dibenarkan untuk menyatakan idea bahawa lupus adalah penyakit kompleks imun.
Perubahan yang berlaku dalam aktiviti sistem saraf autonomi dan pusat, serta organ neuroendocrinal, sangat penting dari sudut pandangan patogenetik. Dalam tempoh awal penyakit ini di banyak pesakit, proses pengujaan sistem saraf dipergiatkan, dan kemudiannya masuk ke dalam perencatan. Kadang kala sistemik lupus erythematosus bermula dengan perubahan dalam sistem saraf (psikosis, epilepsi, chorea, lupus meningitis, dan lain-lain).
Pesakit menunjukkan kelemahan aktiviti sistem hypothalamic-pituitari-adrenal, perkembangan penyakit semasa mengandung, selepas keguguran dan melahirkan anak, peningkatan estrogen, testosteron menurun, hipertiroidisme atau disfungsi tiroid, yang menunjukkan bahawa lebih besar kepentingan sistem endokrin sekiranya penyakit.
Ada pendapat bahawa lupus erythematosus bersifat keturunan. Kes keluarga penyakit ialah 1.1-1.3%. Satu kes lahir dalam wanita yang sakit dengan bentuk discoid lupus erythematosus, 4 kanak-kanak dengan penyakit ini digambarkan. Beberapa saudara-mara sihat pesakit SLE menunjukkan tanda-tanda ciri penyakit - hypergammaglobulinemia, tahap serum tinggi daripada jumlah dan bebas hydroxyproline, kehadiran faktor antinuklear.
Kajian imunogenetik menunjukkan bahawa antigen A11, B8, B18, B53, DR2, DR3 berlaku lebih kerap, dan penunjuk ini bergantung kepada umur, jantina, tanda-tanda klinikal, kejadian dan populasi yang dikaji. Sesetengah saintis, setelah mengkaji sistem HLA dalam kes lupus erythematosus, menyatakan pendapat bahawa, dari sudut pandangan patogenetik pertama, bentuk berbentuk cincin dan sistemik penyakit ini adalah satu proses tunggal. Satu gen telah dikenalpasti, terdedah untuk menyebabkan lupus erythematosus merah (HLA BD / DR), yang terletak di antara loci di lengan pendek kromosom ke-6.
Lupus erythematosus juga membangunkan di bawah pengaruh agen jangkitan (streptococci dan staphylococci), pelbagai ubat-ubatan (gidrolizina, antibiotik, sulfonamides, vaksin, serum), faktor persekitaran (sinaran ultraviolet, sinar inframerah, radiasi, dan lain-lain), A patologi organ-organ dalaman (hepatitis, gastritis, metabolisme asid amino dan vitamin yang terjejas).
Pakar dermatologi dan ahli terapi terlibat dalam lupus erythematosus, tetapi sikap pakar untuk masalah ini adalah berbeza. Jika majoriti ahli dermatologi mempertimbangkan lupus erythematosus akut dan kronik satu penyakit, meneruskan dalam pelbagai bentuk, maka ahli terapi mempertimbangkannya sebagai penyakit bebas yang tidak bergantung pada satu sama lain.
Menurut beberapa saintis, lupus berbentuk cincin adalah salah satu bentuk lupus erythematosus, sementara proses patologi terhad kepada lokasi di kulit. Sistemik lupus juga merupakan bentuk lupus erythematosus.
Walau bagaimanapun, proses patologi yang bermula pada kulit secara beransur-ansur merebak ke organ dalaman dan sistem muskuloskeletal.
Klasifikasi lupus erythematosus. Tiada klasifikasi lupus erythematosus yang diterima secara amnya. Kebanyakan dermatologi praktikal membezakan kronik (erythematosus kronik, membentuk parut), tebuan gruyu atau sistemik (erythematosis akut) dan bentuk subakut lupus erythematosus.
Dalam bentuk sistemik penyakit ini, organ dalaman rosak bersama dengan kulit. Gambar klinikal bentuk kronik dimanifestasikan sebagai discoid (atau anulus), disebarkan lupus erythematosus, erythema Biett empar dan bentuk dalam lupus erythematosus-Sarcoma Irganga.
Gejala lupus erythematosus. Pada permulaan penyakit, gejala subjektif hampir tidak diperhatikan. Selalunya, lupus erythematosus muncul sebagai bentuk anulus kronik, ruam boleh muncul di bahagian-bahagian kulit yang berlainan. Ruam biasanya muncul di muka dalam bentuk tompok warna merah jambu, berkembang di pinggir dan terdedah kepada gabungan antara satu sama lain. Pada mulanya, permukaan bintik-bintik tidak mengupas, tetapi kemudiannya terdapat sisik berbentuk cip yang tegas melekat pada kulit. Tompok-tompok ini bertambah dan berubah menjadi bintik-bintik besar, keradangan bertambah sedikit dan penyusupan kulit berkembang. Dari masa ke masa, infiltrat di pusat tumpuan larut, di tempatnya terdapat atrofi, di sekitar perapian ada roller, ditutup dengan skala kecil. Dalam tempoh ini, punggung secara beransur-ansur, apabila menggaru dengan kuku jari, ditolak dan di bawah penonjolan yang boleh dilihat. Apabila menggaru atau mengeluarkan skala, pesakit merasakan kesakitan yang sedikit, jadi dia melemparkan kepalanya. Ini dipanggil gejala Bénye-Meshchersky. Apabila sisik ditolak, muncung (gejala "tumit wanita") diperhatikan di bawahnya, dan bentuk corong dalam terbentuk pada kulit selepas sisik jatuh. Oleh itu, dengan perkembangan penyakit adalah jelas luka 3 zon: pusat - zon parut atrofi, purata - giperkeratoticheskaya dan periferal - erythema. Pada masa yang sama, telangiectasia, de- dan hyperpigmentation berlaku dalam penyakit ini. Pada peringkat awal penyakit di permukaan kulit, lesi memfokuskan seperti rama-rama. Dalam 80% pesakit, proses patologi bermula dengan kerosakan kulit hidung. Erythema juga boleh berlaku di bahagian lain badan - pada kulit kepala, telinga, leher, perut, kaki. Sekiranya ruam terletak pada kulit kepala, maka rambut gugur (alopecia), dan pada mulut lendir mulut - leukoplakia, hakisan dan luka. Di bibir terdapat pembengkakan dan retakan. Penyusupan yang lebih banyak dikembangkan dalam fokus patologi, atrofi yang lebih atropik berkembang di tempat ini. Anda juga boleh melihat parut yang mendalam. Atrofi cicatricial paling kerap berkembang lebih cepat pada kulit kepala. Pada rambut kulit atrophied jatuh dan kadang-kadang di tempat ini lupus erythematosus boleh berulang. Kemungkinan perkembangan kanser kulit pada parut lama yang muncul selepas lupus erythematosus.
Bergantung pada ciri klinikal, terdapat beberapa bentuk klinikal lupus erythematosus. Jika bintik-bintik coklat, warna coklat muncul di sekitar fokus patologi, ini adalah bentuk pigmented lupus erythematosus. Apabila hiperkeratosis membentuk skala kecil disimpan, seperti kapur dan hyperkeratosis diperhatikan. Hasil daripada pertumbuhan lapisan papillary dermis dan perkembangan hyperkeratosis, proses patologis menyerupai tumor kuku. Jika terdapat plak edematous yang berwarna biru, yang sering diletakkan di telinga, adalah bentuk tumor. Dengan bentuk seborrheic, proses patologi terletak pada kulit sebati dan folikel rambut dan permukaannya ditutup dengan skala lemak kuning coklat. Dengan bentuk bermutasi disebabkan oleh atrophy yang sangat maju pada hidung dan telinga, resorpsi tisu diperhatikan. Kadang-kadang dalam umbi merah lupus anda dapat melihat pembentukan gelembung dan gelembung - ini adalah firma pemphigoid.
Rawatan yang tidak betul dan rasional terhadap lupus erythematosus boleh menyebabkan perkembangan karsinoma lupus.
Dengan lupus merah bibir bawah dipengaruhi pada 9% pesakit, bibir atas - dalam 4.8% dan membran mukus mulut - dalam 2.2%.
Dengan lupus merah berbentuk cincin, mata sangat jarang terjejas. Sastera saintifik menggambarkan ectopion lupus, choroiditis, keratitis, blepharoconjunctivitis, iritis.
Bentuk penyebaran penyakit ini adalah 10% daripada jumlah erythematosus lupus. Dengan bentuk yang disebarkan, ruam, yang tersebar luas, terletak seperti gugusan di muka, kulit kepala dan dada atas dan menyerupai discoid lupus erythematosus. Walau bagaimanapun, sempadan ruam adalah jelas dan tidak meradang. Di dalam fokus, sebagai tambahan kepada erythema, infiltrasi, hiperkeratosis dan atrofi diperhatikan. Di atas kaki dan tangan, sendi tangan anda dapat melihat mempunyai bintik erythematous yang berwarna kehitaman. Akibatnya, ruam dalam bentuk yang tersebar secara beransur-ansur menjadi seperti ruam dalam bentuk sistemik lupus erythematosus. Walau bagaimanapun, dengan bentuk ini keadaan umum pesakit berubah sedikit, suhu adalah subfebril, peningkatan kadar pemendapan erythrocyte, leukopenia, anemia, sakit sendi dan otot diperhatikan. Di kebanyakan pesakit, kumpulan jangkitan kronik dikenal pasti (tonsilitis kronik, sinusitis, karies gigi, dan sebagainya)
Sesetengah saintis menganggap bentuk penyebaran penyakit yang menengah antara bentuk berbentuk cincin dan sistemik lupus erythematosus. Batasan di antara bentuk penyakit ini tidak dinyatakan dengan jelas dan tidak ada batasan yang jelas antara bentuk yang tersebar dan sistemik. Oleh itu, borang yang disebarkan boleh masuk ke dalam bentuk sistemik. Pada masa yang sama, sangat penting untuk mengesan sel-sel LE, kerana dalam badan pesakit tersebut proses nukleosida berlangsung, iaitu, perubahan imunologi yang wujud dalam lupus erythematosus sistemik. Penyakit ini bertahan selama bertahun-tahun. Ia pulih pada bulan-bulan musim luruh dan musim bunga.
Erythema sentrifugal, yang merupakan bentuk lupus erythematosus yang dangkal, diterangkan oleh Biett (1928). Bentuk ini berlaku pada 5% pesakit. Penyakit ini bermula dengan penampilan pada kulit wajah edema kecil, eritema terhad dan empar merah-merah atau biru-merah. Erythema menyerupai rama-rama, boleh dilihat pada kedua-dua pipi atau hanya pada hidung ("rama-rama tanpa sayap"). Pada ruam tidak ada tanda-tanda hyperkeratosis dan atrofi cicatricial atau kerana perkembangan yang buruk mereka tidak boleh dilihat. Dalam kursus klinikal, erythema empar berbeza dari bentuk anular. Dalam rawatan eritema sentrifugal, kesan yang baik dicapai melalui kaedah konvensional. Kadang-kadang dalam ketiadaan hari cerah bentuk ini hilang tanpa sebarang rawatan. Walau bagaimanapun, pada musim luruh dan musim sejuk, di bawah pengaruh sejuk, angin, dan musim panas dan musim bunga, di bawah pengaruh matahari, ia sangat cepat berulang dan menyebar ke seluruh kulit wajah dalam masa yang singkat.
Perkembangan pembuluh darah juga diperhatikan. Nampaknya, oleh itu, beberapa penulis mengenalpasti jenis rosace-like dan telangiectatic lupus erythematosus. Bentuk klinikal adalah variasi aliran erythema empar. Dengan eritema sentrifugal, letusan di muka menjadi sama dengan unsur-unsur erythematous dalam kes lupus erythematosus. Erythema dalam lupus erythematosus akut sangat menonjol, tetapi sempadan mereka kabur dan tidak jelas. Gambar klinikal ini diperhatikan apabila bentuk lupus erythematosus ini teruk dan berulang.
Dalam bentuk subakut dan kronik lupus erythema yang bersifat simetri hampir tidak berbeza daripada erythema empar. Oleh itu, persoalannya timbul sama ada erythema empar adalah tanda lupus erythematosus sistemik, yang berterusan secara kronik. Bagaimanapun, sistemik penyakit ini tidak ditentukan oleh ruam pada kulit, tetapi oleh kerosakan kepada organ dalaman, darah dan sistem lain.
Menurut beberapa penulis, perubahan klinikal dan hematologi pada pesakit dengan bentuk yang disebarkan sangat mirip dengan mereka yang mempunyai pesakit dengan lupus erythematosus sistemik. Walau bagaimanapun, perubahan dalam erythema empar ini kurang ketara. Apabila penyakit itu dipindahkan ke bentuk sistemik, penting untuk kekal lama di bawah insolasi, angina yang kerap, kehamilan dan faktor lain. Peralihan secara beransur-ansur penyakit dari satu bentuk ke bentuk lain (hilangnya eritema sentrifugal dan permulaan bentuk sistemik) tidak dapat dilihat. Seperti yang dapat dilihat dari data di atas, erythema empar dianggap sebagai penyakit yang berbahaya, ia tidak boleh dibandingkan dengan lupus erythematosus anulus, dan pesakit itu perlu disimpan di bawah pemerhatian perubatan untuk lebih lama lebih klinikal dan makmal penyelidikan yang mendalam.
Borang mendalam lupus sarcoma-Irganga didapati dalam tisu subkutaneus knot mendalam pusat kedalaman mereka atrophies, mereka yang paling sering dijumpai di kepala, bahu dan lengan. Kadang-kadang selepas nod muncul ulser. Dengan bentuk penyakit ini, sebagai tambahan kepada nod, ciri-ciri foci patologi lupus erythematosus juga diperhatikan. Daripada tanda-tanda subjektif, yang paling menyusahkan adalah gatal-gatal. Histopatologi. Dalam bentuk kronik lupus dalam epidermis diperhatikan hyperkeratosis folikel, atrofi sel-sel lapisan basal dalam dermis - pembiakan sel-sel plasma, limfosit, histiocytes edema.
Lupus erythematosus sistemik berlaku secara tiba-tiba, atau sebagai akibat dari perkembangan penyakit erythematous kronik, adalah teruk. Di bawah pengaruh pelbagai keadaan tekanan, jangkitan, sinar ultraviolet, erythematosus lupus kronik atau disebarkan boleh diubah menjadi bentuk sistemik.
Bergantung pada kursus klinikal membezakan bentuk akut, subacute, dan kronik penyakit ini. Bentuk akut penyakit ini paling sering dijumpai di kalangan wanita berusia 20-40 tahun. Suhu meningkat (39-40 ° C), sakit di sendi, edema, kemerahan, perubahan konfigurasi sendi jari. Di kulit terdapat pelbagai letusan yang boleh berlaku di seluruh badan dan pada membran mukus. Pada mulanya, permukaan ruam erythematous ditutupi dengan skala, mereka secara beransur-ansur merebak ke bahagian lain badan atau, menggabungkan antara satu sama lain, menduduki kawasan yang besar. Pada kulit yang berwarna merah kelihatan lecet dan kerak, pesakit prihatin terhadap gatal-gatal atau pembakaran. Kadang-kadang ruam menyerupai eritema ekssidatif multiform atau dermatitis toksik-alergi. Bibir para pesakit bengkak, ditutup dengan kerutan purut darah. Dalam sesetengah kes, badan pesakit mungkin tidak hadir atau dihadkan. Kira-kira 5-10% pesakit dengan lupus erythematosus sistemik akut tidak mempunyai ruam pada kulit. Apabila penyakit bertambah buruk, keadaan kesihatan bertambah buruk, suhu meningkat, sakit sendi, insomnia, anoreksia, mual. Dalam lupus erythematosus yang teruk, pesakit terletak di atas katil, dia tidak boleh bangun, kehilangan berat badan, menjadi lemah dan letih. Dalam tempoh ini, dalam kajian makmal, sel LE ditemui dalam darah, yang sangat penting apabila membuat diagnosis. Bentuk subacute sistemik lupus erythematosus kurang biasa, ia boleh berkembang secara bebas atau selepas lupus erythematosus kronik anulus. Kemunculan penyakit mental diperhatikan di bahagian tertutup badan, perubahan dalam keadaan umum, penampilan kesakitan pada sendi, dan kenaikan suhu. Ruam pada kulit menyerupai wajah. Bersama edema yang terhad, terdapat hiperemia dan mengelupas kulit. Pada kulit, letusan erythematous-papular berterusan untuk masa yang lama, dan kemudian hati dan organ dalaman lain mungkin terlibat dalam proses. Bergantung kepada di mana organ dan sistem ditunjukkan proses patologi g 'membezakan kulit-artikular, buah pinggang, paru-paru, saraf, kardiovaskular, pencernaan, hati dan hematologic bentuk lupus erythematosus.
Dalam bentuk sendi lutut erythematosus, selain ruam kulit, kerosakan pada sendi diperhatikan, berlaku dalam bentuk arthralgia dan arthritis. Kadang-kadang, sebelum perkembangan gejala-gejala kulit penyakit, ada tanda-tanda kerusakan sendi. Pertama kecil, kemudian sendi besar terjejas. Kecacatan vaskular diperhatikan dalam 10% pesakit. Dalam 25-50% pesakit, otot-otot rosak. Kekalahan otot dengan lupus erythematosus adalah sukar untuk membezakan oi myalgia dan myositis dengan dermatomyositis.
Dalam lupus erythematosus sistemik, kerosakan buah pinggang diperhatikan (lupus-nefritis). Tanda-tanda klinikal lupus-nefritis bergantung kepada tahap aktiviti proses patologi. Dalam tempoh awal penyakit, buah pinggang biasanya tidak terlibat dalam proses patologi. Selanjutnya, tanpa menjalankan prosedur terapeutik atau mengaktifkan, protein muncul dalam air kencing, sel darah merah, leukosit dan silinder. Lupus nefritis paling sering dimanifestasikan dalam bentuk glomerulonephritis fokus, nephrosis, nephroso-nefritis, nefritis celahan fokus dan gambar klinikal adalah berbeza daripada penyakit buah pinggang yang disebabkan oleh faktor-faktor lain. Dalam penyakit yang teruk, gejala seperti hipertensi, edema umum, uremia dan kekurangan fungsi buah pinggang, dan sebagainya,
Dalam sistemik lupus erythematosus, sistem kardiovaskular sering terlibat dalam proses patologi. Endokarditis, perikarditis, miokarditis diperhatikan, dan dalam kes-kes yang teruk, tanda pancarditis. Sesetengah pesakit mengalami penyakit Limball-Sachs (atau endokarditis Limball-Sachs). Dalam kes ini, bersama dengan endokarditis, terdapat tanda-tanda klinikal seperti miokarditis, polyserositis, hepatitis, splenomegaly dan neuritis. Kerana perubahan di dalam dinding kapal kelihatan sindrom Raynaud.
Juga terdapat perubahan dalam sistem saraf pusat (polyneuritis, mieloradikulonevrit, encephalitis, myelitis, entsefaloradikulit, meningitis serius, edema serebrum akut), paru-paru (pneumonia celahan, radang selaput dada), saluran gastrousus (sindrom perut), hati (lupus hepatitis), leukopenia, thrombocytopenia, anemia hemolitik, lymphopenia, peningkatan kadar pemendapan eritrosit. Kadang-kadang meningkatkan limpa dan limfa nod, rambut gugur, kulit menjadi kering, kuku rapuh.
Lupus erythematosus digambarkan, yang berlaku dengan letusan yang serupa dengan eritema yang berlebihan multiforme. Buat pertama kalinya kombinasi penyakit ini telah dicatat pada tahun 1963 oleh Rovel (Rowel's syndrome). Jika sesetengah ahli dermatologi menganggap sindrom Rowel menjadi salah satu bentuk lupus erythematosus, yang lain merawatnya sebagai dua penyakit yang berkembang serentak.
Tanda-tanda pengenalan penyakit (erythema, hyperkeratosis folikel, parut jenis atrofi), perubahan dalam darah (leukopenia, lymphopenia, anemia, thrombocytopenia, gammaglobulipemiya, meningkat ESR) antibodi bertentangan LE-sel dan nukleus, adalah amat penting dalam menentukan diagnosis.
Histopatologi. Dengan lupus erythematosus sistemik dalam serat kolagen kulit dan organ dalaman, degenerasi fibrinus diperhatikan, dan di dermis - satu infiltrat yang terdiri daripada leukosit.
Diagnosis perbezaan. Dalam tempoh awal anulus atau disebarkan lupus erythematosus perlu dibezakan daripada psoriasis, rosacea, lupus, sarcoidosis, borang erythematous daripada pemphigus dan penyakit lain.
Rawatan lupus erythematosus. Rawatan ditubuhkan bergantung kepada bentuk penyakit. Dengan eritematosus lupus erythematosus, agen antiplatelet (resorchin, diharamkan, plakvenil, delagil) diberikan 0.25 g dua kali sehari selama 5-10 hari. Kenapa masa rehat 3-5 hari. Obat-obatan ini mempercepatkan kerja kelenjar adrenal, menjejaskan metabolisme dalam tisu penghubung, mengakibatkan photosensitization. Pengambilan presocil yang mengandungi 0.04 g resichip, 0.00075 g prednisol dan 0.22 aspirin, 6 kali sehari, akan memberi kesan yang baik. Menjalankan terapi vitamin (kumpulan B, askorbik, asid nikotinik, dan lain-lain) meningkatkan keberkesanan rawatan.
Dengan lupus erythematosus sistemik, glukokortikoid sistemik diberikan bersama-sama dengan ubat antiplatelet, yang memberi kesan yang baik. Dos ubat steroid ditetapkan bergantung kepada kursus klinikal penyakit ini dan keadaan pesakit (purata 60-70 mg prednisolone disyorkan). Pada masa yang sama, disarankan untuk merawat vitamin (B1, B9, B6, B12, B15, PP, C), kerana ia meningkatkan kesan hormon steroid dan agen antiplatelet. Kesan yang baik diperhatikan apabila menggunakan retinoid aromatik (acitretin dalam dos 1 mg / kg).
Luar memohon krim kortikosteroid dan salap.
Apa yang perlu diperiksa?
Bagaimana untuk memeriksa?
Ujian apa yang diperlukan?