Perubahan kulit dalam lupus erythematosus: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Lupus merah adalah penyakit kronik, dicirikan terutamanya oleh pemburukan pada musim panas. Ia pertama kali diterangkan pada tahun 1927 oleh P. Raycr di bawah nama "Flux scbacc". A. Cazenava (1951) memanggil penyakit ini "lupus merah". Walau bagaimanapun, menurut banyak pakar dermatologi, nama ini tidak mencerminkan intipati penyakit dan sesuai untuk memanggilnya erythematosis.

Lupus erythematosus jarang berlaku. Ia menyumbang kira-kira 0.25-1% daripada penyakit kulit. Wanita lebih kerap terkena berbanding lelaki. Nisbah lelaki kepada wanita dengan discoid lupus erythematosus ialah 1:15-1:3. Angka ini untuk lupus eritematosus sistemik ialah 1:4-1:9. Adalah dipercayai bahawa ia berlaku lebih kerap pada wanita kerana kulit mereka yang halus. Kejadian lupus erythematosus yang kerap pada wanita juga dikaitkan dengan aktiviti kelenjar endokrin, kerana kambuh dan perjalanan teruknya sering diperhatikan sebelum haid atau selepas bersalin. Lupus erythematosus paling kerap menjejaskan orang dewasa, dan ia biasanya berlaku pada orang yang terdedah kepada faktor persekitaran (sinar matahari, angin, perubahan mendadak dalam suhu).

Penyakit ini boleh berlaku di semua benua, tetapi lebih biasa di negara dengan kelembapan yang tinggi (Skandinavia, England, utara Jerman, Greece, Jepun, dll.). Walaupun peningkatan insolasi, lupus erythematosus jarang berlaku di negara tropika (Brazil, Mesir, Syria). Orang kulit putih jatuh sakit beberapa kali lebih kerap daripada orang kulit hitam.

Punca dan patogenesis lupus erythematosus. Asal usul lupus erythematosus tidak diketahui, tetapi sebelum ini dipercayai bahawa kejadian penyakit ini dikaitkan dengan tuberkulosis (teori sejarah).

Pengesanan antibodi yang beredar terhadap Epstein-Barr dan herpes oncovirus dalam leukosit dan hati mengesahkan asal virus penyakit itu.

Kajian mikroskopik elektron sekali lagi mengesahkan konsep virus. Zarah mikrotubular telah ditemui dalam sel epitelium buah pinggang pesakit dengan lupus erythematosus sistemik. Zarah-zarah ini sangat serupa dengan ribonukleoprotein paramyxovirus. Zarah sedemikian telah ditemui bukan sahaja pada kulit pesakit yang terjejas, tetapi juga pada kulit yang sihat. Walaupun kajian mendalam, kesusasteraan masih kekurangan maklumat yang cukup tepat mengenai virus yang menyebabkan penyakit itu diasingkan daripada tisu dalam bentuk tulen. Apabila mengkaji zarah menggunakan kaedah sitokimia dan autoradiografi, kewujudan fosfolipid dan glikoprotein, bukannya nukleoprotein, telah ditemui dalam komposisinya.

Kini telah terbukti bahawa lupus erythematosus adalah penyakit autoimun. Sistem imun memainkan peranan utama dalam perkembangan penyakit ini. Antibodi (autoantibodi) terhadap nukleus dan komponennya (DNA) telah ditemui dalam darah pesakit lupus. Antibodi ini diarahkan bukan sahaja terhadap nukleoprotein, tetapi juga terhadap nukleohistone dan DNA (asli dan denaturasi). Tindak balas imunofluoresensi sentiasa mengesan faktor antinuklear dalam leukosit, tisu dan kulit. Jika lupus eritematosus sistemik disyaki, tindak balas ini boleh digunakan. Dalam 70-80% pesakit, IgG dan IgM ditemui di sempadan epidermis dan dermis. Dalam lupus erythematosus sistemik, kehadiran imunoglobulin di atas didapati pada kulit yang tidak berubah. Kehadiran antibodi antinuklear dalam kompleks imun yang beredar di dalam badan dan terletak di dalam tisu telah membawa kepada idea bahawa lupus adalah penyakit kompleks imun.

Perubahan dalam aktiviti sistem saraf autonomi dan pusat, serta organ neuroendokrin, adalah sangat penting dari sudut pandangan patogenetik. Dalam tempoh awal penyakit ini, ramai pesakit mengalami peningkatan dalam proses pengujaan sistem saraf, yang kemudiannya berubah menjadi perencatan. Kadangkala sistemik lupus erythematosus bermula dengan perubahan dalam sistem saraf (psikosis, epilepsi, korea, lupus meningitis, dll.).

Pesakit didapati mempunyai sistem hipotalamus-pituitari-adrenal yang lemah, perkembangan penyakit semasa kehamilan, selepas pengguguran dan bersalin, peningkatan tahap estrogen, penurunan tahap testosteron, hiperfungsi atau disfungsi kelenjar tiroid, yang menunjukkan kepentingan sistem endokrin yang lebih besar dalam perkembangan penyakit.

Terdapat pendapat bahawa lupus erythematosus mempunyai sifat keturunan. Kes keluarga penyakit ini membentuk 1.1-1.3%. Satu kes kelahiran 4 kanak-kanak dengan penyakit ini pada wanita yang sakit yang menderita bentuk diskoid lupus erythematosus diterangkan. Beberapa saudara yang sihat pesakit dengan lupus erythematosus menunjukkan tanda-tanda ciri penyakit ini - hypergammaglobulinemia, peningkatan kandungan oxyproline total dan bebas dalam serum darah, kehadiran faktor antinuklear.

Seperti yang ditunjukkan oleh kajian imunogenetik, antigen A11, B8, B18, B53, DR2, DR3 adalah lebih biasa, dan penunjuk ini sebahagian besarnya bergantung pada umur, jantina, tanda klinikal, perjalanan penyakit dan populasi yang dikaji. Sesetengah saintis, setelah mengkaji sistem HLA dalam lupus erythematosus, menyatakan pendapat bahawa dari sudut pandangan patogenetik, cincin dan bentuk sistemik penyakit ini adalah satu proses. Satu gen yang mempunyai kecenderungan untuk menyebabkan lupus erythematosus (HLA BD/DR) telah dikenalpasti, yang terletak di antara lokus pada lengan pendek kromosom 6.

Lupus erythematosus juga berkembang di bawah pengaruh agen berjangkit (streptococci dan staphylococci), pelbagai ubat (hydrolysin, antibiotik, sulfonamides, vaksin, serum), faktor persekitaran (penyinaran ultraungu, sinar inframerah, sinaran, dll.), Patologi organ dalaman (hepatitis, gastritis, asid amino, impatitis).

Lupus erythematosus dirawat oleh pakar dermatologi dan ahli terapi, tetapi sikap pakar terhadap masalah ini berbeza. Walaupun kebanyakan pakar dermatologi menganggap lupus erythematosus akut dan kronik sebagai satu penyakit yang berlaku dalam bentuk yang berbeza, ahli terapi menganggapnya sebagai penyakit bebas yang tidak bergantung antara satu sama lain.

Menurut beberapa saintis, lupus annulare adalah sejenis lupus erythematosus, dengan proses patologi terhad kepada kulit. Lupus sistemik juga merupakan satu bentuk lupus erythematosus.

Walau bagaimanapun, proses patologi yang bermula pada kulit secara beransur-ansur merebak ke organ dalaman dan sistem muskuloskeletal.

Klasifikasi lupus erythematosus. Tiada klasifikasi lupus erythematosus yang diterima umum. Kebanyakan pakar dermatologi yang mengamalkan membezakan antara kronik (eritematosis kronik, membentuk parut), akut, atau sistemik (eritematosis akut), dan bentuk subakut lupus erythematosus.

Dalam bentuk sistemik penyakit ini, organ dalaman rosak bersama dengan kulit. Gambaran klinikal bentuk kronik menunjukkan dirinya dalam bentuk diskoid (atau berbentuk cincin), lupus eritematosus tersebar, eritema emparan Biett dan bentuk dalam Kaposi-Irgang lupus erythematosus.

Gejala lupus erythematosus. Pada permulaan penyakit, tanda-tanda subjektif hampir tidak diperhatikan. Selalunya, lupus erythematosus menampakkan diri dalam bentuk bentuk cincin kronik, ruam boleh muncul di pelbagai kawasan kulit. Ruam biasanya muncul di muka dalam bentuk bintik merah jambu-kemerahan yang tumbuh di sepanjang tepi dan cenderung bergabung antara satu sama lain. Pada mulanya, permukaan bintik-bintik tidak mengelupas, tetapi kemudian, sisik seperti cukur muncul yang melekat kuat pada kulit. Bintik-bintik meningkat dalam saiz dan bertukar menjadi bintik-bintik besar, keradangan meningkat agak dan penyusupan kulit berkembang. Lama kelamaan, infiltrat di tengah-tengah lesi diserap, atrofi muncul di tempatnya, rabung yang ditutupi dengan sisik kecil diperhatikan di sekeliling lesi. Dalam tempoh ini, pengelupasan secara beransur-ansur ditolak apabila dicakar dengan paku dan tonjolan kelihatan di bawah pengelupasan. Apabila menggaru atau mengeluarkan sisik, pesakit merasakan sedikit kesakitan, jadi dia membuang kepalanya ke belakang. Ini dipanggil gejala "Besnier-Meshchersky". Apabila sisik ditolak, tonjolan diperhatikan di bawahnya (simptom "tumit wanita"), dan bentuk berbentuk corong dalam terbentuk pada kulit selepas sisik jatuh. Oleh itu, apabila penyakit itu berlanjutan, 3 zon lesi adalah ketara: zon tengah adalah zon atrofi cicatricial, zon tengah hiperkeratotik dan zon periferal adalah eritema. Pada masa yang sama, telangiectasia, de- dan hiperpigmentasi ditemui dalam fokus penyakit. Pada peringkat awal penyakit, lesi pada permukaan kulit kelihatan seperti rama-rama. Dalam 80% pesakit, proses patologi bermula dengan kerosakan pada kulit hidung. Eritema juga boleh ditemui di bahagian lain badan - pada kulit kepala, telinga, leher, perut, anggota badan. Sekiranya ruam terletak pada kulit kepala, keguguran rambut (alopecia) diperhatikan, dan pada mukosa mulut - leukoplakia, hakisan dan luka. Edema dan rekahan muncul di bibir. Lebih banyak penyusupan dikembangkan dalam fokus patologi, lebih banyak atrofi cicatricial berkembang di tempatnya. Anda juga boleh melihat parut dalam yang hodoh. Atrofi cicatricial paling kerap berkembang lebih cepat pada kulit kepala. Rambut gugur pada kulit yang atrofi dan kadangkala lupus erythematosus boleh berulang di tempat ini. Kanser kulit boleh berkembang pada parut lama yang muncul selepas lupus erythematosus.

Bergantung kepada tanda-tanda klinikal, terdapat beberapa bentuk klinikal lupus erythematosus. Jika bintik coklat muncul di sekitar fokus patologi, ini adalah bentuk pigmen lupus erythematosus. Dalam bentuk hiperkeratotik, sisik kecil hancur seperti kapur dan hiperkeratosis diperhatikan. Hasil daripada pertumbuhan lapisan papillary dermis dan perkembangan hiperkeratosis, proses patologi menyerupai tumor seperti ketuat. Sekiranya terdapat plak edematous kebiruan, selalunya terletak di cuping telinga, ini adalah bentuk tumor. Dalam bentuk seborrheic, proses patologi terletak pada kulit seborrheic dan folikel rambut dan permukaannya ditutup dengan sisik berminyak kuning-coklat. Dalam bentuk mencacatkan, disebabkan oleh atrofi yang sangat maju pada hidung dan cuping telinga, penyerapan tisu diperhatikan. Kadang-kadang dalam fokus lupus erythematosus, anda dapat melihat pembentukan gelembung dan lepuh - ini adalah bentuk pemfigoid.

Rawatan lupus erythematosus yang tidak betul dan tidak rasional boleh menyebabkan perkembangan karsinoma lupus.

Dalam lupus erythematosus, bibir bawah terjejas dalam 9% pesakit, bibir atas dalam 4.8%, dan mukosa mulut dalam 2.2%.

Dalam annular lupus erythematosus, mata terjejas sangat jarang. Lupus ectropion, choroiditis, keratitis, blepharoconjunctivitis, dan iritis telah diterangkan dalam kesusasteraan saintifik.

Bentuk penyakit yang disebarkan menyumbang 10% daripada semua lupus erythematosus. Dalam bentuk yang disebarkan, ruam meluas, terletak seperti kelompok pada muka, kulit kepala dan dada bahagian atas dan menyerupai discoid lupus erythematosus. Walau bagaimanapun, sempadan ruam adalah jelas dan tidak meradang. Sebagai tambahan kepada eritema, penyusupan, hiperkeratosis dan atrofi diperhatikan dalam fokus. Pada kaki dan tangan, sendi tangan, seseorang boleh melihat bintik-bintik erythematous dengan warna kebiruan. Akibatnya, ruam dalam bentuk yang disebarkan secara beransur-ansur menjadi serupa dengan ruam dalam bentuk sistemik lupus erythematosus. Walau bagaimanapun, dalam bentuk ini, keadaan umum pesakit agak berubah, suhu adalah subfebril, kadar pemendapan eritrosit meningkat, leukopenia, anemia, sakit pada sendi dan otot diperhatikan. Ramai pesakit mempunyai tumpuan jangkitan kronik (tonsilitis kronik, sinusitis, karies gigi, dll.)

Sesetengah saintis menganggap bentuk penyakit yang disebarkan sebagai perantaraan antara bentuk anulus dan sistemik lupus erythematosus. Sempadan antara bentuk penyakit ini tidak ditakrifkan dengan jelas dan tidak ada sempadan yang jelas antara bentuk yang disebarkan dan sistemik. Oleh itu, bentuk yang disebarkan boleh bertukar menjadi bentuk sistemik. Dalam kes ini, sangat penting untuk mengesan sel LE, kerana badan pesakit tersebut mengalami proses nukleosis, iaitu, perubahan imunologi ciri sistemik lupus erythematosus. Penyakit ini berlangsung selama bertahun-tahun. Ia berulang pada musim luruh dan musim bunga.

Eritema sentrifugal, sebagai bentuk cetek lupus erythematosus, telah diterangkan oleh Biett (1928). Bentuk ini berlaku dalam 5% pesakit. Penyakit ini bermula dengan penampilan edema kecil pada kulit muka, eritema terhad dan sentrifugal warna merah jambu-merah atau biru-merah. Eritema menyerupai rama-rama dan boleh diperhatikan pada kedua-dua pipi atau hanya pada hidung ("rama-rama tanpa sayap"). Tiada tanda-tanda hiperkeratosis dan atrofi cicatricial pada ruam atau ia tidak dapat dilihat kerana perkembangan yang lemah. Eritema sentrifugal berbeza daripada bentuk anulus dalam perjalanan klinikalnya. Dalam rawatan eritema sentrifugal, kesan yang baik dicapai dengan kaedah konvensional. Kadang-kadang, semasa tempoh ketiadaan hari yang cerah, bentuk ini hilang tanpa sebarang rawatan. Walau bagaimanapun, pada musim luruh dan musim sejuk, di bawah pengaruh sejuk, angin, dan pada musim panas dan musim bunga, di bawah pengaruh matahari, ia sangat cepat berulang dan dalam masa yang singkat merebak ke seluruh kulit muka.

Juga, pelebaran saluran darah diperhatikan. Nampaknya, inilah sebab mengapa sesetengah pengarang telah mengenal pasti bentuk lupus erythematosus seperti rosacea dan telangiectatic. Bentuk klinikal adalah varian dari perjalanan eritema emparan. Dengan eritema sentrifugal, ruam pada muka menjadi serupa dengan unsur eritematous dalam lupus erythematosus. Eritema dalam lupus erythematosus akut sangat menonjol, tetapi sempadannya tidak tajam dan jelas. Gambar klinikal sedemikian diperhatikan apabila bentuk lupus erythematosus ini teruk dan berulang.

Dalam bentuk subakut dan kronik lupus erythematosus sistemik, eritema yang terletak secara simetri hampir tidak dapat dibezakan daripada eritema emparan. Oleh itu, persoalan timbul sama ada eritema emparan adalah tanda lupus erythematosus sistemik, yang kronik. Walau bagaimanapun, perjalanan sistemik penyakit ini tidak ditentukan oleh ruam kulit, tetapi oleh kerosakan pada organ dalaman, darah dan sistem lain.

Menurut beberapa pengarang, perubahan klinikal dan hematologi pada pesakit dengan bentuk yang disebarkan sangat serupa dengan pesakit dengan lupus erythematosus sistemik. Walau bagaimanapun, perubahan dalam eritema sentrifugal ini kurang ketara. Apabila penyakit itu beralih kepada bentuk sistemik, pendedahan yang berpanjangan kepada insolasi, sakit tekak yang kerap, kehamilan dan faktor lain adalah penting. Peralihan beransur-ansur penyakit dari satu bentuk ke bentuk yang lain (kehilangan eritema emparan dan permulaan bentuk sistemik) tidak dapat diperhatikan. Seperti yang dapat dilihat daripada data di atas, eritema emparan dianggap sebagai penyakit yang berpotensi berbahaya, ia tidak boleh dibandingkan dengan lupus eritematosus anulus, dan pesakit sedemikian harus dibiarkan di bawah pemerhatian dispensari jangka panjang untuk ujian klinikal dan makmal yang lebih mendalam.

Dalam bentuk dalam Kaposi-Irgang lupus erythematosus, nod yang terletak dalam muncul dalam tisu subkutaneus, atrofi pusat dalam mereka, mereka paling kerap dijumpai di kepala, bahu dan lengan. Kadang-kadang ulser muncul selepas nod. Dalam bentuk penyakit ini, sebagai tambahan kepada nod, ciri fokus patologi lupus erythematosus diperhatikan. Daripada gejala subjektif, gatal-gatal adalah yang paling mengganggu. Histopatologi. Dalam bentuk kronik lupus erythematosus, hiperkeratosis folikel, atrofi sel lapisan basal diperhatikan dalam epidermis, dan percambahan sel plasma, limfosit, histiosit, dan edema diperhatikan dalam dermis.

Sistemik lupus erythematosus berlaku secara tiba-tiba atau akibat daripada perkembangan eritematosis kronik, dan teruk. Di bawah pengaruh pelbagai keadaan tekanan, jangkitan, dan sinaran ultraungu, lupus erythematosus kronik atau tersebar boleh berkembang menjadi bentuk sistemik.

Bergantung pada perjalanan klinikal, bentuk akut, subakut, dan kronik penyakit ini dibezakan. Bentuk akut penyakit ini paling kerap dijumpai di kalangan wanita berumur 20-40 tahun. Suhu meningkat (39-40°C), terdapat kesakitan pada sendi, bengkak, kemerahan, dan perubahan dalam konfigurasi sendi jari. Terdapat pelbagai ruam pada kulit, yang boleh didapati di seluruh badan dan pada membran mukus. Pada mulanya, permukaan ruam erythematous ditutup dengan skala, mereka secara beransur-ansur merebak ke bahagian lain badan atau, bergabung dengan satu sama lain, menduduki kawasan yang ketara. Lepuh dan kerak muncul pada kulit yang kemerahan, pesakit terganggu oleh gatal-gatal atau terbakar. Kadang-kadang ruam menyerupai erythema multiforme exudative atau dermatitis alergi toksik. Bibir pesakit bengkak, ditutup dengan kerak berdarah-nanah. Dalam sesetengah kes, ruam pada badan pesakit mungkin tidak hadir atau terhad. Kira-kira 5-10% pesakit dengan lupus erythematosus sistemik akut tidak mengalami ruam kulit. Semasa pemburukan penyakit, kesihatan pesakit bertambah buruk, suhu meningkat, sakit sendi, insomnia, anoreksia, dan loya diperhatikan. Dalam kes lupus erythematosus yang teruk, pesakit berbaring di atas katil, tidak boleh bangun, menurunkan berat badan, menjadi lemah dan letih. Dalam tempoh ini, sel LE dikesan dalam darah semasa ujian makmal, yang sangat penting semasa membuat diagnosis. Lupus eritematosus sistemik subakut adalah kurang biasa; ia boleh berkembang secara bebas atau selepas lupus erythematosus kronik anulus. Terdapat tumpuan penyakit pada kawasan tertutup badan, perubahan dalam keadaan umum, sakit sendi, dan peningkatan suhu. Ruam pada kulit menyerupai erysipelas. Bersama dengan edema terhad, hiperemia dan pengelupasan kulit diperhatikan. Ruam erythematous-papular kekal pada kulit untuk masa yang lama, dan seterusnya hati dan organ dalaman lain mungkin terlibat dalam proses tersebut. Bergantung pada organ dan sistem di mana proses patologi menampakkan diri, terdapat bentuk kulit-artikular, buah pinggang, paru-paru, neurologi, kardiovaskular, gastrousus, hepatik dan hematologi lupus erythematosus.

Dalam bentuk sendi lutut lupus erythematosus, sebagai tambahan kepada ruam kulit, kerosakan sendi juga diperhatikan, berlaku dalam bentuk arthralgia dan arthritis. Kadang-kadang, tanda-tanda kerosakan sendi diperhatikan sebelum perkembangan gejala kulit penyakit ini. Sendi kecil terjejas terlebih dahulu, kemudian yang besar. Ubah bentuk saluran darah diperhatikan dalam 10% pesakit. Kerosakan otot diperhatikan dalam 25-50% pesakit. Kerosakan otot dalam lupus erythematosus sukar untuk dibezakan daripada myalgia dan myositis dalam dermatomyositis.

Dalam lupus erythematosus sistemik, kerosakan buah pinggang (lupus nefritis) diperhatikan. Tanda-tanda klinikal lupus nefritis bergantung kepada tahap aktiviti proses patologi. Dalam tempoh awal penyakit, buah pinggang biasanya tidak terlibat dalam proses patologi. Selepas itu, tanpa rawatan atau pengaktifan, protein, eritrosit, leukosit dan silinder muncul dalam air kencing. Lupus nefritis paling kerap menunjukkan dirinya sebagai glomerulonephritis fokus, nefrosis, nephrosonephritis, nefritis interstitial fokus dan tidak berbeza dalam gambaran klinikal daripada patologi buah pinggang yang disebabkan oleh faktor lain. Dalam kes penyakit yang teruk, tanda-tanda seperti hipertensi, edema umum, uremia dan kegagalan buah pinggang, dan lain-lain muncul.

Dalam sistemik lupus erythematosus, sistem kardiovaskular sering terlibat dalam proses patologi. Endokarditis, perikarditis, miokarditis diperhatikan, dan dalam kes penyakit yang teruk, tanda-tanda pancarditis. Sesetengah pesakit menghidap penyakit Limbal-Sachs (atau endokarditis Limbal-Sachs). Dalam kes ini, bersama-sama dengan endokarditis, tanda-tanda klinikal seperti miokarditis, poliserositis, hepatitis, splenomegali dan neuritis diperhatikan. Oleh kerana perubahan dalam dinding saluran darah, sindrom Raynaud muncul.

Terdapat juga perubahan dalam sistem saraf pusat (polineuritis, myeloradiculoneuritis, encephalitis, myelitis, encephaloradiculitis, leptomeningitis teruk, edema serebrum akut), paru-paru (pneumonia interstitial, pleurisy), saluran gastrousus (sindrom perut), hati (lupus hepatitis), leukopenia, trombositopenia. limfopenia. Kadang-kadang limpa dan nodus limfa membesar, rambut gugur, kulit menjadi kering, dan kuku menjadi rapuh.

Lupus erythematosus, yang berlaku dengan ruam yang serupa dengan eksudatif erythema multiforme, telah diterangkan. Gabungan penyakit ini mula-mula dicatat pada tahun 1963 oleh Rovel (sindrom Rovel). Walaupun sesetengah pakar dermatologi menganggap sindrom Rovel sebagai salah satu bentuk lupus erythematosus, yang lain mengklasifikasikannya sebagai dua penyakit yang berkembang secara serentak.

Pengenalpastian tanda-tanda penyakit (eritema, hiperkeratosis folikel, atrofi cicatricial), perubahan dalam darah (leukopenia, limfopenia, anemia, trombositopenia, gammaglobulinemia, peningkatan ESR), antibodi yang bertentangan dengan sel LE dan nukleus adalah sangat penting dalam menentukan diagnosis.

Histopatologi: Dalam sistemik lupus erythematosus, degenerasi fibrinous diperhatikan dalam gentian kolagen kulit dan organ dalaman, dan infiltrat yang terdiri daripada leukosit diperhatikan dalam dermis.

Diagnosis pembezaan. Dalam tempoh awal lupus erythematosus anulus atau disebarkan, ia harus dibezakan daripada psoriasis, rosacea, lupus tuberkulosis, sarcoidosis, bentuk eritematous pemfigus dan penyakit lain.

Rawatan lupus erythematosus. Rawatan ditubuhkan bergantung pada bentuk penyakit. Dalam kes lupus erythematosus anulus, ubat antipiretik (resochin, hingamin, plaquenil, delagil) ditetapkan pada 0.25 g 2 kali sehari selama 5-10 hari. Kemudian rehat 3-5 hari diambil. Ubat-ubatan ini mempercepatkan kerja kelenjar adrenal, menjejaskan metabolisme dalam tisu penghubung, mengakibatkan photodesensitization. Mengambil presocil, yang mengandungi 0.04 g resohip, 0.00075 g prednisolop dan 0.22 aspirin, 6 kali sehari, akan memberikan kesan yang baik. Mengendalikan terapi vitamin (kumpulan B, askorbik, asid nikotinik, dll) meningkatkan keberkesanan rawatan.

Dalam lupus erythematosus sistemik, glukokortikoid sistemik ditetapkan bersama-sama dengan ubat antipiretik, yang memberikan kesan yang baik. Dos ubat steroid ditetapkan bergantung pada perjalanan klinikal penyakit dan keadaan pesakit (secara purata, 60-70 mg prednisolone disyorkan). Pada masa yang sama, rawatan dengan vitamin (B1, B9, B6, B12, B15, PP, C) adalah dinasihatkan, kerana ia meningkatkan kesan hormon steroid dan ubat antipiretik. Kesan yang baik diperhatikan dengan penggunaan retinoid aromatik (acitretin pada dos 1 mg / kg).

Krim dan salap kortikosteroid digunakan secara luaran.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]