Punca asma bronkial pada kanak-kanak

Dalam kemunculan asma bronkial, tiga kumpulan faktor penting:

1. kecenderungan menentukan genetik organisma kanak-kanak kepada tindak balas alahan;
2. pemekaan dengan exo- dan endoallergens;
3. faktor persekitaran yang mengubah reaktiviti imunobiologi organisma.

Kajian terhadap keluarga kanak-kanak dengan asma bronkus menunjukkan bahawa jumlah sumbangan faktor genetik kepada pembentukan asma bronkial adalah 82%.

Sekumpulan gen yang memainkan peranan dalam pembangunan pengekodan asma bronkial untuk Th ₂ -toktokin terletak di lengan panjang kromosom 5 (5q31.1-5q33). Wilayah yang sama merangkumi gen penerima reseptor beta-adrenergik, yang bertanggungjawab untuk mengubah reaktiviti bronkial dalam asma.

Gen atopy dominan yang mengodkan rangkaian B dari reseptor afiniti tinggi untuk IgE terletak di lengan panjang kromosom 11 di rantau llql3. Di kawasan yang sama dipetakan gen yang produk adalah protein - perencat phospholipase-A, terlibat dalam sintesis prostaglandin dan leukotrienes - pengantara keradangan utama dalam asma bronkial.

Kawalan genetik terhadap tindak balas IgE tertentu terhadap alergen dijalankan oleh sekumpulan gen yang dilokalkan di tapak 6q21.3.

Pewarisan hiperreaktiviti bronkial bebas daripada atopy telah ditubuhkan. Kecacatan keturunan dalam sintesis beta-adrenoreceptors disahkan oleh kepekaan yang lebih tinggi pesakit dengan asma bronkial untuk adrenomimetika daripada pesakit dengan bronkitis obstruktif virus akut.

Kecenderungan semula jadi yang membentuk penyebab dalaman penyakit - kecacatan biologi yang boleh ditentukan secara genetik, dan juga terbentuk semasa kehamilan.

Sensitisasi saluran pernafasan adalah disebabkan oleh alergen penyedutan - domestik, epidermal, kulat, debunga. Antara domestik - ia adalah habuk, bulu haiwan domestik (anjing, kucing), tumbuhan bunga, bawah, bulu bantal, selimut, dan lain-lain. Antara alergen serbuk sari - pokok, pokok renek, bijirin.

Persediaan ubat: antibiotik, terutamanya siri penicillin, vitamin, serum, asid acetylsalicylic (pada kanak-kanak kurang kerap).

Di tengah-tengah patogenesis asma bronkial adalah terutamanya tindak balas imunologi yang melibatkan sel mast dan basofil, eosonofil, limfosit T.

Di bawah pengaruh rangsangan alahan diaktifkan subset T limfosit dengan pengasingan seterusnya interleukin (4,6,10,13), mendorong kelebihan pengeluaran khusus IgE, menyebabkan pembebasan histamin, faktor eosinofil chemotactic; untuk merangsang leukotrienes, prostaglandin (PGE2), faktor mengaktifkan platelet, thromboxane.

Leukotrienes adalah sebahagian daripada bahan bertindak lambat yang menyebabkan pengecutan otot licin yang berlarutan bronkus, meningkatkan rembesan lendir, mengurangkan cili epitel bersilium. Faktor pengaktifan platelet menyebabkan agregasi platelet, gangguan peredaran mikro, penghijrahan neutrofil, eosinofil.

Kepentingan besar dalam patogenesis mempunyai penurunan jumlah dan IgA sekretori.

Peranan utama dalam patogenesis dimainkan oleh ketidakseimbangan keadaan fungsional bahagian-bahagian sympatetik dan parasympatetik sistem saraf yang lebih tinggi.

Oleh kerana tahap keparahan asma bronkial meningkat, pesakit meningkatkan jumlah faktor yang menyebabkan sebab yang menyebabkan serangan asma bronkial. Salah satu faktor yang memainkan peranan dalam patogenesis asma bronkial adalah SARS. Menewaskan mukosa bronkial, ia memecahkan fungsi penghalang, memudahkan penembusan exoallergens, dan juga membawa kepada kemunculan hiperreaktiviti bronkus.

Dalam kes sedemikian, adalah perlu untuk membicarakan pergantungan berjangkit sebagai salah satu daripada variasi faktor pencetus. Apa yang dipanggil pencetus yang menyebabkan kepahitan asma yang merangsang keradangan dalam bronkus dan menimbulkan pembangunan bronchospasm akut - ia alergen, jangkitan virus, udara sejuk, asap rokok, tekanan emosi, aktiviti fizikal, faktor meteorologi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Pathomorphology of asthma bronkial

Manakala bronkial serangan asma berlaku kekejangan paru-paru licin otot dan bronkus utama, edema dinding bronkial, pengumpulan lendir dalam lumen saluran pernafasan, selular penyusupan sub-lapisan izistoy membran dan penebalan membran ruangan bawah tanah.