Punca dan patogenesis tonsilitis kronik

Tonsil palatine adalah sebahagian daripada sistem imun, yang terdiri daripada tiga halangan: darah limfo (sumsum tulang), limfo-interstitial (nodus limfa) dan limfo-elitelial (kelompok limfoid, termasuk tonsil, dalam membran mukus pelbagai organ: pharynx, laring, trakea dan bronkus, usus). Jisim tonsil palatine adalah bahagian yang tidak penting (kira-kira 0.01) daripada radas limfoid sistem imun.

Penyebab tonsillitis kronik adalah transformasi patologi (perkembangan keradangan kronik) proses fisiologi pembentukan imuniti dalam tisu tonsil palatine, di mana proses keradangan yang biasanya terhad merangsang pengeluaran antibodi.

Punca tonsilitis kronik

Dalam tonsil palatine, jangkitan bersentuhan dengan sel imunokompeten yang menghasilkan antibodi. Tisu limfoid ditembusi oleh banyak celah - crypts, dindingnya ditutup dengan 3-4 lapisan epitelium, di banyak tempat epitelium tidak hadir di pulau-pulau (kawasan yang dipanggil angulasi fisiologi). Melalui pulau-pulau de-epitelialis ini, mikroorganisma menembusi ke crypt dan menghubungi sel tonsil. Setiap tonsil palatine mengandungi 18-20 crypt yang menembusi parenkimnya dan, sebagai tambahan, bercabang dengan cara seperti pokok. Luas permukaan dinding semua crypts adalah sangat besar: kira-kira 300 cm ² (luas pharynx, sebagai contoh, ialah 90 cm ² ). Mikroflora dari mulut dan pharynx menembusi ke dalam crypts, dan limfosit dari parenchyma tonsil. Mikroorganisma memasuki tonsil bukan sahaja melalui pulau kecil de-epithelialized, tetapi juga melalui epitelium dinding crypt, membentuk keradangan yang terhad, dipanggil fisiologi, di kawasan parietal. Mikroorganisma hidup, mayat dan toksinnya adalah antigen yang merangsang pembentukan antibodi. Oleh itu, di dinding crypts dan tisu limfoid tonsil (bersama-sama dengan keseluruhan jisim sistem imun), mekanisme imun normal terbentuk. Proses ini paling aktif pada zaman kanak-kanak dan remaja. Sistem imun badan biasanya mengekalkan aktiviti keradangan fisiologi dalam tonsil pada tahap yang tidak lebih daripada mencukupi untuk membentuk antibodi kepada pelbagai agen mikrob yang memasuki crypts. Disebabkan oleh sebab tempatan atau umum tertentu, seperti hipotermia, virus dan penyakit lain (terutama tonsilitis berulang), melemahkan sistem imun, keradangan fisiologi dalam tonsil diaktifkan, virulensi dan keagresifan mikrob dalam krip tonsil meningkat. Mikroorganisma mengatasi halangan imun pelindung, keradangan fisiologi terhad dalam crypts menjadi patologi, merebak ke parenkim tonsil. Pemeriksaan autoradiografi tonsil pada orang yang sihat dan pada pesakit dengan tonsillitis kronik mengesahkan pembentukan fokus jangkitan semasa perkembangan penyakit.

Antara flora bakteria yang sentiasa tumbuh-tumbuhan dalam tonsil palatine dan menyebabkan, dalam keadaan tertentu, kejadian dan perkembangan tonsillitis kronik, mungkin terdapat streptokokus, staphylococci dan persatuannya, serta pneumococci, bacilli influenza, dll. Mikroorganisma ini mula menjajah tonsil sejurus selepas kelahiran kanak-kanak 1 tahun.

Streptococcus beta-hemolytic kumpulan A dan viridans streptokokus memainkan peranan penting dalam perkembangan tonsillitis kronik dan komplikasinya. Bahagian streptokokus sebagai faktor etiologi tonsilitis kronik pada kanak-kanak adalah 30%, pada orang dewasa - sehingga 15%. Kurang kerap, streptokokus kumpulan serologi C dan J dikesan.

Faktor penting dalam perkembangan tonsilitis kronik dianggap sebagai kecenderungan untuk penyakit ini dalam keluarga, yang mempunyai kekerapan pengangkutan streptokokus yang lebih tinggi dan kelaziman tonsilitis kronik daripada populasi. Kepentingan jangkitan streptokokus dalam perkembangan tonsilitis kronik dikurangkan oleh fakta bahawa jangkitan ini sering menjadi punca penyakit umum yang berkaitan, di antaranya yang paling biasa adalah rematik dengan kerosakan pada jantung dan sendi, glomerulonephritis dan banyak lagi. Dalam hal ini, Klasifikasi Penyakit Antarabangsa ke-10 membezakan "Tonsilitis Streptococcal" (kod mengikut ICD-10 - J03.0).

Staphylococcus, yang sering ditemui dalam tonsilitis kronik, harus dianggap sebagai jangkitan bersamaan, tetapi bukan sebagai faktor etiologi dalam proses perkembangan jangkitan fokal. Dalam tonsilitis kronik, mikroorganisma anaerobik obligat juga dikesan, serta parasit intrasel dan membran: klamidia dan mycoplasma, yang kadang-kadang boleh mengambil bahagian dalam pembentukan tonsilitis kronik dalam bentuk persatuan mikrob dengan patogen "tradisional".

Penglibatan virus dalam perkembangan tonsilitis kronik ditentukan oleh fakta bahawa di bawah pengaruhnya, penstrukturan semula metabolisme sel berlaku, enzim tertentu, asid nukleik dan komponen protein virus disintesis, di mana halangan pelindung dimusnahkan dan laluan dibuka untuk penembusan flora bakteria, yang membentuk tumpuan keradangan kronik. Oleh itu, virus bukanlah punca langsung perkembangan keradangan tonsil, mereka melemahkan perlindungan antimikrob, dan keradangan< berlaku di bawah pengaruh flora mikrob.

Penyebab tonsilitis kronik yang paling biasa ialah adenovirus, virus influenza dan parainfluenza, virus Epstein-Barr, virus herpes, enterovirus serotype I, II dan V. Pada zaman kanak-kanak awal, jangkitan virus diperhatikan lebih kerap - sehingga 4-6 kali setahun.

Dalam kebanyakan kes, permulaan tonsilitis kronik dikaitkan dengan satu atau lebih tonsilitis, selepas itu keradangan akut pada tonsil palatine menjadi kronik. Mikroflora sementara patogenik bersyarat, tumbuh-tumbuhan pada membran mukus, termasuk dalam kripton tonsil, diaktifkan semasa tonsillitis, virulensinya meningkat, dan ia menembusi parenkim tonsil, menyebabkan proses berjangkit dan keradangan. Dalam kes ini, kedua-dua faktor spesifik dan tidak spesifik bagi rintangan semula jadi makroorganisma ditindas. Peredaran darah tempatan terjejas, kebolehtelapan dinding vaskular meningkat, tahap neutrofil dan sel fagositik berkurangan, imunodepresi tempatan berlaku, dan, akibatnya, mikroflora sementara diaktifkan, keradangan akut dan kemudian berkembang.

Apabila keradangan kronik berkembang dalam tonsil, mikroorganisma vegetatif meningkatkan virulensi dan keagresifan mereka dengan menghasilkan exo- dan endotoksin, dengan itu menyebabkan tindak balas alahan toksik. Mikroflora dalam tonsillitis kronik menembusi jauh ke dalam parenkim tonsil, limfa dan saluran darah. Autoradiografi telah menunjukkan bahawa dalam bentuk toksik-alahan tonsilitis kronik, mikroflora hidup dan membiak menembusi parenkim tonsil, ke dalam dinding dan lumen kapal. Ciri-ciri patogenetik ini menerangkan corak kejadian tindak balas toksik-alahan biasa dan penyakit yang berkaitan dengan tonsilitis kronik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesis tonsilitis kronik

Tonsilitis kronik adalah contoh klasik jangkitan fokal, yang berdasarkan perkembangan agen berjangkit dalam tonsil palatine dan tindak balas terhadapnya dalam organ dan sistem badan yang jauh. Adalah perlu untuk mengambil kira bahawa tonsil palatine tidak mempunyai fungsi terpencil yang khusus hanya kepada mereka, mereka hanya mengambil bahagian dalam kerja sistem limfa-epitelium bersama-sama dengan banyak formasi limfatik yang serupa dalam badan. Dari kedudukan ini, mengetahui corak asas patogenesis tonsilitis kronik, mudah untuk memahami pembentukan manifestasi utama penyakit ini.

Patogenesis jangkitan fokus pada tonsil dipertimbangkan dalam tiga arah: penyetempatan tumpuan, sifat jangkitan dan keradangan, dan mekanisme pertahanan. Salah satu penjelasan untuk aktiviti luar biasa metastasis jangkitan dari fokus tonsil kronik (berbanding dengan penyetempatan lain jangkitan focal) adalah kehadiran sambungan limfatik luas tonsil dengan organ utama sokongan hidup, di mana produk berjangkit, toksik, imunoaktif, metabolik dan lain-lain patogen dari tumpuan jangkitan diedarkan secara langsung. Dalam patogenesis tonsilitis kronik, sambungan limfa dengan kawasan jantung adalah sangat penting; kehadiran mereka telah ditubuhkan dalam kajian anatomi dan patofisiologi. Ini juga boleh disahkan oleh data embriologi tentang kedekatan jantung dan asas farinks dalam embrio. Ini memberi penerangan tentang pemahaman tentang mekanisme kemunculan sambungan tonsillokardium dalam pembentukan patologi.

Sambungan limfatik tonsil dan pusat otak sangat penting untuk memahami patologi: kelenjar pituitari, ganglia saraf vagus dan sistem saraf autonomi, yang disahkan dalam kajian eksperimen. Dalam amalan klinikal, diketahui bahawa selepas pemburukan tonsilitis kronik, perubahan dalam pemuliharaan jantung sering berlaku, dan gangguan peraturan extracardiac sering diperhatikan di luar eksaserbasi dalam fokus jangkitan. Gangguan fungsi sedemikian mewujudkan prasyarat untuk kerosakan organik yang lebih mendalam pada jantung akibat kesan agen patogen streptokokus atau komponen lain dari tumpuan jangkitan pada tonsil.

Perbandingan dengan penyetempatan lain jangkitan fokus kronik menunjukkan bahawa tidak ada yang serupa dengan tonsilitis kronik dari segi keluasan dan bilangan sambungan anatomi dengan organ penting dan dari segi "pengeraman" kronik mikroflora dalam badan. Fokus jangkitan kronik yang terkenal pada gigi, tulang temporal, organ dalaman mempunyai tahap keterukan yang diketahui, tetapi tidak menyebabkan penyebaran jangkitan ke seluruh badan.

Yang menarik ialah penyebaran proses patologi ke organ yang tidak mempunyai sambungan limfa langsung dengan tonsil, seperti buah pinggang. Kekerapan komplikasi tonsillorenal adalah ratusan kali lebih rendah daripada komplikasi jantung atau reumatik secara umum. Walau bagaimanapun, walaupun dalam kes ini, beberapa corak patogenesis adalah ciri-ciri lesi dengan sambungan limfa langsung. Khususnya, eksperimen ke atas anjing telah menunjukkan bahawa berlakunya keradangan pada tonsil (kedua-dua berjangkit dan tidak berjangkit) disertai dengan perubahan dalam kedua-dua jantung dan buah pinggang, di mana aliran darah yang berkesan terganggu (perlahan) kepada tahap yang berbeza-beza. Pada masa yang sama, persamaan diperhatikan bahawa berulangnya keradangan akut pada tonsil disertai oleh gangguan fungsi pada buah pinggang dalam bentuk memperlahankan aliran darah: ini mewujudkan keadaan untuk penampilan sindrom nefritik - keradangan glomeruli buah pinggang. Kajian aliran darah buah pinggang oleh pentadbiran intramuskular pada pesakit dengan tonsilitis kronik, terutamanya selepas tonsilitis berikutnya, memungkinkan untuk mengenal pasti gangguan fungsi tonsillogenik.

Pautan penting dalam patogenesis tonsilitis kronik (berkait rapat dengan penyetempatan tapak jangkitan) dianggap sebagai corak khas keradangan kronik di tapak tonsil dengan penyertaan streptokokus beta-hemolytic, yang dibezakan oleh pencerobohan yang luar biasa dalam badan, yang bukan ciri mikroorganisma lain.

Ciri tersendiri keradangan kronik berbanding dengan keradangan akut ialah tempoh perjalanannya, yang tidak terhad kepada tempoh masa tertentu. Tidak seperti keradangan akut, keradangan kronik tidak mempunyai peringkat, dan sempadan yang memisahkan proses akut dari kronik tidak jelas dan ditentukan oleh ciri seperti penurunan dalam keterukan keradangan. Dalam kes ini, peringkat terakhir - pemulihan - tidak berlaku. Sebab ketidaklengkapan keradangan akut sedemikian dianggap sebagai kekurangan (kelemahan) manifestasi dalam fokus keradangan sifat pelindung. Keradangan fokus kronik menjadi sumber penyebaran berterusan produk berjangkit, toksik dan metabolik ke dalam aliran darah serantau dan umum, yang menyebabkan tindak balas umum dan mengubah proses tempatan menjadi penyakit umum.

Ciri seterusnya jangkitan fokal tonsil dianggap sebagai sifat mikroflora tumpuan, yang memainkan peranan penting dalam mabuk dan pembentukan tindak balas toksik-alahan dalam badan, yang akhirnya menentukan sifat dan keterukan komplikasi tonsilitis kronik. Di antara semua mikroorganisma yang terdapat dalam tonsil dalam tonsillitis kronik dan tumbuh-tumbuhan dalam crypts, hanya beta-hemolytic dan sedikit sebanyak streptokokus penghijauan yang mampu membentuk tumpuan jangkitan yang agresif berhubung dengan organ yang jauh, streptokokus beta-hemolytic dan hasil aktiviti pentingnya adalah tropika dan keseluruhan organ yang berkaitan dengan sistem imun, mening yang berkaitan dengan organ-organ individu: badan. Mikroflora lain dalam crypts tonsil dianggap bersamaan.

Dalam patogenesis tonsilitis kronik, peranan penting dimainkan oleh pelanggaran mekanisme perlindungan mengehadkan fokus keradangan. Intipati fungsi penghalang adalah penindasan tempatan agen berjangkit dan had tumpuan jangkitan oleh aci selular-vaskular pelindung. Harta perlindungan ini hilang dengan pengulangan berulang keradangan akut, penurunan kereaktifan badan, jangkitan agresif, dan lain-lain. Apabila fungsi penghalang hilang sebahagian atau sepenuhnya, tumpuan keradangan bertukar menjadi pintu masuk untuk jangkitan, dan kemudian kerosakan pada organ dan sistem tertentu ditentukan oleh sifat reaktif seluruh badan dan organ dan sistem individu. Di bawah keadaan ini, komplikasi tonsil berlaku lebih kerap semasa eksaserbasi tonsilitis kronik, walaupun ia juga boleh berlaku dalam tempoh antara eksaserbasi dalam fokus keradangan.

Bercakap tentang patogenesis tonsillitis kronik, penting juga untuk diperhatikan bahawa peranan semula jadi tonsil palatine dalam pembentukan imuniti sepenuhnya diputarbelitkan, kerana semasa keradangan kronik pada tonsil, antigen baru terbentuk di bawah pengaruh kompleks protein patologi (mikrob virulen, endo- dan eksotoksin, produk pemusnahan sel-sel tisu dan lain-lain terhadap mikrobiologi sendiri), yang menyebabkan pemusnahan sel-sel sendiri, dan sebagainya. tisu.

Anatomi patologi

Perubahan morfologi dalam tonsil palatine dalam tonsillitis kronik adalah pelbagai seperti mekanisme patogenetiknya, dan mempunyai kaitan langsung dengan yang terakhir. Tanda makro anatomi patologi utama tonsillitis kronik adalah hipertrofi keras yang dipanggil, yang disebabkan oleh perkembangan tisu penghubung antara lobus tonsil yang dijangkiti, jadi mereka merasa seperti parut yang padat, menyatu dengan tisu sekitarnya, yang tidak boleh "terkehel" dari relungnya. Hipertrofi "lembut" harus dibezakan daripada hipertrofi "keras", apabila tonsil palatine diperbesar, tetapi tidak ada perubahan keradangan di dalamnya, dan hipertrofi yang diperhatikan merujuk kepada keadaan normogenetik, menyediakan banyak fungsi fisiologi dan imun tonsil. Walau bagaimanapun, tonsillitis kronik juga boleh disertai dengan atrofi tonsil palatine, disebabkan oleh penindasan toksik atau kehilangan sepenuhnya proses regeneratif parenkimnya, yang digantikan oleh sklerosis dan parut di lokus folikel dan butiran yang mati. Seperti yang dinyatakan oleh BS Preobrazhensky (1963), saiz tonsil palatine bukanlah tanda mutlak tonsilitis kronik, kerana peningkatan saiznya boleh diperhatikan dalam beberapa kes, terutamanya pada kanak-kanak dengan diatesis limfatik-hipoplastik.

Perubahan patologi dalam tonsil palatine dalam tonsilitis kronik berkembang secara beransur-ansur dan paling kerap bermula dengan tisu cetek mereka yang bersentuhan dengan faktor patogen luaran. Walau bagaimanapun, tidak dinafikan, faktor penyumbang yang menentukan dalam perkembangan perubahan patologi dalam tonsil palatine adalah struktur dan kedalaman lakuna, terutamanya cawangan yang berlebihan dalam parenkim tonsil. Dalam sesetengah kes, lacunae sangat dalam, mencapai kapsul tonsil. Dalam kes ini, tisu parut di kawasan peritonsillar berkembang terutamanya secara intensif, yang mengganggu bekalan darah ke tonsil dan aliran keluar limfa daripadanya, dengan itu memburukkan lagi proses keradangan yang berlaku di dalamnya.

Kepentingan klinikal dan diagnostik yang hebat ialah klasifikasi patologi perubahan morfologi yang berlaku dalam tonsil palatine dalam tonsilitis kronik, yang diberikan oleh BS Preobrazhensky (1963), yang boleh menjadi contoh teknik didaktik dalam pembangunan asas organik pelbagai bentuk tonsilitis kronik oleh pakar muda.

Menurut klasifikasi ini, tonsilitis kronik boleh berlaku dalam bentuk berikut:

1. tonsilitis kronik lacunar atau cryptogenic, yang dicirikan oleh keradangan kronik membran mukus lacunae dan parenchyma bersebelahan; ditunjukkan oleh tanda Zach;
2. tonsillitis parenchymatous kronik, di mana perubahan utama berkembang dalam parenchyma tonsil dengan pembentukan abses kecil atau lebih besar, yang kemudiannya berubah menjadi tisu parut. Kadang-kadang, dengan tonsillitis kronik, abses kronik berkembang dalam ketebalan tonsil, iaitu, sebagai peraturan, crypt yang dipenuhi dengan nanah dan jisim caseous dengan saluran keluar terhapus pada permukaan tonsil - abses intratonsillar;
3. tonsilitis kronik lacunar-parenchymatous (total) diperhatikan dengan manifestasi patomorfologi yang sama dalam bentuk "a" dan "b"; harus diperhatikan bahawa selalunya tonsillitis kronik bermula dengan proses lacunar, yang kemudiannya berpindah ke parenchyma tonsil, oleh itu bentuk 3 selalu berakhir dengan lesi total tonsil palatine, yang dalam istilah patogenetik dan patomorfologi mengambil bentuk span, stromanya adalah tisu penghubung, dan kandungannya adalah nanah, mikroorganisma yang aktif, dan badan mati. dan eksotoksin ke dalam persekitaran;
4. Tonsilitis sklerotik kronik adalah satu bentuk khas keadaan patologi tonsil palatine, yang merupakan peringkat terakhir perkembangan keradangan kronik dalam parenkim tonsil, yang dicirikan oleh banyak perubahan cicatricial parenkim dan kapsulnya dengan banyak abses "sejuk" berkapsul kecil dan besar; sebagai bentuk bebas, yang tidak mempunyai persamaan dengan tonsilitis kronik, atrofi sclerosing tonsil palatine diperhatikan pada usia tua sebagai salah satu manifestasi berkaitan usia involusi tisu limfadenoid dalam badan; ia dicirikan oleh penggantian parenkim tonsil dengan tisu penghubung, pengurangan ketara dalam saiz sehingga kehilangan lengkap tonsil palatine, atrofi am membran mukus faring dan beberapa tanda yang diterangkan di atas.

Perkara di atas boleh ditambah dengan beberapa maklumat tentang bagaimana bentuk patologi tonsilitis kronik yang diterangkan di atas boleh berkembang dan apakah beberapa manifestasi klinikal perubahan yang timbul. Oleh itu, apabila saluran keluar crypt disekat dalam tonsilitis kronik kriptogenik, tiada gangguan umum atau tempatan yang ketara diperhatikan. Bentuk tonsillitis ini sangat biasa. Satu-satunya aduan pesakit dengan bentuk ini adalah bau busuk dari mulut dan abses yang berlaku secara berkala pada tonsil dengan genangan jisim caseous di lacunae. Suara serak ringan atau monochorditis pada sisi manifestasi patologi yang lebih jelas dari tonsillitis caseous cryptogenic kronik mungkin berlaku. Selepas penyingkiran jisim caseous dari kubur bertakung, gejala di atas hilang tanpa kesan sehingga jisim ini terkumpul semula. Dengan bentuk tonsilitis kronik ini, rawatan bukan pembedahan atau "separa pembedahan" biasanya terhad kepada. Walau bagaimanapun, bentuk tonsillitis kronik inilah yang sering menjadi rumit oleh kejadian sista tonsil pengekalan, yang timbul di kedalaman crypt, diasingkan dari pharynx oleh diafragma berserabut. Apabila detritus terkumpul di dalam kubur, sista ini meningkat dalam saiz (dari sebutir beras kepada kemiri), mencapai permukaan tonsil dalam bentuk pembentukan sfera licin yang ditutup dengan membran mukus berkilat berwarna biru keputihan. Sista sedemikian (biasanya tunggal) boleh bertahan selama bertahun-tahun tanpa menyebabkan sebarang ketidakselesaan tertentu kepada "pemilik". Dari masa ke masa, kandungan sista tonsil pengekalan mengalami dehidrasi dan impregnasi dengan garam kalsium dan, perlahan-lahan meningkat kepada saiz kacang hazel atau lebih, berubah menjadi batu tonsil, dirasai apabila diraba sebagai benda asing yang padat. Setelah mencapai permukaan membran mukus, kalsifikasi ini mencederakannya dan jatuh ke dalam rongga pharyngeal.

Tonsilitis parenchymatous kronik dicirikan oleh eksaserbasi berkala yang berlaku dalam bentuk tonsilitis virus, mikrob atau phlegmonous akut. Bentuk yang sama ini, setelah mencapai keadaan tonsilitis kronik dekompensasi, paling kerap memainkan peranan jangkitan fokus dalam pelbagai komplikasi metatonsillar.