Punca dan patogenesis tonsilitis kronik

Tonsil palatine - sebahagian daripada sistem imun, yang terdiri daripada tiga halangan: limfa-darah (sum-sum tulang), limfa-celahan (nodus limfa), dan limfa elitelialnogo (pengumpulan limfoid, termasuk amygdala, dalam mukosa pelbagai organ: pharynx, larinks, trakea dan bronkus, kolon). Tonsil massa adalah alat limfoid sebahagian kecil (kira-kira 0.01) sistem imun.

Punca tonsillitis kronik - transformasi patologi (pembangunan keradangan kronik) proses fisiologi dalam pembentukan tonsil tisu imun di mana ada proses keradangan biasanya terhad merangsang pengeluaran antibodi.

Punca tonsillitis kronik

Di dalam tonsil palatina hubungi jangkitan dengan sel imunokompeten yang menghasilkan antibodi. Tisu limfoid adalah penuh dengan pelbagai slot - crypts, yang dindingnya ditutup dengan 3-4 lapisan epitelium, di banyak tempat tidak ada pulau-pulau epitelium (bidang angizirovaniya yang dipanggil fisiologi). Melalui pulau-pulau ini deepitelizirovannye mikroorganisma menembusi ke crypts dan tonsil berada dalam hubungan dengan sel-sel. Setiap tonsil palatina mengandungi 18-20 kubur, menembus parenchyma dan, di samping itu, cawangan pokok. Luas permukaan dinding daripada crypts adalah sangat besar: kira-kira 300 cm ² (kawasan pharynx, sebagai contoh, sama dengan 90 cm ² ). Crypts menembusi mikroflora dari mulut dan pharynx, dan dari parenchyma tonsil - limfosit. Mikroorganisma dalam amygdala tidak hanya melalui deepitelizirovannye pulau-pulau, tetapi juga melalui dinding epitelium kubur, membentuk di rantau dinding yang terhad, yang dipanggil keradangan fisiologi. Mikroorganisma hidup, mayat dan toksinnya adalah antigen yang merangsang pembentukan antibodi. Oleh itu, di dinding crypts dan tisu tonsil limfoid (bersama-sama dengan jisim keseluruhan sistem imun) adalah pembentukan mekanisme imun yang normal. Proses-proses ini paling aktif pada zaman kanak-kanak dan muda. Sistem imun badan biasanya menyimpan aktiviti fisiologi keradangan dan tonsil pada tahap tidak lebih daripada mencukupi untuk pembentukan antibodi terhadap agen mikrob yang berbeza memasuki kubur. Memandangkan sebab umum atau tempatan tertentu seperti hipotermia nick, virus dan penyakit lain (angina terutama berulang) yang boleh melemahkan sistem imun, radang tonsil fisiologi diaktifkan, meningkatkan kebisaan bakteria dan agresif dalam crypts tonsillar. Mikroorganisma mengatasi halangan imun perlindungan, keradangan fisiologi terhad dalam crypts menjadi patologi, sehingga ke tonsil parenchyma. Tonsil kajian Autoradiographic orang yang sihat dan pesakit dengan tonsillitis kronik mengesahkan pembentukan punca jangkitan dalam pembangunan penyakit ini.

Antara flora bakteria kekal terlantar di dalam tonsil palatine dan sebab di bawah keadaan tertentu kemunculan dan pembangunan tonsillitis kronik, boleh streptococci, staphylococci dan persatuan mereka, dan pneumococci, influenza bacillus dan lain-lain. Ini mikroorganisma mula menjajah tonsil segera selepas kelahiran, yang berasingan pengangkutan strain boleh berbeza: dari 1 bulan hingga 1 tahun.

Dalam perkembangan tonsillitis kronik dan komplikasinya, peranan penting dimainkan oleh streptokokus beta-hemolytic kumpulan A dan penghijauan streptokokus. Saham Streptococcus sebagai faktor etiologi bagi tonsilitis kronik pada kanak-kanak 30%, pada orang dewasa - sehingga 15%. Kurang biasa, serogroup streptokokus C dan J.

Satu lagi faktor penting dalam pembangunan tonsillitis kronik dan mencari kecenderungan untuk penyakit ini dalam keluarga, yang mempunyai risiko yang lebih tinggi dan kelaziman membawa Streptococcus penyakit adenoid daripada dalam populasi. Kepentingan jangkitan streptococcal dalam pembangunan tonsillitis snizana kronik kepada fakta bahawa ia adalah jangkitan ini selalunya adalah punca konjugat penyakit-penyakit biasa, antara yang paling biasa dianggap penyakit sendi dengan penyakit jantung dan sendi, glomerulonephritis, dan lain-lain lagi. Dalam hal ini, di Klasifikasi Antarabangsa ke-10 Penyakit terpencil "tonsillitis streptococcal" (kod ICD-10 - J03.0).

Kerap tonsillitis staphylococci kronik harus dianggap sebagai jangkitan seiring, tetapi bukan sebagai faktor etiological dan pembangunan jangkitan fokus. Dalam tonsillitis kronik mengesan dan mewajibkan anaerobes dan intrasel dan membran parasit chlamydia dan mycoplasma, yang kadang-kadang mungkin terlibat dalam pembentukan tonsillitis kronik dalam bentuk persatuan mikrob patogen "tradisional".

Penyertaan virus dalam pembangunan tonsillitis kronik ditentukan bahawa di bawah tindakan mereka berubah metabolisme sel disintesis enzim tertentu, asid nukleik dan komponen protein virus, di mana kemusnahan halangan pelindung, dan membuka jalan bagi penembusan flora bakteria, yang membentuk tumpuan keradangan kronik, sekali gus cara, virus tidak punca langsung radang tonsil, mereka melemahkan pertahanan antimikrob dan keradangan

Kejadian yang paling kerap tonsillitis kronik menyumbang adenoviruses, virus influenza, parainfluenza, Epstein-Barr virus, herpes virus, znterovirusy I, II dan serotype V. Pada masa kanak-kanak awal, jangkitan virus diperhatikan lebih kerap - sehingga 4-6 kali setahun.

Dalam kebanyakan kes, bermulanya tonsillitis kronik yang berkaitan dengan satu atau lebih daripada angina, yang berlaku selepas keradangan akut dan chronicity tonsil palatine. Oportunis vegetans mikroflora fana pada membran mukus, termasuk dalam crypts daripada tonsil, tonsillitis semasa diaktifkan, meningkatkan kejahatan, dan ia menembusi ke dalam parenchyma tonsil, menyebabkan proses berjangkit-radang. Dalam kes ini, penindasan kedua-dua faktor spesifik dan tidak spesifik terhadap rintangan semulajadi makroorganisme berlaku. Diganggu peredaran darah tempatan, meningkatkan vaskular kebolehtelapan, mengurangkan tahap neutrofil, phagocytes, menampakkan immunosuppression tempatan, dan sebagai akibatnya, pengaktifan mikroflora fana membangun akut dan kemudian keradangan kronik.

Dalam pembentukan keradangan kronik tonsil mikroorganisma seperti tumbuh-tumbuhan meningkatkan kebisaan dan generasi agresif mereka exo- dan zndotoksinov, sekali gus menyebabkan reaksi toksik dan alahan. Mikrofora dengan tonsilitis kronik menembusi jauh ke dalam parenkim amandel, limfa dan saluran darah. Dengan bantuan radiografi auto, ia terbukti bahawa dalam hal bentuk tonsilitis kronik-alahan, mikroflora yang hidup dan membiak menembus parenkim amandel, ke dinding dan lumen kapal. Ciri-ciri patogenik ini menerangkan corak tindak balas alahan toksik yang biasa dan dikaitkan dengan penyakit tonsilitis kronik.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenesis tonsilitis kronik

Tonsillitis kronik adalah contoh klasik jangkitan focal, yang berdasarkan kepada perkembangan ejen berjangkit dalam tonsil palatina dan reaksi terhadapnya dan organ-organ dan sistem tubuh yang jauh. Perlu diingat bahawa amandel palatina tidak mempunyai fungsi terpencil yang khusus kepada mereka, mereka hanya mengambil bahagian dalam sistem lympho-epithelial bersama dengan pembentukan limfatik serupa yang lain dalam tubuh. Dari jawatan ini, mengetahui pola utama patogenesis tonsilitis kronik, mudah untuk memahami pembentukan manifestasi utama penyakit ini.

Patogenesis jangkitan fokus dalam tonsil tidak dalam tiga arah: fokus localization, sifat jangkitan dan keradangan dan pertahanan mekanisme. Satu penjelasan untuk aktiviti luar biasa jangkitan metastatik tumpuan tonsillar kronik (berbanding dengan jangkitan fokus lokalisasi lain) mempertimbangkan kehadiran seluruh hubungan limfa tonsil dengan badan-badan sokongan hidup asas, yang secara langsung digunakan untuk berjangkit, toksik, immunoactive, metabolik dan produk patogen lain dari tapak jangkitan. Dalam patogenesis tonsillitis kronik adalah sambungan limfa penting dengan rantau ini di dalam hati, kehadiran mereka ditubuhkan dalam kajian anatomi dan pathophysiological. Bukti ini boleh menjadi lebih dan embrio data kedekatan jantung dan tekak penanda buku di dalam embrio. Ini bangsal cahaya pada pemahaman mekanisme berlakunya hubungan tonsillitis-jantung dalam pembentukan patologi.

Sangat penting untuk memahami patologi sambungan limfatik daripada amandel dan pusat otak: kelenjar pituitari, ganglion saraf vagus dan sistem saraf autonomi, yang disahkan dalam kajian eksperimen. Dalam amalan klinikal, diketahui bahawa selepas pemburukan tonsillitis kronik, sering terdapat perubahan dalam pemuliharaan jantung, dan pelanggaran peraturan extracardiac sering diperhatikan di luar keterpurukan dalam fokus jangkitan. Gangguan fungsional sedemikian mewujudkan prasyarat untuk kerosakan organik yang lebih mendalam kepada jantung akibat pendedahan kepada agen patogenik streptokokus atau komponen lain dari tumpuan jangkitan pada tonsil.

Perbandingan dengan lokalisasi lain jangkitan fokus kronik menunjukkan bahawa latitud tonsillitis kronik dan kepelbagaian hubungan anatomi dengan badan-badan kehidupan dan keadaan kronik "pengeraman" mikroflora dalam badan adalah tidak lebih. Terkenal tumpuan kronik jangkitan pada gigi, tulang duniawi, organ-organ dalaman mempunyai tahap yang diketahui, tetapi penyebaran ini jangkitan di seluruh badan tidak menyebabkan.

Ia berminat untuk menyebarkan proses patologi kepada organ yang tidak mempunyai sambungan limfogen langsung ke tonsil, sebagai contoh, ke buah pinggang. Kekerapan komplikasi tonsillo-buah pinggang beratus kali kurang daripada jantung atau reumatik. Walau bagaimanapun, dalam kes ini, beberapa patogenesis yang wujud dalam lesi dengan sambungan limfogenous langsung adalah ciri. Khususnya, dalam eksperimen ke atas anjing menunjukkan bahawa kemunculan radang tonsil (seperti berjangkit dan tidak berjangkit) disertai oleh perubahan dalam hati dan buah pinggang, di mana darjah yang berbeza terganggu (melambatkan) aliran darah yang berkesan. Persamaan yang diperhatikan dalam fakta bahawa pengulangan keradangan akut tonsil disertai dengan gangguan fungsi buah pinggang dalam bentuk aliran darah perlahan: ia mewujudkan syarat-syarat bagi kemunculan sindrom nephritic - radang glomeruli. Kajian aliran darah buah pinggang melalui suntikan intramuskular pada pesakit dengan tonsil kronik, terutamanya selepas angina biasa, mendedahkan gangguan fungsi tonsil.

Hubungan yang penting dalam patogenesis tonsillitis kronik (berkait rapat dengan penyetempatan punca jangkitan) dianggap corak yang unik keradangan kronik dalam perapian tonsillar dengan streptococci beta hemolitik selain daripada yang luar biasa, tidak biasa bagi mikroorganisma lain, pencerobohan dalam badan.

Satu ciri yang tersendiri keradangan kronik berbanding dengan akut mempertimbangkan tempoh kursus, tidak terhad kepada tempoh masa tertentu, berbeza dengan akut, keradangan kronik tidak mempunyai pementasan, dan sempadan yang memisahkan proses akut kronik, kabur dan ditentukan oleh ciri-ciri seperti mengurangkan keterukan keradangan. Tahap terakhir - pemulihan - tidak berlaku. Sebab untuk ini adalah dianggap tidak lengkap akut keradangan kekurangan (kelemahan) memaparkan keradangan sifat-sifat pelindung. Keradangan kronik setengah-setengah menjadi sumber berterusan merebak ke jangkitan serantau dan aliran darah, dan produk metabolik toksik yang menyebabkan tindak balas keseluruhan dan ternyata proses tempatan untuk penyakit secara keseluruhan.

Satu lagi ciri jangkitan fokus tonsillar mencari hartanah perdiangan mikroflora yang memainkan peranan penting dalam pembentukan reaksi toksik dan toksik-alahan dalam badan yang akhirnya menentukan jenis dan keterukan komplikasi tonsillitis kronik. Antara mikroorganisma dijumpai di dalam tonsil di tonsillitis kronik dan terlantar di dalam crypts, hanya beta-hemolitik, dan sejauh mana zelenyaschy streptococci mampu membentuk ahli keluarga yang agresif untuk sumber organ yang jauh jangkitan, streptokokus beta hemolitik dan produk hayatnya tropika kepada badan-badan individu : jantung, sendi, meninges, dan berkait rapat dengan keseluruhan sistem imun badan. Satu lagi mikroflora dalam crypts tonsillar dianggap seiring.

Dalam patogenesis tonsillitis kronik memainkan pelanggaran peranan penting dalam mekanisme perlindungan memisahkan sumber keradangan. Intipati fungsi halangan adalah untuk menyekat patogen tempatan dan tumpuan persempadanan jangkitan aci sel-vaskular perlindungan. Harta perlindungan ini hilang semasa ulangan berturut-keradangan akut, kereaktifan dikurangkan, jangkitan agresif dan lain-lain. Apabila fungsi halangan sebahagian atau sepenuhnya hilang, fokus radang ditukar menjadi pintu gerbang input untuk jangkitan, dan dengan itu kegagalan organ dan sistem tertentu ditakrifkan sifat reaktif seluruh badan dan individu organ dan sistem. Dalam keadaan ini, komplikasi tonsillar berlaku lebih kerap dengan kepahitan akut tonsillitis kronik, tetapi juga boleh berlaku antara exacerbations keradangan.

Bercakap mengenai patogenesis tonsillitis kronik, ia juga penting untuk ambil perhatian bahawa peranan semulajadi tonsil dalam pembentukan imuniti sepenuhnya diputarbelitkan, seperti dalam keradangan kronik tonsil dalam pembentukan antigen baru di bawah pengaruh kompleks protein patologi (mikrob getir, endo- dan exotoxins dan produk degradasi tisu mikrob sel-sel dan al.), yang menyebabkan pembentukan autoantibodi terhadap tisu mereka sendiri.

Anatomi patologi

Perubahan morfologi tonsil di tonsillitis kronik adalah seperti yang pelbagai sebagai mekanisme patogen, dan berada di dalam hubungan langsung dengan kedua. Utama makropriznakom pathoanatomical tonsillitis kronik adalah hipertropi keras yang dipanggil, yang disebabkan oleh pembangunan di tonsil yang dijangkiti antara keping mereka daripada tisu perantara, sehingga mereka seolah-olah berasa ketat, dipateri ke sekitar tisu parut yang tidak boleh "terkehel" niche itu. Daripada "keras" untuk dibezakan hipertropi "lembut" hipertropi, apabila tonsil adalah lebih besar, tetapi mereka tidak perubahan keradangan dan hipertropi yang diperhatikan merujuk kepada normogeneticheskomu dan memastikan bahawa banyak fungsi fisiologi dan imun tonsil. Walau bagaimanapun dalam tonsillitis kronik boleh berlaku tonsil atrofi perencatan toxigenic kena dibayar atau kehilangan lengkap proses pemulihan daripada parenchyma, yang mana datang untuk menggantikan pengerasan dan parut di lokus binasa folikel dan granul. Seperti yang dinyatakan B.S.Preobrazhensky (1963), saiz tonsil itu bukanlah satu tanda mutlak tonsillitis kronik, kerana peningkatan dalam saiz dapat dilihat dalam beberapa kes, terutamanya pada kanak-kanak dengan hypoplastic limfatiko-diatesis.

Perubahan-perubahan patomorphological tonsil palatin dalam tonsilitis kronik berkembang secara beransur-ansur dan paling sering bermula dengan tisu mereka superficially terletak, bersentuhan dengan faktor-faktor patogenik luar. Tetapi, sudah tentu, faktor penyumbang penting dalam pembangunan perubahan patologi dalam tonsil bermain struktur dan kedalaman jurang, terutama berlebihan mereka bercabang dalam parenchyma tonsil. Dalam sesetengah kes, lacunae amat mendalam, mencapai kapsul amandel. Dalam kes ini, terutamanya intensif dibangunkan tisu parut di rantau ini Peritonsillar, yang melanggar tonsil bekalan darah dan aliran keluar limfa dari mereka, sekali gus memburukkan lagi berlaku dalam proses keradangan.

Penting nilai klinikal diagnostik mempunyai Klasifikasi perubahan morfologi patologik berlaku dalam tonsil tonsillitis kronik, mengurangkan B.S.Preobrazhenskim (1963), dapat menjadi contoh dalam pembangunan didaktik menerima profesional muda pangkalan organik pelbagai bentuk tonsillitis kronik.

Mengikut klasifikasi ini, tonsilitis kronik boleh berlaku dalam bentuk berikut:

1. tonsilitis kronik atau cryptogenic, dicirikan oleh keradangan kronik mukosa lacunae dan parenchyma bersebelahan; adalah tanda Zach;
2. tonsillitis kronik parenchymal, di mana perubahan utama berkembang di dalam parenchyma tonsil dengan pembentukan abses kecil atau lebih besar, kemudiannya berubah menjadi tisu parut. Kadang-kadang tonsillitis kronik tebal dalam tonsil membentuk bernanah kronik, yang biasanya dipenuhi dengan nanah dan kaseosa kubur dengan permukaan hasil dipadamkan tonsil - bernanah intratonzillyarny;
3. lacunary-parenchymal (jumlah) tonsillitis kronik berlaku dengan sama patologi bentuk "a" dan "b"; ia harus diperhatikan bahawa tonsillitis kronik yang paling biasa bermula proses lacunar, lulus kemudian ke parenchyma amygdala, jadi bentuk 3 sentiasa berakhir dengan jumlah kekalahan tonsil, yang berkenaan patogenik dan patologis berbentuk span, stroma iaitu tisu penghubung, dan kandungan - nanah, detritus , caseation, mayat dan tindakan mikroorganisma, melepaskan ke alam sekitar endo- dan exotoxins mereka;
4. tonsillitis kronik sklerotik - satu bentuk khas keadaan patologi tonsil, adalah peringkat terakhir keradangan kronik dalam parenchyma amygdala, yang mempunyai ciri-ciri parenchyma parut banyak dan kapsul dengan pelbagai abses kecil dan besar terkandung "sejuk"; sebagai bentuk yang bebas, yang tidak ada kena mengena dengan tonsillitis kronik, sclerosing atrofi tonsil berlaku di usia tua sebagai salah satu manifestasi tisu limfoadenoidnoy umur kesukaran di dalam badan; ia mempunyai ciri-ciri penggantian parenchyma tisu penghubung amygdala, penurunan ketara dalam saiz sehingga kehilangan lengkap tonsil, pharynx atrofi umum membran mukus dan beberapa ciri-ciri yang dinyatakan di atas.

Ini boleh ditambah dengan beberapa maklumat tentang bagaimana bentuk-bentuk pathoanatomikal tonsillitis kronik yang diterangkan di atas boleh berkembang dan apakah manifestasi klinikal perubahan yang berlaku. Oleh itu, apabila pelabuhan cryptic disekat dalam tonsilitis kronik cryptogenic, tiada gangguan umum dan tempatan yang diperhatikan. Bentuk tonsillitis ini sangat biasa. Satu-satunya aduan pesakit dengan borang ini adalah nafas busuk dan ulser berulang dalam tonsil kaseosa semasa genangan dalam jurang. Ia mungkin monochord serak mudah atau manifestasi patologi bahagian yang lebih ditanda kronik amigdalita caseous cryptogenic. Selepas penyingkiran massa kesukaran dari kubur bertakung, gejala di atas hilang sepenuhnya sehingga pengumpulan baru massa ini. Dengan ini, tonsillitis kronik biasanya terhad kepada rawatan koperatif atau "semi-pembedahan". Walau bagaimanapun, ini bentuk tonsillitis kronik sering rumit oleh sista pengekalan berlakunya mindalikovyh, yang timbul di kedalaman crypts diasingkan daripada tekak diafragma berserabut. Sista sebagai pengumpulan detritus peningkatan kubur dalam saiz (dari sebutir beras kepada hazelnut), mencapai permukaan amygdala dalam bentuk pembentukan sfera yang licin, mukosa berkilat bersalut biru keputihan. Seperti sista (biasanya tunggal) boleh bertahan selama bertahun-tahun tanpa menyebabkan kebimbangan "pemilik" khas. Dari masa ke masa kandungan sista pengekalan mindalikovoy mengalami dehidrasi dan hal memberi garam kalsium dan, perlahan-lahan meningkatkan saiz hazelnut atau lebih, berubah menjadi mindalikovy rock dikesan oleh rabaan sebagai sebuah badan asing padat. Setelah mencapai permukaan membran mukus, calcite ini menyembuhkannya dan jatuh ke dalam rongga pharyngeal.

Karsinogen parenchymal kronik dicirikan oleh peningkatan yang berkala yang berlaku dalam bentuk angina akut, mikrob atau fenal angina. Bentuk yang sama, mencapai keadaan tonsillitis kronik decompensated, sering memainkan peranan jangkitan focal dalam pelbagai komplikasi metatonsillar.