Punca migrain

Sebelum ini, patologi vaskular dianggap sebagai punca migrain. Sesungguhnya, semasa serangan migrain, terdapat pelebaran saluran dura mater, dalam pemuliharaan yang mana serat saraf trigeminal (yang dipanggil gentian trigeminovaskular) mengambil bahagian. Sebaliknya, vasodilatasi dan sensasi kesakitan semasa serangan migrain adalah sekunder dan disebabkan oleh pembebasan neuropeptida-vasodilator kesakitan dari hujung gentian trigeminovaskular, yang paling penting adalah peptida yang dikaitkan dengan gen calcitonin (CGRP) dan neurokinin A. Oleh itu, pengaktifan sistem trigeminovaskular adalah mekanisme serangan migrain yang paling penting. Menurut data terkini, mekanisme pengaktifan sedemikian dikaitkan dengan fakta bahawa pesakit migrain telah meningkatkan sensitiviti (pemekaan) gentian trigeminovaskular, di satu pihak, dan peningkatan keceriaan korteks serebrum, di pihak yang lain.

Peranan penting dalam pengaktifan sistem trigeminovaskular dan "pelancaran" serangan migrain dimainkan oleh pencetus migrain, yang paling biasa adalah tekanan emosi, perubahan cuaca, haid, kelaparan dan keletihan fizikal.

Selalunya, serangan berlaku bukan semasa tekanan itu sendiri, tetapi selepas situasi tekanan telah diselesaikan. Migrain boleh disebabkan oleh gangguan dalam irama tidur-bangun, dan serangan boleh dicetuskan oleh kedua-dua kekurangan tidur dan tidur berlebihan ("migrain hujung minggu"). Sesetengah makanan: alkohol (terutamanya wain merah dan champagne), coklat, buah sitrus, beberapa jenis keju, produk yang mengandungi yis - juga boleh mencetuskan serangan migrain. Kesan memprovokasi sesetengah produk dijelaskan oleh kandungan tyramine dan phenylethylamine. Pencetus migrain termasuk vasodilator, bunyi bising, kesesakan, lampu terang dan berkelip.

[ 1 ], [ 2 ]

Faktor risiko untuk membangunkan migrain

• Perubahan hormon
• Faktor pemakanan
• Senggugut
• Kehamilan
• Klimaks
• Kontraseptif/terapi penggantian hormon
• Kelaparan
• Alkohol
• Bahan tambahan makanan
• Produk (coklat, keju, kacang, sitrus, dll.)
• Faktor fizikal
• Faktor persekitaran
• Aktiviti fizikal
• Kurang tidur
• Tidur berlebihan
• Tekanan/rehat
• Kebimbangan
• Faktor meteorologi
• Cahaya terang
• berbau
• Kesesakan

Faktor risiko yang paling biasa untuk membangunkan serangan migrain (pencetus)

Faktor risiko
Hormon	Haid, ovulasi, kontraseptif oral, terapi penggantian hormon
Pemakanan	Alkohol (wain merah kering, champagne, bir); makanan yang kaya dengan nitrit; monosodium glutamat; aspartam; coklat; koko; kacang; telur; saderi; keju tua; ponteng makan
Psikogenik	Tekanan, tempoh selepas tekanan (hujung minggu atau cuti), kebimbangan, kebimbangan, kemurungan
Rabu	Lampu terang, lampu berkelip, rangsangan visual, lampu pendarfluor, bau, perubahan cuaca
Berkaitan tidur	Kurang tidur, terlebih tidur
Macam-macam	Kecederaan otak traumatik, tekanan fizikal, keletihan, penyakit kronik
Ubat-ubatan	Nitrogliserin, histamin, reserpine, ranitidine, hidralazine, estrogen

Patogenesis migrain

Patogenesis migrain adalah sangat kompleks. Jika sebelum ini dianggap bahawa migrain adalah keadaan patologi saluran kepala, maka dalam beberapa tahun kebelakangan ini penekanan telah beralih ke otak itu sendiri. Pada mulanya, metabolisme neurotransmitter dalam otak terganggu, yang mencetuskan lata proses patologi yang membawa kepada paroxysm sakit kepala yang teruk. Kes keluarga migrain terkenal, yang disebarkan oleh jenis dominan autosomal dengan penetrasi gen yang tinggi, terutamanya dalam garis wanita. Baru-baru ini, didapati migrain hemiplegik keluarga dikaitkan dengan kecacatan pada kromosom ke-19 (loci 4 dan 13). Mungkin jenis migrain lain dikaitkan dengan gen lain kromosom yang bertanggungjawab untuk pertukaran neurotransmitter.

Amina biogenik vasoaktif memainkan peranan penting dalam perkembangan serangan migrain - serotonin, katekolamin, histamin, kinin peptida, prostaglandin, dll. Semasa migrain, pertama sekali, terdapat pelepasan intensif serotonin daripada platelet. Serotonin menyempitkan arteri dan urat yang besar, dan juga melebarkan kapilari, yang mewujudkan keadaan untuk memperlahankan aliran darah dan mengembangkan iskemia serebrum. Sebelum fasa sakit kepala yang teruk, aliran darah intracerebral berkurangan, yang secara klinikal ditunjukkan dalam pelbagai jenis aura. Sekiranya aliran darah dalam lembangan vertebrobasilar, termasuk arteri serebrum posterior, berkurangan, maka pelbagai gangguan visual (fotofobia, fotopsia, hemianopsia, scotoma), fonofobia, dysarthria, vestibular dan gangguan discoordination berlaku sebagai aura migrain. Dengan pengurangan aliran darah dalam sistem arteri karotid, tanda-tanda klinikal dysphoria, gangguan pertuturan, gangguan pergerakan (mono-, hemiparesis) atau sensitiviti (paresthesia, kebas, dll.) muncul. Dengan kekejangan vaskular yang berpanjangan dan kerengsaan gentian vasoaktif yang tidak bermielin vegetatif, neuropeptida dilepaskan ke dalam dinding vesel - bahan P dan peptida berkaitan gen kalsitonin, nitrokinin, yang meningkatkan kebolehtelapan dinding dan membawa kepada keradangan aseptik neurogeniknya. Ini disertai dengan edema dinding kapal dan regangannya. Serotonin bebas dikumuhkan dalam air kencing tidak berubah atau sebagai metabolit, dan pada kemuncak serangan migrain kandungannya menurun, yang meningkatkan atonia saluran kepala, meningkatkan kebolehtelapan dinding vaskular. Perubahan sedemikian dalam kapal menyebabkan kerengsaan reseptor deria saraf trigeminal dan pembentukan sindrom kesakitan dalam penyetempatan yang sepadan (soket mata, kawasan frontal-parietal-temporal). Kesakitan tidak disebabkan oleh vasodilatasi, tetapi adalah akibat daripada pengujaan gentian aferen saraf trigeminal di dinding pembuluh darah. Teori vaskular-trigeminal telah dikaji secara meluas dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Terdapat hipotesis mengenai patologi utama sistem platelet. Peningkatan agregasi platelet dikesan dalam migrain. Pengagregatan ini meningkat dengan penurunan dalam aktiviti enzim MAO (monoamine oxidase), jadi serangan boleh diprovokasi dengan memakan makanan yang mengandungi tyramine, yang mengikat MAO. Tyramine juga menjejaskan pembebasan serotonin daripada platelet dan norepinephrine daripada hujung saraf, yang seterusnya meningkatkan vasoconstriction. Pada masa yang sama, metabolisme sel mast melambatkan dalam tisu dan pembebasan histamin meningkat, yang, seperti serotonin, meningkatkan kebolehtelapan dinding vaskular. Ini memudahkan laluan plasmokinin - hormon tisu, khususnya bradikinin, kandungan penting yang juga terdapat dalam tisu lembut yang mengelilingi arteri temporal (dicirikan oleh sakit berdenyut). Dengan pecahan platelet, tahap prostaglandin juga meningkat, terutamanya E1 dan E2,yang membawa kepada penurunan aliran darah di bahagian dalam dan peningkatan aliran darah di arteri karotid luaran. Proses-proses ini menyumbang kepada penurunan ambang kesakitan kapal. Adalah diketahui bahawa serangan migrain mendominasi wanita dan sering dikaitkan dengan kitaran haid. Hubungan telah dijumpai antara serangan migrain dan tahap estrogen plasma, yang menyumbang kepada peningkatan kandungan serotonin dan penurunan ambang sakit dinding vaskular. Perubahan dalam peraturan neurogenik juga membawa kepada pengembangan shunt arteriovenous, yang menyumbang kepada "mencuri" rangkaian kapilari dan hipoksia iskemia, limpahan darah dalam saluran vena dan regangan yang berlebihan. Pesakit dengan migrain juga mempunyai kekurangan adrenergik pusat, yang ditunjukkan oleh ciri parasympatetik: hipotensi arteri, vestibulopati, ulser peptik, sembelit, tindak balas alahan, dll.

Secara umum, dalam patogenesis migrain, gabungan faktor tidak spesifik yang dipanggil (kekurangan mitokondria, keceriaan otak) dan faktor khusus (perubahan vaskular, fungsi sistem trigeminvaskular) boleh dikenal pasti.

Perlu diingatkan bahawa dalam genesis, atau sebaliknya dalam penyelenggaraan sakit kepala vaskular pada pesakit migrain, peranan tertentu dimainkan oleh ketegangan refleks kulit kepala dan otot korset serviks (trapezius, sternocleidomastoid) sebagai tindak balas terhadap kesakitan. Ini disahkan apabila merakam EMG dari otot trapezius pada pesakit dengan migrain lateral: Ayunan EMG pada bahagian yang terjejas, walaupun di luar serangan, hampir 2 kali lebih besar daripada pada bahagian yang sihat.

Telah ditetapkan bahawa debut dan pemburukan penyakit biasanya didahului oleh faktor psikogenik; sejumlah besar keadaan kanak-kanak dan psikotraumatik semasa didedahkan dalam anamnesis. Pesakit dicirikan oleh perubahan emosi dan personaliti yang agak ketara. Kepentingan kepala dalam idea mereka tentang skema badan mereka sendiri sangat tinggi, dan serangan kesakitan berlaku pada masa ini apabila perasaan ancaman kepada tahap tuntutan tertentu, "ego-ideal" mereka muncul. Kesakitan dalam kes ini adalah cara sosial "pertahanan" yang paling boleh diterima. Pengesanan sindrom psikovegetatif yang ketara dalam pesakit migrain dalam kombinasi dengan gangguan neurotransmitter endogen dan eksogen yang diterangkan di atas, iaitu kehadiran pautan psikovegetatif-endokrin-somatik dalam genesis penyakit, memberikan alasan untuk menganggap migrain sebagai penyakit psikosomatik.

Tiada penjelasan yang memuaskan untuk mekanisme sakit kepala kelompok setakat ini: menurut beberapa pengarang, ia berdasarkan ketidakcukupan pemuliharaan simpati serantau (mungkin ditentukan secara genetik). Berkala bergantung pada bioritma homeostasis dengan turun naik dalam tahap bahan vasoaktif. Tindakan faktor luaran dimediasi melalui perubahan dalam persekitaran humoral, akibatnya pampasan di kawasan yang rosak innervation simpatik terganggu.

Kepentingan khusus ialah perbincangan mengenai migrain dan epilepsi. Menurut SN Davidenkov, keadaan ini mempunyai persamaan, pertama sekali, sifat paroksismal, serangan stereotaip yang mencukupi, dan kadangkala mengantuk selepas serangan. Keputusan kajian EEG siang hari kadangkala bercanggah: daripada biasa kepada pengesanan beberapa kemiripan aktiviti epileptiform. Walau bagaimanapun, kajian poligrafik berhati-hati yang dijalankan pada waktu malam bukan sahaja gagal untuk mengesan fenomena epilepsi pada EEG (walaupun tidur adalah provokator fisiologi yang kuat untuk aktiviti epilepsi), tetapi juga mendedahkan kecenderungan pada pesakit ini untuk meningkatkan pengaruh pengaktifan (memanjangkan masa untuk tidur, memendekkan tahap tidur yang mendalam dan meningkatkan keterlaluan dan peningkatan dalam tidur), yang mencerminkan pengaktifan emosi semasa tidur. Kejadian cephalgia malam pada pesakit migrain nampaknya dikaitkan dengan fasa tidur yang cepat, apabila, seperti yang diketahui, perubahan maksimum dalam peraturan vegetatif berlaku, gangguan yang pada mulanya wujud pada pesakit migrain. Ini ditunjukkan oleh kerosakan dalam pampasan dan berlakunya serangan cephalgic.

Ia juga telah menunjukkan bahawa keadaan alahan boleh berfungsi hanya sebagai "pencetus" dan bukan faktor patogenetik untuk migrain.

Serangan migrain diprovokasi oleh banyak faktor: perubahan cuaca, pengaruh geomagnet, perubahan tekanan atmosfera, gangguan dalam jadual kerja dan rehat (kurang tidur, tidur berlebihan), keletihan fizikal dan mental, penyalahgunaan alkohol, terlalu panas, dll.

Migrain: Apa yang Berlaku?

Teori utama yang menerangkan patogenesis dan punca migrain adalah:

1. Teori vaskular Wolff tentang migrain (1930). Menurutnya, migrain disebabkan oleh penyempitan saluran intrakranial yang tidak dijangka, yang menimbulkan iskemia dan aura serebrum. Ini diikuti dengan pengembangan saluran darah ekstrakranial, yang menyebabkan sakit kepala.
2. Teori trigeminal-vaskular migrain (M. Moskowitz et al., 1989). Menurutnya, semasa serangan migrain secara spontan, potensi timbul dalam struktur batang otak, yang menyebabkan pengaktifan sistem trigeminal-vaskular dengan pembebasan neuropeptida (bahan P, neuropeptida yang dikaitkan dengan gen yang mengawal calcitonin) ke dalam dinding saluran tengkorak, menyebabkan pelebarannya, peningkatan kebolehtelapan dan, sebagai akibatnya, perkembangan keradangan neurogenik di dalamnya. Keradangan neurogenik aseptik mengaktifkan terminal nociceptive gentian aferen saraf trigeminal, yang terletak di dinding vaskular, yang membawa kepada pembentukan rasa sakit pada tahap sistem saraf pusat.
3. Teori serotonergik migrain. Adalah diketahui bahawa serotonin (5-hydroxytryptamine) secara ketara lebih terlibat dalam patofisiologi migrain daripada pemancar lain (iaitu bahan kimia yang menjalankan interaksi antara sel), dan mungkin memainkan peranan permulaan dalam perkembangan sakit kepala migrain.

Migrain terbahagi kepada migrain dengan aura (klasik) dan migrain tanpa aura (simple). Migrain mudah diperhatikan lebih kerap - 80% daripada semua kes migrain, dengan migrain mudah kesakitan berlaku tanpa tanda amaran dan biasanya meningkat dengan lebih perlahan. Migrain klasik bermula dengan gejala visual atau lain-lain.

Pada tahun 1948, Wolff menerangkan tiga kriteria diagnostik utama untuk migrain klasik:

1. Peringkat prodromal atau aura, biasanya visual.
2. Sakit kepala sebelah.
3. Loya atau muntah.

Pada masa kini, gejala ini boleh ditambah dengan fotofobia dan fonofobia, kehadiran faktor pencetus, dan sejarah keturunan.

Antara tanda-tanda klinikal migrain, gangguan visual (kecacatan medan visual, fotopsia, scotoma berkelip) diterangkan; kadangkala aphasia, kebas, tinnitus, loya dan muntah, fotofobia, dan kadangkala hemiparesis sementara berlaku.

Sejarah keluarga dan hubungan antara serangan dan beberapa faktor yang memprovokasi adalah tipikal - jenis makanan tertentu (coklat, wain merah), kelaparan, tekanan fizikal atau emosi, haid.

Migrain dengan aura paling kerap bermula dengan gejala visual dalam bentuk kilatan cahaya, bintik buta (scotoma) atau hemianopsia (batasan medan penglihatan). Migrain biasanya muncul apabila aura visual (berlangsung beberapa minit) berakhir atau keamatannya berkurangan. Pendahulu serangan migrain yang lain diperhatikan dengan lebih jarang, tetapi kadangkala ia mengikuti satu sama lain: hemianopsia diikuti dengan kesemutan di muka atau anggota badan. Aura migrain dicirikan oleh perubahan dalam gejala positif kepada yang negatif (contohnya, kilat cahaya diikuti oleh skotoma, kesemutan oleh kebas). Gejala dispeptik ciri migrain berlaku pada ketinggian sakit kepala. Muntah dalam kebanyakan kes melegakan migrain atau bahkan mengganggu serangan. Semasa serangan, sakit di kulit kepala juga diperhatikan.