Punca migrain

Sebelum ini dianggap sebagai punca migrain patologi terutamanya vaskular. Malah, semasa serangan migrain terdapat kapal pengembangan mater Dura, yang mengambil bahagian dalam innervation gentian saraf trigeminal (dipanggil serat trigeminovaskulyarnye). Seterusnya, rasa sakit dan vasodilation semasa migrain dan penamatan menengah kerana untuk melepaskan neuropeptides trigeminovaskulyarnyh gentian kesakitan vasodilators, yang paling penting yang - peptida, calcitonin gen (CGRP), dan neurokinin A. Oleh itu, pengaktifan sistem trigeminovaskulyarnoy berkaitan - Mekanisme yang paling penting yang mencetuskan serangan migrain. Menurut data terkini, mekanisme pengaktifan ini dikaitkan dengan hakikat bahawa pesakit dengan migrain telah peningkatan sensitiviti (pemekaan) gentian trigeminovaskulyarnyh, dalam satu tangan, dan peningkatan mudah terangsang korteks serebrum - yang lain.

Peranan penting dalam pengaktifan sistem trigeminovaskulyarnoy dan "mula" bermain migrain provokasi migrain, yang paling biasa daripada mereka - tekanan emosi, perubahan cuaca, haid, kelaparan, dan tekanan fizikal.

Selalunya serangan tidak berlaku semasa tekanan, tetapi selepas resolusi keadaan tertekan. Sebagai sebab migrain boleh memainkan peranan melanggar irama tidur dan terjaga, dan kejang boleh dicetuskan oleh kurang tidur, dan tidur yang berlebihan ("hujung minggu migrain"). Sesetengah makanan: alkohol (terutamanya wain merah dan champagne), coklat, buah sitrus, sejenis keju, produk yang mengandungi yis - juga boleh mencetuskan serangan migrain. Kesan merangsang beberapa produk dijelaskan oleh kandungan tyramine dan phenylethylamine di dalamnya. Para pendusta migrain termasuk ubat vasodilator, bunyi bising, ketulenan, cahaya terang dan kilat.

[1], [2]

Faktor risiko migrain

• Perubahan hormon
• Faktor pemakanan
• Haid
• Kehamilan
• Climax
• Kontraseptif / terapi penggantian hormon
• Kelaparan
• Alkohol
• Aditif makanan
• Produk (keju coklat, kacang, sitrus, dan lain-lain)
• Faktor-faktor fizikal
• Faktor alam sekitar
• Beban fizikal
• Kurang tidur
• Tidur berlebihan
• Tekanan / kelonggaran
• Kebimbangan
• Meteofactors
• Cahaya terang
• Bau
• Stuffiness

Faktor risiko yang paling biasa untuk membangunkan serangan migrain (pencetus)

Faktor Risiko
Hormon	Menstruasi, ovulasi, pil perancang, terapi penggantian hormon
Diet	Alkohol (wain merah kering, champagne, bir); makanan kaya dengan nitrit; monosodium glutamat; aspartame; coklat; koko; kacang; telur; saderi; keju berpengalaman; terlepas makan
Psikogenik	Tekanan, tempoh selepas tekanan (hujung minggu atau bercuti), kebimbangan, keresahan, kemurungan
Perantaraan	Lampu terang, lampu berkilauan, rangsangan visual, lampu neon, bau, perubahan cuaca
Berkaitan dengan tidur	Kurang tidur,
Pelbagai	Kecederaan craniocerebral, tekanan fizikal, kerja keras, penyakit kronik
Ubat-ubatan	Nitrogliserin, histamin, reserpine, ranitidine, hydralazine, estrogen

Patogenesis migrain

Patogenesis migrain sangat rumit. Sekiranya anda sebelum ini berpendapat bahawa migrain adalah keadaan patologi kapal kepala, maka dalam beberapa tahun kebelakangan ini penekanan telah beralih ke otak sendiri. Terutamanya melanggar metabolisme neurotransmitter di otak, yang mencetuskan proses patologi yang membawa kepada paroxysm sakit kepala yang sengit . Kes yang dikenali sebagai migrain diketahui, yang disebarkan oleh jenis dominan autosomal dengan penetrasi gen yang tinggi, terutamanya melalui garis wanita. Baru-baru ini ia mendedahkan bahawa migrain hemiplegik keluarga dikaitkan dengan kecacatan kromosom ke-19 (loci 4 dan 13). Mungkin varian migrain lain dikaitkan dengan gen lain kromosom, yang bertanggungjawab untuk pertukaran neurotransmitter.

Dalam pembangunan serangan migrain memainkan peranan penting vasoactive amina biogenik - serotonin, catecholamines, histamine, kinins peptida, prostaglandin, dan lain-lain Apabila migrain berlaku pelepasan terutamanya lebihan serotonin dari platelet .. Serotonin menyempitkan arteri besar dan urat, serta mengembangkan kapilari, yang mewujudkan keadaan untuk memperlahankan aliran darah dan pembangunan iskemia serebrum. Sebelum fasa sakit kepala yang sengit, aliran darah intracerebral menurun, yang secara klinikal ditunjukkan dalam pelbagai variasi aura. Jika aliran dikurangkan darah di lembangan vertebrobasilar, termasuk arteri serebrum posterior, dalam aura migrain terdapat pelbagai gangguan visual (fotofobia, photopsias, hemianopsia, scotoma), phonophobia, dysarthria, dan gangguan vestibular diskoordinatornye. Apabila pengurangan aliran darah dalam sistem karotid arteri tanda-tanda klinikal dysphoria, gangguan pertuturan, pergerakan (mono, hemiparesis) atau sensitiviti (paresthesias, kebas dan m. P.). Vasospasm berpanjangan dan kerengsaan vegetatif gentian vasoactive nemielinnzirovannyh berada dalam neuropeptides dinding saluran - bahan P dan calcitonin berkaitan gen-peptida nitrokininy yang meningkatkan kebolehtelapan dinding dan menyebabkan keradangan neurogenik aseptik itu. Ini disertai dengan edema dari dinding kapal dan peregangannya. Serotonin percuma dikumuhkan dalam air kencing sebagai tidak berubah atau sebagai metabolit, dan di tengah-tengah serangan migrain kandungannya berkurangan, yang meningkatkan kapal kepala atony, meningkatkan vaskular kebolehtelapan. Apa-apa perubahan dalam saluran darah menyebabkan kerengsaan reseptor deria trigeminal (trigeminal) sakit saraf dan membentuk penyetempatan masing-masing (soket mata, rantau Fronto-parietal-temporal). Kesakitan bukan disebabkan oleh vasodilatation dan akibat pengujaan gentian afferent saraf trigeminal di dinding kapal. Teori vaskular-trigeminal telah dikaji secara meluas pada tahun-tahun kebelakangan ini. Terdapat hipotesis mengenai patologi utama sistem platelet. Dengan migrain, peningkatan agregasi platelet dikesan. Penyusunan ini dipertingkatkan dengan mengurangkan aktiviti enzim MAO (monoamine oxidase) supaya serangan boleh tercetus apabila memakan makanan yang mengandungi tyramine, yang mengikat MAO. Tyramine juga mempengaruhi pengeluaran serotonin platelet dan hujung saraf noradrenalin, yang meningkatkan lagi vasoconstriction. Pada masa yang sama, metabolisme tisu melambatkan sel-sel lemak dan meningkatkan pembebasan histamin, mengukuhkan seperti serotonin, kebolehtelapan vaskular. Ini memudahkan laluan melaluinya plazmokininov - hormon tisu, khususnya bradykinin, yang kandungannya adalah penting dalam tisu lembut sekitar arteri temporal (dicirikan oleh sakit berdenyut). Dalam pereputan juga meningkatkan tahap platelet prostaglandin, terutamanya E1 dan E2, yang menyebabkan penurunan dalam aliran darah dan peningkatan dalam aliran dalaman dalam arteri karotid luar. Proses ini menyumbang kepada mengurangkan ambang kesakitan kapal. Kekerapan serangan migrain pada wanita diketahui dan hubungannya dengan kitaran haid. Hubungan serangan migrain dengan tahap plasma estrogen, menyumbang kepada meningkatkan ketersediaan serotonin, dan pengurangan ambang kesakitan dinding vaskular. Perubahan peraturan neurogenik juga membawa kepada perkembangan shunts arterio-vena, yang menyumbang kepada "mencuri" rangkaian kapilari dan iskemia hipoksia limpahan saluran darah vena dan berlebihan mereka regangan. Pada pesakit migrain dan mempunyai kekurangan pusat adrenergic yang menjelma ciri-ciri parasimpatetik: hypotension, vestibulopathy, ulser peptik, sembelit, reaksi alahan, dan lain-lain ...

Secara umum, patogenesis migrain dapat mengungkap gabungan faktor-faktor yang tidak disebut apa-apa faktor (ketidakmampuan mitokondria, kegembiraan otak) dan spesifik (perubahan vaskular, fungsi sistem trigemin-vaskular).

Perlu diingatkan bahawa dalam genesis, tetapi sebaliknya dalam penyelenggaraan sakit kepala vaskular pada pesakit dengan migrain adalah peranan refleks ketegangan otot kulit kepala dan leher pendakap (trapezius, sternokleidomastoid) sebagai respons kepada kesan yang pedih. Ini telah disahkan apabila merakam EMG daripada otot trapezius pada pesakit dengan migrain lateralized: ayunan EMG di sebelah terjejas walaupun serangan hampir 2 kali lebih daripada sihat.

Ia telah mendapati bahawa pembukaan dan kepahitan penyakit yang biasanya didahului oleh faktor-faktor psychogenic; dalam sejarah, banyak keadaan kanak-kanak dan keadaan psiko-traumatik yang sebenar diturunkan. Pesakit disifatkan oleh perubahan emosi dan peribadi yang agak ketara. Kepentingan kepala dalam persepsi mereka terhadap mereka sendiri - litar badan adalah sangat tinggi, dan gejala-gejala sakit pada masa ini apabila ada rasa satu tahap ancaman mendakwa beliau "ego-ideal". Kesakitan dalam kes ini adalah cara "perlindungan" sosial yang paling boleh diterima. Pengenalpastian pesakit dengan migrain dinyatakan sindrom psychovegetative dalam kombinasi dengan kedua-dua gangguan neurotransmitter berdasarkan sumber dan exogenously disebabkan atas diterangkan, pautan fizikal t. E. Kehadiran Psychovegetative-endokrin dalam genesis penyakit, migrain memberikan sebab untuk mempertimbangkan kedua-dua penyakit psikosomatik.

Mengenai mekanisme sakit kepala hingga kini, tidak ada penjelasan yang memuaskan: menurut beberapa pengarang, itu berdasarkan pada rendahnya simpati simpati serantau (mungkin, secara genetik). Berkala bergantung kepada bioritma homeostasis dengan turun naik dalam tahap bahan vasoaktif. Kesan faktor luaran dikawal melalui perubahan dalam persekitaran humoral, akibatnya pampasan hilang di kawasan yang cacat pemuliharaan bersimpati.

Kepentingan tertentu adalah perbincangan mengenai migrain dan epilepsi. Common syarat-syarat ini untuk SN Davidenkov terutamanya datang tiba-tiba serangan stereotypy mencukupi, kadang-kadang postpristupnaya mengantuk. Keputusan hari kajian daripada EEG kadang-kadang bercanggah: dari biasa untuk mengesan persamaan tertentu aktiviti epileptiform. Walau bagaimanapun, penyelidikan percetakan-hati dijalankan pada waktu malam, bukan sahaja tidak mengesan fenomena epilepsi dalam EEG (walaupun tidur adalah provokasi fisiologi aktiviti epilepsi kuat), tetapi juga mendedahkan kecenderungan pesakit-pesakit ini untuk mengukuhkan kesan mengaktifkan (tidur lanjutan, memendekkan peringkat dalam tidur dan peningkatan dalam dangkal), yang mencerminkan peningkatan pengaktifan dalam tidur dan kehadiran ketegangan emosi. Malam kejadian pada pesakit dengan cephalalgia migrain, mungkin disebabkan oleh fasa tidur pesat apabila, seperti yang diketahui umum, perubahan maksimum berlaku peraturan autonomi, yang gangguan pada mulanya wujud pada pesakit migrain. Ini ditunjukkan dalam kegagalan pampasan dan rupa serangan cephalic.

Ia juga telah menunjukkan bahawa keadaan alergi hanya boleh berfungsi sebagai "pencetus" dan bukan faktor patogenetik untuk migrain.

Mencetuskan serangan migrain oleh banyak faktor: perubahan cuaca, pengaruh geomagnetik tekanan atmosfera, melanggar kerja dan rehat (kurang tidur, tidur berlebihan), tekanan fizikal dan mental, penyalahgunaan alkohol, haba yang melampau, dan lain-lain ...

Migrain: apa yang berlaku?

Teori utama yang menerangkan patogenesis dan penyebab migrain ialah:

1. Teori vaskular migren Wolff (1930). Menurutnya, migrain disebabkan oleh penyempitan kapal intrakranial yang tidak dijangka, yang menimbulkan iskemia otak dan aura. Ini diikuti dengan pengembangan saluran darah extracranial, yang menyebabkan sakit kepala.
2. Teori migrain trigeminal-vaskular (M. Moskowitz et al., 1989). Mengikut saman itu semasa serangan migrain spontan berlaku potensi dalam struktur batang otak yang menyebabkan pengaktifan sistem trigeminal-vaskulyarnoi dengan peruntukan dinding tengkorak kapal neuropeptides (bahan P, neuropeptida dikaitkan dengan calcitonin gen mengawal) menyebabkan hyperpermeability pembesaran mereka dan, sebagai akibatnya, perkembangan keradangan neurogenik di dalamnya. Aseptik keradangan neurogenik mengaktifkan terminal gentian afferent nociceptive saraf trigeminal, bertempat di dinding vaskular, yang membawa kepada pembentukan sistem saraf pusat pada tahap kesakitan perasaan.
3. Teori serotonergik migrain. Adalah diketahui bahawa serotonin (5-hydroxytryptamine hidro) dengan ketara lebih pemancar lain (iaitu bahan kimia, melaksanakan interaksi antara sel-sel), yang terlibat dalam pathophysiology migrain dan mungkin memainkan peranannya sebagai pemangkin kepada pembangunan sakit kepala migrain.

Migrain dibahagikan kepada migrain dengan aura (klasik) dan migrain tanpa aura (mudah). Migrain mudah diperhatikan lebih kerap - 80% daripada kes-kes migrain, dengan kesakitan migrain mudah berlaku tanpa prekursor dan biasanya meningkat lebih perlahan. Migrain klasik bermula dengan gejala visual atau lain-lain.

Pada tahun 1948, Wolff menggambarkan tiga kriteria diagnostik utama untuk migrain klasik:

1. Tahap prodromal atau aura, biasanya visual.
2. Sakit kepala yang berat sebelah.
3. Mual atau muntah.

Pada masa ini, cahaya dan bunyi boleh ditambah kepada tanda-tanda ini, kehadiran faktor pencetus, sejarah keturunan.

Antara ciri-ciri klinikal migrain menggambarkan penglihatan kabur (kecacatan medan penglihatan, photopsia, scotoma gemilang), kadang-kadang ada afasia, kebas, nada dalam telinga, loya dan muntah-muntah, fotofobia, dan kadang-kadang - a hemiparesis sementara.

Disifatkan oleh sejarah keluarga dan hubungan sawan dengan faktor-faktor yang memprovokasi - jenis makanan tertentu (coklat, wain merah), kelaparan, tekanan fizikal atau emosi, haid.

Migrain dengan aura paling sering bermula dengan gejala visual dalam bentuk kilatan cahaya, bintik buta (lembu) atau hemianopsia (batasan bidang penglihatan). Migrain biasanya muncul apabila aura visual (berlangsung beberapa minit) berakhir atau intensitas manifestasinya berkurangan. Serangan lain dari serangan migrain ditandakan tidak kerap, tetapi kadang-kadang mereka mengikuti satu sama lain: selepas gumpalan hemianopsia di muka atau anggota badan muncul. Untuk migrain aura, perubahan dalam gejala positif adalah negatif (contohnya, scotoma diikuti oleh kilauan cahaya, kesemutan dengan rasa kebas). Ciri-ciri fenomena denyspeptik migrain berlaku pada ketinggian sakit kepala. Muntah dalam kebanyakan kes memudahkan migrain atau bahkan mengganggu serangan. Semasa serangan itu, kelembutan penutup kepala juga diperhatikan.