Gejala migrain

Gejala migrain dicirikan oleh sakit migrain tipikal, yang sering berdenyut dan menekan secara semula jadi, biasanya menjejaskan separuh daripada kepala dan disetempat di kawasan dahi dan kuil, di sekeliling mata. Kadang-kadang sakit kepala boleh bermula di kawasan oksipital dan merebak ke hadapan ke kawasan dahi. Dalam kebanyakan pesakit, bahagian sakit boleh berubah dari serangan ke serangan.

Migrain tidak dicirikan oleh sifat kesakitan yang berat sebelah; ia dianggap sebagai petunjuk untuk pemeriksaan tambahan, yang tujuannya adalah untuk mengecualikan kerosakan organik pada otak!

Tempoh serangan pada orang dewasa biasanya berkisar antara 3-4 jam hingga 3 hari dan purata 20 jam. Dengan migrain episodik, kekerapan serangan berbeza dari satu serangan setiap 2-3 bulan hingga 15 sebulan, kekerapan serangan yang paling tipikal ialah 2-4 sebulan.

Sesetengah pesakit mungkin mengalami prodrome (pendahulu sakit kepala) beberapa jam atau bahkan hari sebelum timbulnya gejala migrain, termasuk pelbagai kombinasi gejala seperti kelemahan, kemerosotan mood, kesukaran menumpukan perhatian, dan kadang-kadang, sebaliknya, peningkatan aktiviti dan selera makan, ketegangan pada otot leher, dan peningkatan kepekaan terhadap rangsangan cahaya, bunyi, dan penciuman. Selepas serangan, sesetengah pesakit mengalami rasa mengantuk, kelemahan umum, dan kulit pucat untuk beberapa lama, dan menguap sering berlaku (postdrome).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Gejala migrain yang berkaitan

Serangan migrain biasanya disertai dengan loya, peningkatan kepekaan terhadap cahaya terang (fotofobia), bunyi (phonophobia) dan bau, dan kehilangan selera makan. Muntah-muntah,pening, dan pengsan mungkin berlaku agak kurang kerap. Disebabkan oleh foto- dan fonofobia yang teruk, kebanyakan pesakit lebih suka berada di dalam bilik yang gelap semasa serangan, dalam persekitaran yang tenang dan tenang. Sakit migrain bertambah teruk dengan aktiviti fizikal biasa, seperti berjalan atau menaiki tangga. Kanak-kanak dan pesakit muda biasanya mengalami rasa mengantuk, dan selepas tidur, sakit kepala sering hilang tanpa kesan.

Gejala utama migrain ialah:

• sakit teruk pada satu sisi kepala (kuil, dahi, kawasan mata, belakang kepala), bahagian sakit kepala bergantian;
• gejala khas migrain yang disertakan: loya, muntah, fotofobia dan fonofobia;
• peningkatan kesakitan dengan aktiviti fizikal biasa;
• sifat berdenyut kesakitan;
• faktor memprovokasi biasa;
• had ketara aktiviti harian;
• aura migrain (15% daripada kes);
• serangan sakit kepala kurang lega dengan analgesik konvensional;
• sifat keturunan migrain (60% daripada kes).

Dalam 10-15% kes, serangan itu didahului oleh aura migrain - kompleks gejala neurologi yang berlaku sejurus sebelum sakit kepala migrain atau pada permulaannya. Berdasarkan ciri ini, perbezaan dibuat antara migrain tanpa aura (sebelum ini "migrain mudah") dan migrain dengan aura (sebelum ini "migrain yang berkaitan"). Aura dan gejala prodromal migrain tidak boleh dikelirukan. Aura berkembang dalam masa 5-20 minit, berlangsung tidak lebih daripada 60 minit dan hilang sepenuhnya dengan bermulanya fasa kesakitan. Kebanyakan pesakit dicirikan oleh serangan migrain tanpa aura, aura migrain tidak pernah berkembang atau berlaku sangat jarang. Pada masa yang sama, pesakit migrain dengan aura mungkin sering mengalami serangan tanpa aura. Dalam kes yang jarang berlaku, serangan migrain tidak berlaku selepas aura (aura yang dipanggil tanpa sakit kepala).

Yang paling biasa ialah aura visual, atau "klasik", yang memanifestasikan dirinya dalam pelbagai fenomena visual: fotopsia, floaters, kehilangan satu sisi medan penglihatan, scotoma berkelip atau garisan bercahaya zigzag ("spektrum kubu"). Kurang biasa ialah kelemahan sebelah atau paresthesia pada anggota badan (aura hemiparestetik), gangguan pertuturan sementara, herotan persepsi saiz dan bentuk objek (sindrom "Alice in Wonderland").

Migrain berkait rapat dengan hormon seks wanita. Oleh itu, haid menjadi pencetus serangan di lebih daripada 35% wanita, dan migrain haid, di mana serangan berlaku dalam masa 48 jam selepas permulaan haid, berlaku pada 5-10% pesakit. Dalam dua pertiga wanita, selepas beberapa peningkatan serangan pada trimester pertama kehamilan, kelegaan sakit kepala yang ketara diperhatikan pada trimester kedua dan ketiga, sehingga serangan migrain hilang sepenuhnya. Terhadap latar belakang mengambil kontraseptif hormon dan terapi penggantian hormon, 60-80% pesakit mencatatkan migrain yang lebih teruk.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Kekerapan dan perjalanan serangan migrain

Semua bentuk migrain yang dijelaskan (kecuali migrain kelompok) berlaku, sebagai peraturan, dengan frekuensi yang berbeza - dari 1-2 kali seminggu atau bulan hingga 1-2 kali setahun. Kursus serangan migrain terdiri daripada tiga fasa.

Fasa pertama adalah prodromal (dinyatakan dalam 70% pesakit) - secara klinikal menunjukkan dirinya bergantung pada bentuk migrain: dengan yang mudah - dalam beberapa minit, kurang kerap jam, mood dan prestasi menurun, kelesuan, sikap tidak peduli, rasa mengantuk muncul, dan kemudian sakit kepala meningkat; dengan migrain dengan aura, permulaannya adalah - bergantung pada jenis aura, yang boleh mendahului serangan sakit atau berkembang pada ketinggiannya.

Fasa kedua dicirikan oleh sengit, kebanyakannya berdenyut, kurang kerap pecah, sakit kepala di bahagian depan, periorbital, temporal, kurang kerap kawasan parietal, sebagai peraturan, ia adalah satu sisi, tetapi kadang-kadang menjejaskan kedua-dua bahagian kepala atau boleh bergantian - kiri atau kanan.

Pada masa yang sama, beberapa ciri diperhatikan bergantung kepada penyimpangan kesakitan: sakit sebelah kiri lebih kuat, sering berlaku pada waktu malam atau pada awal pagi, sakit sebelah kanan adalah 2 kali lebih kerap disertai dengan krisis vegetatif, edema muka dan berlaku pada bila-bila masa sepanjang hari. Semasa fasa ini, pucat kulit muka, hiperemia konjunktiva, terutamanya pada bahagian sakit, loya (dalam 80%), dan kadang-kadang muntah diperhatikan.

Fasa ketiga dicirikan oleh penurunan kesakitan, kelesuan umum, keletihan, dan mengantuk. Kadang-kadang perjalanan serangan mempunyai apa yang dipanggil status migrain (1-2% daripada kes), apabila serangan sakit boleh mengikuti satu sama lain pada siang hari atau beberapa hari. Apabila disertai dengan muntah berulang, dehidrasi badan dan hipoksia otak berlaku. Gejala neurologi fokal migrain dan sawan sering muncul. Semua ini memerlukan pembetulan terapeutik segera dan kemasukan ke hospital pesakit.

Perbezaan klinikal yang paling ketara antara migrain dan sakit kepala tegang

Simptom	Migrain	Sakit kepala tegang
Sifat kesakitan	Berdenyut	Memicit, memicit
Intensiti	Tinggi	Lemah atau sederhana
Penyetempatan	Hemicrania (zon frontal-temporal dengan kawasan periorbital), kurang kerap dua hala	Kesakitan meresap dua hala
Masa penampilan	Pada bila-bila masa, selalunya selepas bangun; selalunya serangan berlaku semasa berehat (hujung minggu, bercuti, selepas menyelesaikan situasi yang tertekan)	Pada penghujung hari bekerja, sering mengikuti tekanan emosi
Tempoh sakit kepala	Dari beberapa jam hingga sehari	Banyak jam, kadang-kadang berhari-hari
Tingkah laku semasa serangan	Pesakit mengelakkan pergerakan, lebih suka berbaring dengan mata tertutup jika boleh, aktiviti meningkatkan kesakitan	Pesakit meneruskan aktiviti biasa.
Faktor yang melegakan sakit kepala	Tidur, muntah pada ketinggian kesakitan	Kelonggaran mental, kelonggaran otot pericranial

Jenis klinikal migrain

Sesetengah pesakit mungkin mengalami gejala vegetatif migrain semasa serangan: peningkatan kadar denyutan jantung, bengkak muka, menggigil, gejala hiperventilasi (sesak nafas, sesak nafas), lacrimation, keadaan sebelum pengsan, hiperhidrosis. Dalam 3-5% pesakit, gejala vegetatif sangat banyak dan jelas sehingga mereka mencapai tahap serangan panik biasa dengan perasaan kebimbangan dan ketakutan. Ini adalah apa yang dipanggil vegetatif, atau panik, migrain.

Dalam kebanyakan pesakit (60%), serangan berlaku secara eksklusif pada waktu siang, iaitu semasa terjaga, 25% pesakit terganggu oleh kedua-dua serangan semasa terjaga dan serangan yang membangunkan mereka pada waktu malam. Tidak lebih daripada 15% pesakit mengalami migrain secara eksklusif semasa tidur, iaitu, serangan sakit berlaku semasa tidur malam atau apabila bangun pada waktu pagi. Penyelidikan telah menunjukkan bahawa prasyarat utama untuk perubahan migrain semasa terjaga kepada migrain semasa tidur adalah kehadiran kemurungan dan kebimbangan yang teruk.

Dalam 50% wanita yang menderita migrain, terdapat hubungan rapat antara serangan dan kitaran haid. Kebanyakan serangan yang berkaitan dengan haid adalah serangan migrain tanpa aura. Adalah dicadangkan untuk membahagikan serangan sedemikian kepada migrain haid (catemenial) sebenar (apabila serangan berlaku hanya dalam tempoh "perimenstrual") dan migrain yang dikaitkan dengan haid (apabila serangan boleh disebabkan bukan sahaja oleh haid, tetapi juga oleh pencetus migrain lain: perubahan cuaca, tekanan, alkohol, dll.). Migrain haid sebenar berlaku pada tidak lebih daripada 10% wanita. Mekanisme utama untuk perkembangan serangan migrain katamenial dianggap sebagai penurunan tahap estrogen dalam fasa luteal lewat kitaran haid yang normal (biasanya semasa ovulasi).

Kriteria diagnostik untuk migrain haid adalah seperti berikut.

• Migrain haid sebenar.
• Serangan sakit kepala pada wanita yang datang haid yang memenuhi kriteria migrain tanpa aura.
• Serangan berlaku secara eksklusif pada hari 1-2 (dalam hari -2 hingga +3) dalam sekurang-kurangnya dua daripada tiga kitaran haid dan tidak berlaku dalam tempoh lain kitaran.
• Migrain yang berkaitan dengan haid.
• Serangan sakit kepala pada wanita yang datang haid yang memenuhi kriteria migrain tanpa aura.
• Serangan berlaku pada hari 1-2 (dalam julat -2 hingga +3 hari) dalam sekurang-kurangnya dua daripada tiga kitaran haid, dan juga semasa tempoh lain kitaran.

Migrain kronik. Dalam 15-20% pesakit dengan migrain episodik pada permulaan penyakit, kekerapan serangan meningkat selama bertahun-tahun sehingga sakit kepala harian muncul, sifatnya secara beransur-ansur berubah: sakit menjadi kurang teruk, menjadi berterusan, dan mungkin kehilangan beberapa gejala migrain biasa. Jenis ini, yang memenuhi kriteria untuk migrain tanpa aura, tetapi berlaku lebih kerap daripada 15 hari sebulan selama 3 bulan atau lebih, dipanggil migrain kronik (sebelum ini, istilah "migrain berubah" digunakan). Bersama dengan beberapa gangguan lain (status migrain, infarksi migrain, serangan yang disebabkan oleh migrain, dll.), Migrain kronik mula-mula dimasukkan ke dalam bahagian ICGB-2 "Komplikasi migrain".

Sakit kepala tegang kronik dan migrain kronik adalah jenis klinikal utama sakit kepala harian kronik. Telah ditunjukkan bahawa dua faktor utama memainkan peranan dalam transformasi migrain episodik kepada bentuk kronik: penyalahgunaan ubat penahan sakit (yang dipanggil penyalahgunaan dadah) dan kemurungan, yang biasanya berlaku dengan latar belakang situasi psikotraumatik kronik.

Kriteria yang paling penting untuk menubuhkan diagnosis migrain kronik adalah yang berikut:

• sakit kepala setiap hari atau hampir setiap hari (lebih daripada 15 hari sebulan) selama lebih daripada 3 bulan yang berlangsung lebih daripada 4 jam/hari (tanpa rawatan);
• sejarah serangan migrain biasa yang bermula sebelum umur 20 tahun;
• peningkatan kekerapan sakit kepala pada peringkat tertentu penyakit (tempoh transformasi);
• pengurangan keamatan dan keterukan gejala migrain (loya, foto- dan fonofobia) apabila sakit kepala menjadi lebih kerap;
• kemungkinan kegigihan faktor-faktor yang memprovokasi migrain biasa dan sifat sakit yang berat sebelah.

Telah ditunjukkan bahawa migrain sering digabungkan dengan gangguan lain yang mempunyai hubungan patogenetik (comorbid) yang rapat dengannya. Gangguan komorbid sedemikian dengan ketara memburukkan lagi perjalanan serangan, memburukkan keadaan pesakit dalam tempoh interiktal dan, secara amnya, membawa kepada kemerosotan yang ketara dalam kualiti hidup. Gangguan tersebut termasuk kemurungan dan keresahan, gangguan autonomi (manifestasi hiperventilasi, serangan panik), gangguan tidur, ketegangan dan kesakitan otot pericranial, gangguan gastrousus (diskinesia biliari pada wanita dan ulser gastrik pada lelaki). Gangguan migrain komorbid juga termasuk sakit kepala ketegangan serentak, yang sering mengganggu pesakit antara serangan migrain. Rawatan gangguan komorbid yang mengganggu keadaan pesakit dalam tempoh interiktal adalah salah satu matlamat terapi pencegahan untuk migrain. Di samping itu, terdapat hubungan komorbid yang disyaki antara migrain dan gangguan neurologi seperti epilepsi, strok, sindrom Raynaud dan gegaran penting.

Dengan "migrain arteri basilar" yang berasingan terdapat sakit berdenyut di bahagian belakang kepala, gangguan penglihatan, dysarthria, gangguan keseimbangan, loya, dan gangguan kesedaran.

Dalam bentuk oftalmologi, migrain berlaku dengan sakit sisi, diplopia, loya dan muntah.

Satu keadaan yang dipanggil setara migrain telah diterangkan, di mana serangan neurologi atau gejala yang menyakitkan berlaku tanpa sakit kepala itu sendiri.

Gejala migrain dengan aura bergantung pada lembangan vaskular di mana proses patologi berlaku:

1. oftalmik (iaitu apa yang sebelum ini dipanggil migrain klasik), bermula dengan fotopsi terang di medan visual kiri atau kanan ("skotoma berkelip" menurut J. Charcot) diikuti dengan kehilangan medan penglihatan jangka pendek atau hanya penurunan di dalamnya - "tudung" di hadapan mata dengan perkembangan hemikrania akut. Penyebab aura visual nampaknya adalah penyebaran dalam lembangan arteri serebrum posterior;
2. retina, yang menunjukkan dirinya sebagai skotoma pusat atau paracentral dan buta sementara pada satu atau kedua-dua mata. Diandaikan bahawa gangguan penglihatan disebabkan oleh gangguan peredaran darah dalam sistem cabang arteri retina pusat. Dalam bentuk terpencil, migrain retina agak jarang berlaku, ia boleh digabungkan atau bergantian dengan serangan migrain oftalmik atau migrain tanpa aura;
3. ophthalmoplegic, apabila pada ketinggian sakit kepala atau serentak dengannya, pelbagai gangguan okulomotor berlaku: ptosis unilateral, diplopia akibat ophthalmoplegia luaran separa, yang mungkin disebabkan oleh:
   1. mampatan saraf okulomotor oleh arteri karotid yang diluaskan dan membengkak dan sinus kavernosus (adalah diketahui bahawa saraf ini paling mudah terdedah kepada mampatan sedemikian kerana topografinya) atau
   2. kekejangan dan pembengkakan seterusnya pada arteri yang membekalkannya dengan darah, yang membawa kepada iskemia saraf okulomotor dan juga menunjukkan dirinya dengan gejala yang diterangkan di atas;
4. parestetik, yang biasanya bermula dengan jari-jari sebelah tangan, kemudian menjejaskan seluruh anggota atas, muka dan lidah, dan paresthesia dalam lidah yang kebanyakan penulis anggap sebagai migrain [Olsen, 1997]. Dari segi kekerapan kejadian, gangguan deria (paresthesia) biasanya menduduki tempat kedua selepas migrain oftalmik. Dalam migrain hemiplegik, hemiparesis adalah sebahagian daripada aura. Kira-kira separuh daripada keluarga dengan migrain hemiplegik keluarga didapati mempunyai kaitan dengan kromosom 19 [Joutel et al., 1993]. Bentuk gabungan boleh diperhatikan (hemiparesis, kadang-kadang dengan hemianesthesia, paresthesia di sebelah bertentangan dengan sakit kepala, atau sangat jarang di sebelah yang sama);
5. afasia - gangguan pertuturan sementara pelbagai sifat: motor, afasia deria, kurang kerap dysarthria;
6. vestibular (pening dengan keparahan yang berbeza-beza);
7. cerebellar (pelbagai gangguan koordinasi);
8. Agak jarang - bentuk basilar migrain; paling kerap berkembang pada kanak-kanak perempuan berumur 10-15 tahun. Ia bermula dengan gangguan penglihatan: sensasi cahaya terang di mata, buta dua hala selama beberapa minit, kemudian pening, ataxia, dysarthria, tinnitus. Di tengah-tengah serangan, paresthesia berkembang di lengan dan kaki selama beberapa minit; kemudian - sakit kepala berdenyut tajam; dalam 30% kes, kehilangan kesedaran diterangkan.

Gejala yang ditunjukkan adalah berdasarkan penyempitan arteri basilar dan/atau cawangannya (cerebellar posterior atau posterior, auditori dalaman, dll.); gangguan kesedaran disebabkan oleh penyebaran proses iskemia ke pembentukan retikular batang otak. Diagnosis biasanya dibantu oleh sejarah keluarga, sifat paroxysmal sakit kepala tipikal, regresi lengkap gejala yang dijelaskan, dan ketiadaan sebarang patologi dalam kajian tambahan. Selepas itu, apabila mencapai akil baligh, serangan ini biasanya digantikan dengan migrain tanpa aura. Pesakit sering menggambarkan aura yang tidak diikuti dengan sakit kepala. Jenis "migrain tanpa sakit kepala" ini lebih kerap berlaku pada lelaki.

Dalam dekad kebelakangan ini, satu lagi bentuk khas sakit kepala vaskular unilateral telah diterangkan - sakit kepala kelompok, atau sindrom kelompok (sinonim: Harris migraine neuralgia, Horton's histamine headache). Tidak seperti migrain biasa, bentuk ini lebih biasa pada lelaki (nisbah lelaki kepada wanita ialah 4:1), dan orang muda atau pertengahan umur (30-40 tahun) terjejas. Serangan ditunjukkan oleh kesakitan yang teruk di kawasan mata, merebak ke kawasan periorbital dan temporal, disertai dengan lacrimation dan rhinorrhea (atau hidung tersumbat) di sebelah sakit kepala, lebih kerap di sebelah kiri; sakit boleh memancar ke leher, telinga, lengan, dan kadang-kadang disertai dengan sindrom Horner (ptosis, miosis). Sekiranya pesakit migrain biasa cuba berbaring dan lebih suka kedamaian, ketenangan, dan bilik yang gelap, maka dengan sakit kepala kelompok mereka berada dalam keadaan kebimbangan psikomotor. Serangan berlangsung dari beberapa minit (10-15) hingga 3 jam (tempoh purata serangan sakit ialah 45 minit). Serangan berlaku secara bersiri - dari 1 hingga 4, tetapi tidak lebih daripada 5 setiap hari. Selalunya berlaku pada waktu malam, biasanya pada masa yang sama. Lepas 2-4-6 minggu, kemudian hilang selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun. Oleh itu nama "cluster" sakit kepala. Mual dan muntah berlaku hanya dalam 20-30% kes. Keterukan berlaku lebih kerap pada musim luruh atau musim sejuk. Penampilan pesakit patut diberi perhatian: tinggi, binaan atletik, lipatan melintang di dahi, muka "singa". Secara semula jadi, mereka sering bercita-cita tinggi, terdedah kepada hujah, agresif secara luaran, tetapi secara dalaman tidak berdaya, pemalu, tidak pasti ("penampilan singa, dan hati tikus"). Faktor keturunan dalam bentuk migrain ini diperhatikan hanya dalam sebilangan kecil kes.

Terdapat dua bentuk sakit kepala kelompok: episodik (tempoh remisi adalah beberapa bulan atau bahkan tahun, berlaku dalam 80% kes) dan kronik (tempoh selang "ringan" antara serangan sakit kurang daripada 2 minggu).

Apa yang dipanggil "hemicrania paroxysmal kronik" (CPH) agak hampir dengan bentuk yang diterangkan dalam manifestasi klinikal [Sjaastad, 1974]: serangan harian pembakaran sengit, membosankan, kurang kerap - sakit berdenyut, sentiasa satu sisi, setempat di kawasan orbital-frontal-temporal. Tempoh satu paroxysm adalah 10-40 minit, tetapi kekerapan mereka boleh mencapai 10-20 setiap hari. Serangan disertai dengan lacrimation, kemerahan mata dan rhinorrhea atau hidung tersumbat di sebelah kesakitan. Tidak seperti sindrom kluster, wanita mendominasi (8: 1), tidak ada selang "cahaya" yang panjang, tiada "berikat". Kesan "dramatik" diperhatikan dengan penggunaan indomethacin: serangan yang telah berlangsung selama bertahun-tahun berlalu dalam beberapa hari selepas rawatan.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Komplikasi migrain

Pemerhatian klinikal awal dan terutamanya kemajuan terkini dalam pembangunan kaedah penyelidikan moden (tomografi komputer, potensi yang ditimbulkan, resonans magnetik nuklear) menunjukkan bahawa dalam beberapa kes serangan migrain yang kerap dan berpanjangan boleh menjadi prasyarat untuk lesi vaskular otak yang teruk, paling kerap jenis strok iskemia. Menurut data tomografi terkira (CT) yang dilakukan dalam kes ini, fokus kepadatan rendah dikesan di zon yang sepadan. Perlu diingatkan bahawa kemalangan vaskular paling kerap berlaku di lembangan arteri serebrum posterior. Penulis menganggap kehadiran dalam anamnesis pesakit seperti serangan migrain yang kerap dengan sakit kepala yang berkembang akut dan proses iskemia berikutnya sebagai bentuk migrain "malapetaka". Asas untuk andaian patogenesis biasa keadaan ini (migrain, serangan iskemia sementara) adalah kesamaan peredaran dalam pelbagai lembangan vaskular otak (mengikut angiografi dan CT) dalam proses di atas.

Di samping itu, kajian susulan terhadap 260 pesakit yang mengalami serangan migrain pada masa lalu mendedahkan bahawa 30% daripada mereka kemudiannya mengalami hipertensi. Terdapat tanda-tanda gabungan migrain dengan fenomena Raynaud (sehingga 25-30%), yang mencerminkan gangguan dalam mekanisme vaskular neuroregulatory yang meresap.

Sastera juga menerangkan pesakit dengan serangan migrain yang kemudiannya mengalami sawan epilepsi yang jarang berlaku. Selepas itu, keadaan paroksismal yang disebutkan di atas bergantian. EEG menunjukkan aktiviti epilepsi. Kepentingan tertentu diberikan kepada hipoksia otak yang disebabkan oleh serangan migrain teruk yang kerap, walaupun asal-usul keadaan ini tidak sepenuhnya jelas. Terdapat tanda-tanda apabila prolaps injap mitral dan gejala migrain digabungkan (20-25%). Isu kemungkinan risiko gangguan serebrovaskular dengan gabungan proses di atas dibincangkan. Pemerhatian diberikan pada gabungan migrain dengan penyakit Tourette (dalam 26% daripada yang terakhir), yang dijelaskan oleh kehadiran gangguan metabolisme serotonin dalam kedua-dua penyakit.