Punca radang paru-paru pada kanak-kanak

Punca pneumonia yang diperoleh komuniti (rumah) pada kanak-kanak

Etiologi radang paru-paru yang diperoleh komuniti dalam 50% kes diwakili oleh mikroflora bercampur, dan dalam kebanyakan kes (30% daripada kes) radang paru-paru yang diperoleh komuniti disebabkan oleh persatuan virus-bakteria. Punca ini lebih kerap diperhatikan pada kanak-kanak usia awal dan prasekolah. Dalam peratusan kecil kes (5-7%), etiologi diwakili oleh mikroflora campuran virus-virus dan dalam 13-15% - persatuan bakteria-bakteria, sebagai contoh, persatuan Streptococcus pneumoniae dengan acapsular Haemophilus influenzae. Dalam baki 50% kes, etiologi pneumonia yang diperoleh komuniti hanyalah bakteria. Jenis bakteria penyebab bergantung pada umur kanak-kanak.

Dalam 6 bulan pertama kehidupan, peranan etiologi pneumococcus dan Haemophilus influenzae adalah tidak penting, kerana antibodi kepada patogen ini dihantar dari ibu dalam kandungan. Peranan utama pada usia ini dimainkan oleh E. coli, K. pneumoniae dan S. aureus dan epidermidis. Kepentingan etiologi setiap daripada mereka adalah kecil dan tidak melebihi 15-20%, tetapi mereka menyebabkan bentuk penyakit yang paling teruk pada kanak-kanak, rumit oleh perkembangan kejutan toksik berjangkit dan kemusnahan paru-paru. Moraxella catarrhalis berlaku dalam 3% kes. Satu lagi kumpulan radang paru-paru pada usia ini adalah radang paru-paru yang disebabkan oleh patogen atipikal, terutamanya Chlamydia trachomatis, yang kanak-kanak dijangkiti daripada ibu, sama ada secara intranatal (kurang kerap antenatal), atau pada hari-hari pertama kehidupan. Di samping itu, jangkitan dengan Pneumocystis carinii adalah mungkin (terutama pada bayi pramatang).

Bermula dari umur 6 bulan dan sehingga 6-7 tahun termasuk, radang paru-paru terutamanya disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae, yang menyumbang sehingga 60% daripada semua kes radang paru-paru. Selalunya, seperti yang telah disebutkan, acapsular Haemophilus influenzae juga dikultur. Haemophilus influenzae jenis b dikesan kurang kerap (dalam 7-10% kes). Patogen ini biasanya menyebabkan radang paru-paru teruk yang rumit oleh kemusnahan paru-paru dan pleurisy. Penyakit yang disebabkan oleh S. aureus, S. epidermidis dan S. pyogenes biasanya berkembang sebagai komplikasi jangkitan virus yang teruk seperti influenza, cacar air, campak, jangkitan herpes, dan kekerapannya tidak melebihi 2-3%. Pneumonia yang disebabkan oleh patogen atipikal pada kanak-kanak pada usia ini terutamanya disebabkan oleh M. pneumoniae dan C. pneumoniae. Perlu diingatkan bahawa peranan M. pneumoniae sebagai penyebab radang paru-paru pada kanak-kanak telah meningkat dengan jelas dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Jangkitan Mycoplasma sering didiagnosis pada tahun kedua atau ketiga kehidupan. C. pneumoniae biasanya dikesan pada kanak-kanak berumur lebih dari 5 tahun.

Etiologi radang paru-paru pada kanak-kanak berumur lebih dari 7 tahun boleh dikatakan tidak berbeza dengan orang dewasa. Selalunya, radang paru-paru disebabkan oleh S. pneumoniae (sehingga 35-40% daripada semua kes), M. pneumoniae (23-44%), C. pneumoniae (15-30%). Patogen seperti H. influenzae jenis b, Enterobacteriaceae (K. pneumoniae, E. coli, dll.), S. aureus dan S. epidermidis secara praktikal tidak dikesan.

Virus juga boleh menyebabkan radang paru-paru yang diperoleh komuniti. Mereka boleh menjadi penyebab bebas penyakit dan (lebih kerap) mewujudkan persatuan virus-bakteria. Yang paling penting ialah virus PC, yang berlaku dalam kira-kira 50% daripada kes penyakit virus dan virus-bakteria; dalam 25% kes, punca penyakit adalah virus parainfluenza jenis 3 dan 1. Virus influenza A dan B dan adenovirus memainkan peranan kecil. Rhinovirus, enterovirus, coronavirus dikesan kurang kerap. Perlu diingatkan bahawa radang paru-paru yang disebabkan oleh virus campak, rubella, dan cacar air telah diterangkan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Pneumonia yang diperolehi hospital (nosokomial) pada kanak-kanak

Pneumonia hospital berbeza dengan ketara daripada pneumonia yang diperoleh masyarakat dalam spektrum patogen dan rintangannya terhadap antibiotik. Spektrum patogen bakteria dan kulat radang paru-paru yang tidak berkaitan dengan pengudaraan hospital bergantung pada tahap tertentu pada profil hospital di mana pesakit berada. Oleh itu, pada pesakit jabatan terapeutik, pneumonia hospital boleh disebabkan oleh pneumokokus, tetapi lebih kerap oleh S. aureus, atau S. epidermidis, atau K. pneumonia. Pada bayi pramatang di hospital peringkat kedua - S. aureus, atau S. epidermidis, atau K. pneumoniae, atau (dalam kes yang jarang berlaku) Pneumocystis carinii.

Etiologi bakteria pneumonia hospital yang berkaitan dengan ventilator bergantung pada jabatan penginapan pesakit

Sifat jabatan	Patogen pneumonia
Resusitasi, rawatan rapi	Ps. aeruginosa S. aureus et epidermidis E. coli K. pneumoniae Acinetobacter spp. Candida spp.
Pembedahan, bahagian melecur	Ps. aeruginosa K. pneumoniae E. coli Acinetobacter spp. S. aureus et epidermidis Anaerobes
Onkohematologi	Ps. Aeruginosa K. Pneumoniae E. coli dan enterobacteria lain S. aureus et epidermidis Aspergillus spp
Jabatan terapeutik	S. aureus et epidermidis K. radang paru-paru S. pneumoniae
Jabatan peringkat kedua untuk menyusukan bayi pramatang	S. aureus et epidermidis K. radang paru-paru Pneumocystis carinii

Dalam etiologi radang paru-paru hospital (serta dalam etiologi pneumonia yang diperoleh komuniti) pada kanak-kanak, virus pernafasan menduduki tempat yang penting (sehingga 20% daripada kes). Patogen ini menyebabkan penyakit secara bebas atau lebih kerap dalam bentuk persatuan virus-bakteria, dalam 7% kes - dalam bentuk persatuan kulat Candida dengan virus atau virus dan bakteria. Antara virus yang menyebabkan radang paru-paru hospital, virus influenza A mendominasi, kurang kerap - influenza B. Virus parainfluenza, adenovirus dan virus Coxsackie B diperhatikan lebih jarang, dan virus PC dan virus Coxsackie A dikesan dalam pemerhatian terpencil.

Antara pneumonia hospital yang berkaitan dengan ventilator, pneumonia awal dan lewat dibezakan. Etiologi mereka berbeza. Pneumonia yang berkembang dalam 72 jam pertama selepas intubasi biasanya mempunyai etiologi yang sama dengan pneumonia yang diperoleh komuniti pada pesakit yang sama umur. Ini disebabkan terutamanya oleh fakta bahawa patogenesis mereka ditentukan terutamanya oleh mikroaspirasi kandungan orofarinks dan, dengan itu, mikroflora yang mencemari dan menjajah membran mukus saluran pernafasan atas. Oleh itu, pada kanak-kanak berumur 2 minggu hingga 6-7 bulan hidup, VAP awal biasanya disebabkan oleh E. coli, K. pneumoniae, S. aureus et epidermidis. Pada kanak-kanak berumur 6-7 bulan hingga 6-7 tahun - S. pneumoniae, walaupun mungkin terdapat pneumonia yang disebabkan oleh H. influenzae. Pada kanak-kanak dan remaja berumur lebih dari 7 tahun, pneumonia biasanya disebabkan oleh M. pneumonia dan agak kurang kerap oleh S pneumoniae.

Pada VAP lewat (apabila radang paru-paru berkembang selepas 72 jam pengudaraan), etiologi pneumonia hospital didominasi oleh patogen seperti Ps. aeruginosa, S. marcescens, Acinetobacter spp, serta S. aureus, K. pneumoniae, E. coli, Candida, dsb. Sebabnya ialah VAP lewat disebabkan oleh mikroflora hospital yang menjajah peralatan pernafasan, dan oleh itu bakteria gram-negatif yang tidak berfermentasi, terutamanya Pseudomonas aeruginosa, mempunyai kepentingan utama di sini. Etiologi pneumonia yang berkaitan dengan ventilator dibentangkan dalam Jadual 76-2.

Punca pneumonia hospital yang berkaitan dengan ventilator pada kanak-kanak

Pneumonia yang berkaitan dengan pengudaraan	Patogen pneumonia
Awal	Etiologi sepadan dengan struktur etiologi umur pneumonia yang diperoleh komuniti
Lewat	Ps. aeruginosa Acinetooacter spp S. Marsensens S. Aureus K. Pneumoniae E. Coli Candida spp

Ia amat bernilai menyebut etiologi radang paru-paru pada pesakit dengan kekurangan imun. Pada kanak-kanak dengan imunodefisiensi selular primer, pesakit yang dijangkiti HIV dan AIDS, radang paru-paru paling kerap disebabkan oleh Pneumocystis carinii dan kulat Candida, serta M. avium-intracellulare dan virus herpes, sitomegalovirus. Dalam immunodeficiencies humoral, radang paru-paru paling kerap disebabkan oleh S. pneumoniae, serta staphylococci dan enterobacteria, dan dalam neutropenia - oleh enterobacteria dan kulat gram-negatif.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Punca radang paru-paru pada pesakit dengan kekurangan imun

Kumpulan pesakit	Patogen pneumonia
Pesakit dengan imunodefisiensi selular primer	Pneumocystis Kulat genus Candida
Pesakit dengan kekurangan imun humoral primer	Pneumokokus Staphylococci Enterobacteria
Pesakit dengan kekurangan imun yang diperolehi (dijangkiti HIV, pesakit AIDS)	Pneumocystis Cytomegaloviruses Herpes virus Mycobacterium tuberculosis Candida fungi
Pesakit dengan neutropenia	Enterobacteria Gram-negatif Kulat genus Candida, Aspergillus, Fusarium

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Patogenesis radang paru-paru pada kanak-kanak

Dalam patogenesis radang paru-paru, peranan tertentu dimainkan oleh tahap perlindungan anti-jangkitan yang rendah pada kanak-kanak (berbanding dengan orang dewasa). Ini adalah ciri khas kanak-kanak kecil, jadi kecenderungan mereka untuk mengembangkan radang paru-paru adalah lebih tinggi. Di samping itu, kekurangan relatif pelepasan mucociliary adalah penting, terutamanya dengan perkembangan jangkitan virus pernafasan, yang, sebagai peraturan, radang paru-paru bermula pada kanak-kanak, terutamanya pada usia awal. Ia juga harus diperhatikan bahawa membran mukus saluran pernafasan cenderung kepada edema dan pembentukan sputum likat semasa perkembangan keradangan, yang juga mengganggu pelepasan mukosiliar pada kanak-kanak.

Terdapat 4 mekanisme patogenetik utama yang diketahui untuk perkembangan radang paru-paru: mikroaspirasi rembesan oropharyngeal, penyedutan aerosol yang mengandungi mikroorganisma, penyebaran hematogen mikroorganisma dari sumber jangkitan ekstrapulmonari, dan penyebaran jangkitan langsung dari organ yang terjejas bersebelahan.

Daripada mekanisme di atas, mikroaspirasi rembesan oropharyngeal adalah yang paling penting pada kanak-kanak. Ia memainkan peranan utama dalam patogenesis kedua-dua pneumonia yang diperoleh komuniti dan hospital. Sekatan saluran pernafasan juga sangat penting dalam mikroaspirasi (terutamanya dalam kes sindrom bronko-obstruktif, yang sangat biasa pada kanak-kanak kecil dan prasekolah). Gabungan mekanisme ini sering diperhatikan. Aspirasi sejumlah besar kandungan dari saluran pernafasan atas dan/atau perut adalah tipikal untuk bayi baru lahir dan kanak-kanak pada bulan pertama kehidupan dan berlaku semasa penyusuan dan/atau muntah, serta regurgitasi.

Apabila mikroaspirasi (atau aspirasi, atau penyedutan aerosol yang mengandungi mikroorganisma) bertepatan dengan pelanggaran mekanisme rintangan tidak spesifik badan kanak-kanak, contohnya, dengan ARVI, keadaan yang menggalakkan dicipta untuk perkembangan radang paru-paru. Penyebaran hematogen mikroorganisma daripada tumpuan luar paru-paru jangkitan dan penyebaran langsung jangkitan daripada organ yang terjejas bersebelahan juga sangat penting untuk patogenesis. Walau bagaimanapun, lebih kerap mekanisme ini memainkan peranan penting dalam perkembangan pneumonia sekunder.

Faktor predisposisi kepada mikroaspirasi dan, akibatnya, kepada perkembangan radang paru-paru:

• umur sehingga 6 bulan, terutamanya bayi pramatang;
• ensefalopati pelbagai asal (post-hypoxic, dengan kecacatan otak dan penyakit keturunan, sindrom sawan);
• disfagia (sindrom muntah dan regurgitasi, fistula esofagus-trakea, akalasia, refluks gastroesophageal);
• sindrom bronko-obstruktif dalam pernafasan, termasuk virus, jangkitan;
• pelanggaran mekanikal halangan pelindung (tiub nasogastrik, intubasi endotrakeal, trakeostomi, gastroduodenoscopy);
• muntah berulang dengan paresis usus, penyakit berjangkit dan somatik yang teruk;
• menjalankan pengudaraan buatan; perkembangan keadaan kritikal akibat penyakit yang mendasari;
• kehadiran kecacatan perkembangan (terutamanya kecacatan jantung dan paru-paru);
• sekatan neuromuskular.