Punca sakit dada

Penyebab utama sakit dada:

• penyakit sistem muskuloskeletal: chondritis kostal, patah tulang rusuk;
• penyakit kardiovaskular: iskemia jantung yang disebabkan oleh aterosklerosis saluran jantung; angina pectoris yang tidak stabil / stabil; iskemia jantung yang disebabkan oleh vasospasme koronari (angina pectoris); sindrom prolaps injap mitral; aritmia jantung; perikarditis.
• penyakit gastrousus: refluks gastroesophageal, kekejangan esofagus, ulser perut dan duodenum, penyakit pundi hempedu;
• kecemasan menyatakan: kegelisahan yang tidak jelas atau "tekanan", gangguan panik;
• penyakit paru-paru: pleurodynia (pleuralgia), bronkitis akut, radang paru-paru;
• penyakit neurologi;
• sakit dada yang tidak pasti atau tidak khas.

Kesakitan dada tidak terhad kepada kumpulan umur tertentu, tetapi lebih biasa pada orang dewasa daripada pada kanak-kanak. Peratusan tertinggi diperhatikan pada orang dewasa berusia lebih dari 65 tahun, diikuti oleh pesakit lelaki berusia 45 hingga 65 tahun.

Kekerapan diagnosis, mengikut umur dan jantina

Lantai	Kumpulan umur (tahun)	Diagnosis yang paling biasa
Lelaki	18-24	1. Refluks gastroesofagus
		2. Sakit otot dinding dada
	2 & 44	1. Refluks gastroesofagus
		2. Sakit otot dinding dada
		3. Chondritis kosal
	45-64	1. Angina pectoris, angina pectoris tidak stabil, infark miokard
		2. Sakit otot dinding dada
		3. Sakit dada "Atypical"
	65 dan lebih	1. Kesakitan otot dinding dada
		2. "Atipikal" sakit dada atau penyakit arteri koronari
Wanita	18-24	1. Chondritis kosal
		2. Kebimbangan / tekanan
	25-44	1. Kesakitan otot dinding dada
		2. Chondrite kosal
		3. Sakit dada "Atypical"
		4. Refluks gastroesofagus
	45-64	1. Angina pectoris, angina pectoris tidak stabil, infark miokard
		2. Sakit dada "Atypical"
		3. Kesakitan otot dinding dada
	65 dan lebih	1. Angina pectoris, angina pectoris tidak stabil, infark miokard
		2. Sakit otot dinding dada
		3. Sakit dada "Atypical" atau chondritis kostal

Tidak kurang sukar adalah kedudukan doktor dalam penafsiran awal kesakitan, ketika dia cuba mengaitkannya dengan patologi organ tertentu. Pemerhatian doktor pada abad yang lalu membantu mereka merumuskan andaian mengenai patogenesis kesakitan - jika serangan kesakitan berlaku tanpa sebab dan berhenti sendiri, maka rasa sakit itu mungkin bersifat berfungsi. Terdapat beberapa karya yang dikhaskan untuk analisis terperinci mengenai sakit dada; pengelompokan kesakitan yang terdapat di dalamnya jauh dari sempurna. Kekurangan ini disebabkan oleh kesukaran objektif dalam menganalisis sensasi pesakit.

Kerumitan tafsiran kesakitan di dada juga disebabkan oleh fakta bahawa patologi yang dikesan dari satu atau organ organ lain atau pembentukan muskuloskeletal tidak bermaksud bahawa dia adalah sumber kesakitan; dengan kata lain, pengenalpastian penyakit tidak bermaksud bahawa penyebab kesakitan ditentukan dengan tepat.

Semasa menilai pesakit dengan sakit dada, doktor mesti mempertimbangkan semua pilihan yang relevan untuk kemungkinan penyebab kesakitan, menentukan bila perlu dilakukan intervensi, dan memilih dari strategi diagnostik dan terapi yang hampir tidak terbatas. Semua ini perlu dilakukan sekaligus bertindak balas terhadap kesusahan yang dialami oleh pesakit yang berkaitan dengan penyakit yang mengancam nyawa. Kesukaran dalam diagnosis semakin rumit oleh fakta bahawa sakit dada sering merupakan interaksi kompleks dari faktor psikologi, patologi dan psikososial. Ini menjadikannya masalah yang paling biasa dalam penjagaan primer.

Semasa mempertimbangkan sakit dada, terdapat (sekurang-kurangnya) lima elemen berikut: faktor predisposisi; ciri-ciri serangan kesakitan; tempoh episod yang menyakitkan; penerangan tentang kesakitan itu sendiri; faktor penghilang rasa sakit.

Dengan pelbagai sebab yang menyebabkan rasa sakit di dada, sindrom kesakitan dapat dikelompokkan.

Pendekatan untuk pengelompokan boleh berbeza, tetapi pada dasarnya ia dibina berdasarkan prinsip nosologi atau organ.

Secara konvensional, 6 kumpulan berikut dapat dibezakan:

1. Sakit akibat sakit jantung (disebut sakit jantung). Sensasi menyakitkan ini boleh berlaku akibat kerosakan atau disfungsi arteri koronari - sakit arteri koronari. "Komponen koronari" tidak terlibat dalam asal-usul kesakitan bukan koronari. Pada masa akan datang, kami akan menggunakan istilah "sindrom sakit jantung", "sakit jantung", memahami hubungan mereka dengan satu atau penyakit jantung yang lain.
2. Kesakitan disebabkan oleh patologi kapal besar (aorta, arteri pulmonari dan cabangnya).
3. Kesakitan disebabkan oleh patologi radas bronkopulmonari dan pleura.
4. Kesakitan yang berkaitan dengan patologi tulang belakang, dinding dada anterior dan otot tali pinggang bahu.
5. Kesakitan kerana patologi organ mediastinal.
6. Kesakitan yang berkaitan dengan penyakit organ perut dan patologi diafragma.

Kesakitan juga dibahagikan kepada akut dan jangka panjang, dengan sebab yang jelas dan tanpa alasan yang jelas, "tidak berbahaya" dan rasa sakit yang berfungsi sebagai manifestasi keadaan yang mengancam nyawa. Secara semula jadi, langkah pertama adalah menentukan sama ada kesakitan itu berbahaya atau tidak. Kesakitan "Berbahaya" merangkumi semua jenis sakit anginal (koronari), sakit pada embolisme paru (PE), membedah aneurisma aorta, pneumotoraks spontan. Untuk "tidak berbahaya" - sakit pada patologi otot interkostal, saraf, pembentukan tulang-tulang rawan tulang. Kesakitan "Berbahaya" disertai dengan keadaan teruk yang tiba-tiba atau gangguan jantung atau fungsi pernafasan yang teruk, yang dengan serta-merta membolehkan anda menyempitkan pelbagai kemungkinan penyakit (infark miokard akut, PE, membedah aneurisma aorta, pneumotoraks spontan).

Penyebab utama sakit dada akut yang mengancam nyawa adalah:

• kardiologi: angina pectoris akut atau tidak stabil, infark miokard, membedah aneurisma aorta;
• pulmonari: embolisme paru; pneumotoraks tegang.

Harus diingat bahawa penafsiran yang betul terhadap sakit dada adalah mungkin dengan pemeriksaan fizikal rutin pesakit dengan menggunakan sebilangan minimum kaedah instrumental (pemeriksaan elektrokardiografi dan sinar-X konvensional). Idea awal yang salah mengenai sumber kesakitan, selain meningkatkan tempoh pemeriksaan pesakit, sering menimbulkan akibat yang serius.

Sejarah dan pemeriksaan fizikal untuk menentukan punca sakit dada

Data anamnesis	Kategori diagnostik
	Jantung	Gastrousus	Muskuloskeletal
Faktor predisposisi	Lelaki. Merokok. Tekanan darah tinggi. Hiperlipidemia. Sejarah keluarga infark miokard	Merokok. Pengambilan alkohol	Aktiviti fizikal. Jenis aktiviti baru. Penyalahgunaan. Tindakan berulang
Ciri-ciri serangan sakit	Dengan tahap ketegangan atau tekanan emosi yang tinggi	Selepas makan dan / atau semasa perut kosong	Semasa aktif atau selepas
Tempoh kesakitan	Minit	Dari min. Sehingga berjam-jam	Dari berjam-jam hingga berhari-hari
Ciri-ciri kesakitan	Tekanan atau "terbakar"	Tekanan atau "sakit" yang membosankan	Akut, setempat, disebabkan oleh pergerakan
Faktor Penggambaran Sakit	Rekreasi. Persediaan nitro di bawah lidah	Mengambil makanan. Antasid. Antihistamin	Rekreasi. Analgesik. Ubat anti-radang bukan steroid
Data sokongan	Dengan serangan angina pectoris, gangguan irama atau suara mungkin berlaku	Kesakitan di kawasan epigastrik	Sakit pada palpasi di titik paravertebral, di tempat keluar saraf interkostal, kelembutan periosteum

Cardialgia (sakit bukan anginal). Kardialia yang disebabkan oleh penyakit jantung tertentu sangat biasa. Dengan asal usul, kepentingan dan tempat dalam struktur morbiditi penduduk, kumpulan kesakitan ini sangat heterogen. Punca kesakitan dan patogenesisnya sangat berbeza. Penyakit atau keadaan di mana kardialia diperhatikan adalah seperti berikut:

1. Gangguan fungsi kardiovaskular primer atau sekunder - sindrom kardiovaskular jenis neurotik atau dystonia neurocirculatory.
2. Penyakit perikardium.
3. Penyakit keradangan pada miokardium.
4. Distrofi otot jantung (anemia, distrofi otot progresif, alkoholisme, kekurangan vitamin atau kelaparan, hipertiroidisme, hipotiroidisme, kesan katekolamin).

Sebagai peraturan, sakit bukan anginal adalah jinak, kerana tidak disertai dengan kekurangan koronari dan tidak menyebabkan perkembangan iskemia atau nekrosis miokard. Walau bagaimanapun, pada pesakit dengan gangguan fungsi yang menyebabkan peningkatan (biasanya jangka pendek) tahap bahan aktif biologi (katekolamin), kemungkinan iskemia masih ada.

Sakit dada asal neurotik. Kami bercakap mengenai rasa sakit pada sakit jantung, sebagai salah satu manifestasi neurosis atau dystonia neurocirculatory (dystonia vegetatif-vaskular). Biasanya ini adalah kesakitan atau kesakitan yang menusuk, dengan intensiti yang berbeza-beza, kadang-kadang jangka panjang (jam, hari) atau, sebaliknya, sangat pendek, seketika, menusuk. Penyetempatan kesakitan ini sangat berbeza, tidak selalu berterusan, hampir tidak pernah retrosternal. Kesakitan dapat meningkat dengan senaman fizikal, tetapi biasanya dengan tekanan psikoemosi, keletihan, tanpa kesan jelas penggunaan nitrogliserin, ia tidak berkurang ketika rehat, dan kadang-kadang, sebaliknya, pesakit merasa lebih baik ketika bergerak. Diagnosis mengambil kira kehadiran tanda-tanda keadaan neurotik, disfungsi autonomi (berpeluh, dermografi, keadaan subfebril, turun naik nadi dan tekanan darah), serta usia muda atau pertengahan pesakit, terutama wanita. Pesakit ini mengalami peningkatan keletihan, penurunan toleransi latihan, kegelisahan, kemurungan, fobia, turun naik nadi, tekanan darah. Berbeza dengan keparahan gangguan subjektif, penyelidikan objektif, termasuk menggunakan pelbagai kaedah tambahan, tidak menunjukkan patologi tertentu.

Kadang-kadang, di antara gejala asal neurotik ini, sindrom hiperventilasi yang disebut dinyatakan. Sindrom ini dimanifestasikan oleh peningkatan dan pendalaman pergerakan pernafasan yang sewenang-wenangnya, takikardia, yang timbul berkaitan dengan pengaruh psikoemosi yang tidak baik. Dalam kes ini, sakit dada mungkin berlaku, serta parestesi dan otot berkedut di anggota badan sehubungan dengan alkalosis pernafasan yang dihasilkan. Terdapat pemerhatian (tidak disahkan sepenuhnya), yang menunjukkan bahawa hiperventilasi dapat menyebabkan penurunan penggunaan oksigen miokard dan memprovokasi kekejangan koronari dengan kesakitan dan perubahan ECG. Ada kemungkinan hiperventilasi yang dapat menyebabkan rasa sakit di kawasan jantung semasa ujian senaman pada individu dengan dystonia vegetatif-vaskular.

Untuk mendiagnosis sindrom ini, dilakukan ujian provokatif dengan hiperventilasi yang diinduksi. Pesakit diminta untuk bernafas dengan lebih dalam - 30-40 kali seminit selama 3-5 minit atau sehingga gejala biasa bagi pesakit muncul (sakit dada, sakit kepala, pening, sesak nafas, kadang-kadang pingsan). Kemunculan gejala ini semasa ujian atau 3-8 minit setelah selesai dengan pengecualian penyebab kesakitan lain mempunyai nilai diagnostik yang sangat pasti.

Hiperventilasi pada beberapa pesakit mungkin disertai dengan aerofagia dengan munculnya rasa sakit atau rasa berat di bahagian atas kawasan epigastrik kerana perut mengembung. Kesakitan ini dapat merebak ke atas, di belakang sternum, ke leher dan kawasan bilah bahu kiri, mensimulasikan angina pectoris. Kesakitan seperti itu meningkat dengan tekanan pada kawasan epigastrik, dalam posisi rawan, dengan pernafasan dalam, dan berkurang dengan bersendawa dengan udara. Dengan perkusi, pengembangan zon ruang Traube dijumpai, termasuk timpani di kawasan jantung yang kusam mutlak, dengan fluoroskopi - pundi kencing yang membesar. Kesakitan yang serupa boleh berlaku apabila sudut kiri usus besar tersebar dengan gas. Dalam kes ini, rasa sakit sering dikaitkan dengan sembelit dan melegakan selepas buang air besar. Sejarah yang teliti biasanya membantu menentukan sifat kesakitan yang sebenarnya.

Patogenesis sakit jantung pada dystonia neurocirculatory tidak jelas, kerana mustahil pembiakan dan pengesahan eksperimen mereka di klinik dan percubaan, berbeza dengan sakit anginal. Mungkin, sehubungan dengan keadaan ini, sebilangan penyelidik pada umumnya mempersoalkan adanya rasa sakit di jantung pada dystonia neurocirculatory. Kecenderungan seperti ini paling biasa berlaku di kalangan wakil arah psikosomatik dalam perubatan. Menurut pandangan mereka, kita bercakap mengenai transformasi gangguan psikoemosi menjadi sensasi yang menyakitkan.

Asal sakit jantung dalam keadaan neurotik juga dijelaskan dari sudut pandang teori kortiko-viseral, yang mana, apabila alat autonomi jantung terganggu, dominan patologi timbul di sistem saraf pusat dengan pembentukan lingkaran setan. Terdapat sebab untuk mempercayai bahawa sakit jantung pada dystonia neurocirculatory berlaku kerana pelanggaran metabolisme miokard dengan latar belakang rangsangan adrenal yang berlebihan. Pada masa yang sama, terdapat penurunan kandungan kalium intraselular, pengaktifan proses dehidrogenasi, peningkatan kadar asam laktat dan peningkatan permintaan oksigen miokard. Hyperlactatemia adalah fakta yang terbukti dengan baik dalam dystonia neurocirculatory.

Pemerhatian klinikal yang menunjukkan hubungan rapat antara rasa sakit di kawasan jantung dan pengaruh emosi mengesahkan peranan katekolamin sebagai pencetus kesakitan. Kedudukan ini disokong oleh kenyataan bahawa dengan pemberian izadrin intravena kepada pesakit dengan dystonia neurocirculatory, mereka mengalami kesakitan di kawasan jantung seperti cardialgia. Jelas, rangsangan katekolamin juga dapat menjelaskan provokasi kardialgia oleh ujian dengan hiperventilasi, serta kejadiannya pada puncak gangguan pernafasan pada dystonia neurocirculatory. Mekanisme ini juga dapat disahkan oleh hasil positif dari rawatan kardialgia dengan latihan pernafasan yang bertujuan menghilangkan hiperventilasi. Peranan tertentu dalam pembentukan dan pemeliharaan sakit jantung dalam dystonia neurocirculatory dimainkan oleh aliran impuls patologi yang berasal dari zon hiperalgesia di kawasan otot dinding dada anterior ke segmen saraf tunjang yang sesuai, di mana, menurut teori "portal", fenomena penjumlahan berlaku. Dalam kes ini, aliran impuls terbalik diperhatikan, menyebabkan kerengsaan pada ganglia simpatik toraks. Sudah tentu, tahap kepekaan kesakitan yang rendah pada dystonia vegetatif-vaskular juga penting.

Dalam permulaan kesakitan, faktor-faktor seperti faktor kajian yang tidak mencukupi seperti peredaran mikro terganggu, perubahan sifat reologi darah, dan peningkatan aktiviti sistem kininkallikrein dapat memainkan peranan. Ada kemungkinan bahawa dengan adanya jangka panjang dystonia vegetatif-vaskular yang teruk, peralihannya ke penyakit jantung iskemia dengan arteri koronari yang tidak berubah adalah mungkin, di mana rasa sakit disebabkan oleh kekejangan arteri koronari. Dalam kajian yang diarahkan pada sekumpulan pesakit dengan penyakit arteri koronari yang terbukti dengan arteri koronari yang tidak berubah, didapati bahawa mereka semua pada masa lalu menderita dystonia neurocirculatory yang teruk.

Selain dystonia vegetatif-vaskular, kardialgia diperhatikan pada penyakit lain, tetapi rasa sakitnya kurang jelas dan biasanya tidak pernah muncul dalam gambaran klinikal penyakit ini.

Punca kesakitan sekiranya berlaku kerosakan pada perikardium cukup difahami, kerana terdapat ujung saraf sensitif di perikardium. Lebih-lebih lagi, telah ditunjukkan bahawa kerengsaan pada zon tertentu perikardium memberikan penyetempatan kesakitan yang berbeza. Contohnya, kerengsaan perikardium di sebelah kanan menyebabkan kesakitan di sepanjang garis pertengahan klavikular kanan, dan kerengsaan perikardium di kawasan ventrikel kiri disertai dengan rasa sakit yang merebak di sepanjang permukaan dalam bahu kiri.

Kesakitan dengan miokarditis pelbagai asal adalah gejala yang sangat biasa. Keamatan mereka biasanya rendah, tetapi dalam 20% kes mereka mesti dibezakan dari kesakitan yang disebabkan oleh penyakit arteri koronari. Kesakitan pada miokarditis mungkin dikaitkan dengan kerengsaan ujung saraf yang terletak di epikardium, serta dengan edema miokardium yang meradang (dalam fasa akut penyakit ini).

Yang lebih tidak pasti adalah asal usul kesakitan pada distrofi miokard pelbagai asal. Mungkin, sindrom kesakitan disebabkan oleh pelanggaran metabolisme miokardium, konsep hormon tisu tempatan yang diyakinkan oleh N.R. Paleev et al. (1982) juga dapat menjelaskan penyebab kesakitan. Dalam beberapa distrofi miokard (kerana anemia atau keracunan karbon monoksida kronik), rasa sakit boleh berasal dari campuran, khususnya, komponen iskemia (koronari) sangat penting.

Adalah perlu untuk mengkaji analisis penyebab kesakitan pada pesakit dengan hipertrofi miokard (kerana hipertensi paru atau sistemik, penyakit jantung valvular), dan juga pada kardiomiopati primer (hipertrofik dan dilatasi). Secara formal, penyakit-penyakit ini disebutkan dalam tajuk sakit anginal kedua disebabkan oleh peningkatan permintaan oksigen miokard dengan arteri koronari yang tidak berubah (yang disebut bentuk bukan koronari). Walau bagaimanapun, dengan keadaan patologi ini, dalam beberapa kes, faktor hemodinamik yang tidak baik muncul, menyebabkan iskemia miokard relatif. Adalah dipercayai bahawa kesakitan jenis angina yang diperhatikan dalam regurgitasi aorta bergantung terutamanya pada tekanan diastolik rendah dan, akibatnya, perfusi koronari rendah (aliran darah koronari berlaku semasa diastole).

Dengan stenosis aorta atau hipertrofi miokard idiopatik, penampilan kesakitan dikaitkan dengan gangguan peredaran koronari di kawasan subendocardial kerana peningkatan tekanan intramyocardial yang ketara. Semua sensasi menyakitkan dalam penyakit ini dapat dinyatakan sebagai metabolik atau sakit anginal yang disebabkan hemodinamik. Walaupun fakta bahawa mereka tidak secara rasmi tergolong dalam penyakit jantung iskemik, seseorang harus ingat kemungkinan mengembangkan nekrosis fokal kecil. Pada masa yang sama, ciri-ciri kesakitan ini sering kali tidak sesuai dengan angina pectoris klasik, walaupun serangan khas juga mungkin berlaku. Dalam kes terakhir, diagnosis pembezaan dengan penyakit arteri koronari sangat sukar.

Dalam semua kes pengesanan penyebab sakit dada bukan koronari, diambil kira bahawa kehadiran mereka sama sekali tidak bertentangan dengan kewujudan penyakit arteri koronari secara serentak dan, oleh itu, memerlukan pemeriksaan pesakit untuk mengecualikan atau mengesahkan ia.

Kesakitan dada disebabkan oleh patologi radas bronkopulmonari dan pleura. Kesakitan cukup kerap menyertai pelbagai patologi paru, yang berlaku pada penyakit akut dan kronik. Walau bagaimanapun, biasanya bukan sindrom klinikal utama dan mudah dibezakan.

Punca kesakitan adalah pleura parietal. Dari reseptor kesakitan yang terletak di pleura parietal, serat aferen adalah sebahagian daripada saraf interkostal, sehingga rasa sakit jelas dilokalisasikan pada separuh dada yang terkena. Punca kesakitan yang lain adalah selaput lendir bronkus besar (yang terbukti dengan bronkoskopi) - serat aferen dari bronkus besar dan trakea adalah bahagian saraf vagus. Selaput lendir bronkus kecil dan parenkim paru mungkin tidak mengandungi reseptor kesakitan, oleh itu, kesakitan pada lesi primer formasi ini hanya muncul apabila proses patologi (radang paru-paru atau tumor) mencapai pleura parietal atau merebak ke bronkus besar. Kesakitan yang paling teruk diperhatikan semasa pemusnahan tisu paru-paru, kadang-kadang memperoleh intensiti tinggi.

Sifat sensasi kesakitan sedikit sebanyak bergantung kepada asal usulnya. Kesakitan dengan kerosakan pada pleura parietal biasanya menusuk, jelas berkaitan dengan batuk dan pernafasan dalam. Kesakitan kusam dikaitkan dengan regangan pleura mediastinum. Kesakitan berterusan yang teruk, yang disebabkan oleh pernafasan, pergerakan lengan dan tali pinggang bahu, mungkin menunjukkan pertumbuhan tumor ke dada.

Penyebab kesakitan pleura paru yang paling biasa adalah radang paru-paru, abses paru-paru, tumor bronkus dan pleura, pleurisy. Dengan kesakitan yang berkaitan dengan radang paru-paru, pleurisy kering atau eksudatif semasa auskultasi, mengi di paru-paru, bunyi geseran pleura dapat dikesan.

Pneumonia yang teruk pada orang dewasa mempunyai ciri klinikal berikut:

• kemurungan sederhana atau teruk fungsi pernafasan;
• suhu 39.5 ° C atau lebih tinggi;
• kekeliruan kesedaran;
• kadar pernafasan - 30 seminit atau lebih;
• nadi 120 denyutan seminit atau lebih;
• tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg. Seni.;
• tekanan darah diastolik di bawah 60 mm Hg. Seni.;
• sianosis;
• berumur lebih dari 60 tahun - ciri: radang paru-paru berpantang, lebih teruk dengan penyakit teruk bersamaan (diabetes, kegagalan jantung, epilepsi).

NB! Semua pesakit dengan tanda-tanda radang paru-paru yang teruk harus segera dirujuk ke hospital! Rujukan hospital:

• radang paru-paru yang teruk;
• pesakit dengan radang paru-paru dari kumpulan populasi yang kurang berupaya sosio-ekonomi, atau yang tidak mungkin mengikuti preskripsi doktor di rumah; yang tinggal jauh dari kemudahan perubatan;
• radang paru-paru dalam kombinasi dengan penyakit lain;
• kecurigaan SARS;
• pesakit yang tidak memberi tindak balas positif terhadap rawatan.

Pneumonia pada kanak-kanak dijelaskan sebagai berikut:

• penarikan balik ruang interkostal dada, sianosis dan ketidakupayaan untuk minum pada anak kecil (dari 2 bulan hingga 5 tahun) juga berfungsi sebagai tanda bentuk radang paru-paru yang teruk, yang memerlukan rujukan segera ke hospital;
• adalah perlu untuk membezakan radang paru-paru dari bronkitis: tanda yang paling berharga dalam kes radang paru-paru adalah tachypnea.

Sensasi menyakitkan dengan lesi pleura hampir tidak berbeza dengan sensasi myositis intercostal akut atau kecederaan pada otot interkostal. Dengan pneumotoraks spontan, terdapat sakit dada yang tidak tertahankan yang berkaitan dengan kerosakan pada alat bronkopulmonari.

Kesakitan dada, sukar ditafsirkan kerana ketidakpastian dan pengasingannya, diperhatikan pada peringkat awal barah paru-paru bronkogenik. Kesakitan yang paling luar biasa adalah ciri penyetempatan barah paru-paru apikal, apabila kerosakan pada batang umum saraf CVII dan ThI dan plexus brachial berkembang hampir tidak dapat dielakkan dan cepat. Kesakitan dilokalisasikan terutamanya pada plexus brachial dan memancar di sepanjang permukaan luar lengan. Sindrom Horner (penyempitan murid, ptosis, enophthalmos) sering berkembang di sisi lesi.

Sindrom nyeri juga berlaku dengan penyetempatan barah mediastinum, apabila mampatan batang saraf dan plexus menyebabkan sakit neuralgik akut pada tali pinggang bahu, anggota badan atas, dan dada. Kesakitan ini menimbulkan diagnosis keliru angina pectoris, infark miokard, neuralgia, plexitis.

Keperluan untuk diagnosis pembezaan kesakitan yang disebabkan oleh kerosakan pada radang pleura dan bronkopulmonari, dengan penyakit arteri koronari timbul dalam kes apabila gambaran penyakit yang mendasari tidak jelas dan rasa sakit muncul. Di samping itu, pembezaan yang serupa (terutama dalam kesakitan yang tidak dapat ditanggung) harus dilakukan dengan penyakit yang disebabkan oleh proses patologi pada kapal besar - PE, mengesahkan aneurisma pelbagai bahagian aorta. Kesukaran untuk mengenal pasti pneumothorax sebagai penyebab kesakitan akut dikaitkan dengan kenyataan bahawa dalam banyak kes gambaran klinikal keadaan akut ini terhapus.

Kesakitan yang berkaitan dengan patologi organ mediastinal disebabkan oleh penyakit esofagus (kekejangan, esofagitis refluks, diverticula), tumor mediastinal dan mediastinitis.

Kesakitan pada penyakit esofagus biasanya mempunyai watak yang membakar, dilokalisasi di belakang fudina, berlaku selepas makan, dan bertambah kuat dalam kedudukan mendatar. Gejala biasa seperti pedih ulu hati, bersendawa, gangguan menelan mungkin tidak ada atau ringan, dan sakit dada, sering terjadi semasa latihan fizikal dan lebih rendah daripada tindakan nitrogliserin, muncul. Kesamaan kesakitan ini dengan angina pectoris dilengkapi dengan fakta bahawa mereka dapat memancar ke bahagian kiri dada, bahu, lengan. Namun, setelah diteliti lebih lanjut, ternyata kesakitan lebih sering dikaitkan dengan makanan, terutama berlimpah, dan bukan dengan aktiviti fizikal, biasanya berlaku pada kedudukan terlentang dan hilang atau berasa lega ketika bergerak ke posisi duduk atau berdiri, ketika berjalan, selepas mengambil antasid, misalnya soda, yang tidak biasa untuk penyakit jantung iskemik. Selalunya, palpasi kawasan epigastrik memperhebat rasa sakit ini.

Kesakitan dada juga mencurigakan untuk refluks gastroesofagus dan esofagitis. Untuk mengesahkan kehadiran yang mana 3 jenis ujian penting: endoskopi dan biopsi; infus intraesofagus larutan asid hidroklorik 0.1%; pemantauan pH intraesofagus. Endoskopi penting untuk mengesan refluks, esofagitis, dan untuk menyingkirkan patologi lain. Pemeriksaan X-ray esofagus dengan barium mendedahkan perubahan anatomi, tetapi nilai diagnostiknya dianggap agak rendah kerana frekuensi tinggi tanda-tanda refluks positif-positif. Dengan perfusi asid hidroklorik (120 tetes seminit melalui probe), penampilan kesakitan yang biasa berlaku pada pesakit adalah penting. Ujian ini dianggap sangat sensitif (80%), tetapi tidak cukup spesifik, yang, jika hasilnya tidak jelas, memerlukan kajian berulang.

Sekiranya hasil endoskopi dan perfusi asid hidroklorik tidak jelas, pemantauan pH intraesofagus dapat dilakukan dengan menggunakan kapsul radiotelemetrik yang diletakkan di bahagian bawah esofagus selama 24-72 jam. Benar-benar kriteria asal usul kesakitan esofagus.

Sakit dada, mirip dengan angina pectoris, mungkin juga disebabkan oleh peningkatan fungsi motor esofagus dengan achalasia (kekejangan) kawasan jantung atau kekejangan yang meresap. Secara klinikal, dalam kes seperti itu, biasanya terdapat tanda-tanda disfagia (terutama ketika mengambil makanan pejal, cecair sejuk), yang, berbeza dengan stenosis organik, mempunyai watak yang tidak stabil. Kadang-kadang sakit dada dengan jangka masa yang berbeza muncul. Kesukaran dalam diagnosis pembezaan juga disebabkan oleh fakta bahawa kategori pesakit ini kadang-kadang dibantu oleh nitrogliserin, yang melegakan kekejangan dan kesakitan.

Secara radiografi, terdapat achalasia esofagus, pengembangan bahagian bawahnya dan penahanan jisim barium di dalamnya dijumpai. Walau bagaimanapun, pemeriksaan sinar-X pada kerongkongan apabila terdapat rasa sakit tidak begitu bermaklumat, atau lebih tepatnya, ini tidak terlalu menunjukkan: hasil positif palsu diperhatikan dalam 75% kes. Lebih berkesan melakukan manometri esofagus menggunakan probe tiga-lumen. Kebetulan pada masa permulaan kesakitan dan peningkatan tekanan intraesofagus mempunyai nilai diagnostik yang tinggi. Dalam kes sedemikian, mungkin terdapat kesan positif dari antagonis nitrogliserin dan kalsium, yang mengurangkan nada otot licin dan tekanan intraesofagus. Oleh itu, ubat ini dapat digunakan dalam rawatan pesakit seperti itu, terutama dalam kombinasi dengan antikolinergik.

Pengalaman klinikal menunjukkan bahawa dengan patologi esofagus, IHD sering salah didiagnosis. Untuk membuat diagnosis yang tepat, doktor harus mencari gejala gangguan esofagus yang lain pada pesakit dan membandingkan manifestasi klinikal dan hasil pelbagai ujian diagnostik.

Percubaan untuk mengembangkan sekumpulan kajian instrumental yang akan membantu membezakan antara sakit anginal dan sakit esofagus tidak berjaya, kerana kombinasi patologi ini dengan angina pectoris sering dijumpai, yang disahkan oleh ergometri basikal. Oleh itu, walaupun menggunakan pelbagai kaedah instrumental, pembezaan sensasi kesakitan masih sangat sukar.

Tumor mediastinitis dan mediastinal adalah penyebab sakit dada yang tidak biasa. Biasanya, keperluan untuk diagnosis pembezaan dengan penyakit jantung iskemik timbul pada tahap perkembangan tumor yang jelas, namun, bagaimanapun, masih belum ada gejala mampatan yang jelas. Kemunculan tanda-tanda penyakit lain sangat memudahkan diagnosis.

Sakit dada pada penyakit tulang belakang. Kesakitan di dada juga boleh dikaitkan dengan perubahan degeneratif pada tulang belakang. Penyakit tulang belakang yang paling biasa adalah osteochondrosis (spondylosis) tulang belakang serviks dan toraks, di mana terdapat rasa sakit, kadang-kadang serupa dengan angina pectoris. Patologi ini tersebar luas, kerana setelah 40 tahun, perubahan pada tulang belakang sering diperhatikan. Dengan kerosakan pada serviks dan (atau) tulang belakang toraks atas, perkembangan sindrom radikular sekunder dengan penyebaran kesakitan di kawasan dada sering diperhatikan. Kesakitan ini dikaitkan dengan kerengsaan saraf deria oleh osteofit dan cakera intervertebral yang menebal. Biasanya, dalam kes ini, rasa sakit dua hala muncul di ruang interkostal yang sesuai, tetapi pesakit sering kali menumpukan perhatian mereka pada penyetempatan retrosternal atau perikardial, merujuknya ke jantung. Kesakitan semacam itu mirip dengan angina pectoris dengan cara berikut: mereka dirasakan sebagai perasaan tekanan, berat, kadang-kadang memancar ke bahu kiri dan lengan, leher, dapat dipicu oleh latihan fizikal, disertai dengan perasaan sesak nafas kerana mustahil bernafas dalam. Dengan mengambil kira usia tua pesakit dalam kes seperti itu, diagnosis penyakit jantung iskemik sering dibuat dengan semua akibatnya.

Pada masa yang sama, perubahan degeneratif pada tulang belakang dan rasa sakit yang disebabkan olehnya dapat diperhatikan pada pesakit dengan penyakit arteri koronari yang tidak diragukan, yang juga memerlukan gambaran yang jelas mengenai sindrom kesakitan. Mungkin, dalam beberapa kes, serangan angina terhadap latar belakang aterosklerosis arteri koronari pada pesakit dengan lesi tulang belakang juga terjadi secara refleks. Pengakuan tanpa syarat kemungkinan ini, seterusnya, memindahkan "pusat graviti" ke patologi tulang belakang, mengurangkan kepentingan kerosakan bebas pada arteri koronari.

Bagaimana untuk mengelakkan kesilapan diagnostik dan membuat diagnosis yang betul? Sudah tentu, penting untuk melakukan sinar-X tulang belakang, tetapi perubahan yang dikesan dalam kes ini sama sekali tidak mencukupi untuk diagnosis, kerana perubahan ini hanya dapat menyertai penyakit arteri koronari dan (atau) tidak nyata secara klinikal. Oleh itu, sangat penting untuk mengetahui semua ciri kesakitan. Sebagai peraturan, kesakitan tidak banyak bergantung pada aktiviti fizikal dan juga perubahan kedudukan badan. Rasa sakit sering diperparah oleh batuk, pernafasan dalam, dan mungkin menurun pada kedudukan pesakit yang selesa, setelah mengambil analgesik. Kesakitan ini berbeza dengan angina pectoris pada permulaan yang lebih beransur-ansur, jangka masa yang lebih lama, rasa sakit ini tidak hilang ketika berehat dan selepas penggunaan nitrogliserin. Penyinaran kesakitan di tangan kiri berlaku di sepanjang permukaan punggung, di jari I dan II, sementara dengan angina pectoris - di jari IV dan V tangan kiri. Yang penting adalah pengesanan kesakitan tempatan dari proses putaran vertebra yang sesuai (zon pencetus) ketika menekan atau mengetuk paravertebrally dan di sepanjang ruang interkostal. Kesakitan juga boleh disebabkan oleh teknik tertentu: tekanan kuat pada kepala ke arah belakang kepala atau meregangkan satu lengan sambil memusingkan kepala ke sisi lain. Dengan veloergometri, rasa sakit di kawasan jantung mungkin muncul, tetapi tanpa perubahan ciri EKG.

Oleh itu, diagnosis kesakitan radikular memerlukan gabungan tanda radiografi osteochondrosis dan ciri ciri sakit dada yang tidak sesuai dengan penyakit arteri koronari.

Kekerapan sindrom otot-fascial (muscular-dystonic. Muscular-dystrophic) pada orang dewasa adalah 7-35%, dan dalam beberapa kumpulan profesional mencapai 40-90%. Dengan beberapa di antaranya, penyakit jantung sering didiagnosis secara salah, kerana sindrom kesakitan pada patologi ini mempunyai beberapa persamaan dengan kesakitan pada patologi jantung.

Terdapat dua peringkat penyakit sindrom otot-fasial (Zaslavsky E.S., 1976): berfungsi (boleh balik) dan organik (otot-distrofik). Terdapat beberapa faktor etiopatogenetik dalam perkembangan sindrom otot-fasial:

1. Kecederaan tisu lembut dengan pembentukan pendarahan dan extravasates serofibrinous. Akibatnya, pengetatan dan pemendekan otot atau ikatan otot individu, ligamen, dan penurunan keanjalan fasia berkembang. Sebagai manifestasi proses keradangan aseptik, tisu penghubung sering terbentuk secara berlebihan.
2. Microtraumatization tisu lembut dalam beberapa jenis aktiviti profesional. Microtraumas mengganggu peredaran darah tisu, menyebabkan disfungsi otot-tonik dengan perubahan morfologi dan fungsi seterusnya. Faktor etiologi ini biasanya digabungkan dengan yang lain.
3. Dorongan patologi pada lesi viseral. Dorongan ini, yang berlaku apabila organ dalaman rosak, adalah sebab pembentukan pelbagai fenomena deria, motorik dan trofik dalam tisu integumen, yang berkaitan dengan organ dalaman yang berubah-ubah. Impuls interoceptive patologi, beralih melalui segmen tulang belakang, pergi ke tisu penghubung dan segmen otot yang sesuai dengan organ dalaman yang terjejas. Perkembangan sindrom otot-fasial yang berkaitan dengan patologi kardiovaskular dapat mengubah sindrom kesakitan sehingga timbul kesukaran diagnostik.
4. Faktor vertebrogenik. Apabila reseptor segmen motor yang terkena jengkel (reseptor annulus fibrosus cakera intervertebral, ligamen membujur posterior, kapsul sendi, otot autochthonous tulang belakang), bukan sahaja sakit tempatan dan gangguan tonik otot berlaku, tetapi juga pelbagai tindak balas refleks pada jarak jauh - di kawasan tisu integumen, bersambung secara rawan dengan segmen vertebra yang terjejas. Tetapi tidak dalam semua kes terdapat paralelisme antara keparahan perubahan radiologi pada tulang belakang dan gejala klinikal. Oleh itu, tanda-tanda radiografi osteochondrosis belum dapat menjelaskan penyebab perkembangan sindrom otot-fasial secara eksklusif oleh faktor vertebrogenik.

Akibat pengaruh beberapa faktor etiologi, reaksi otot-tonik berkembang dalam bentuk hipertonik otot atau kumpulan otot yang terjejas, yang disahkan oleh kajian elektromiografi. Kekejangan otot adalah salah satu sumber kesakitan. Di samping itu, pelanggaran peredaran mikro pada otot membawa kepada iskemia tisu tempatan, edema tisu, pengumpulan kinin, histamin, heparin. Semua faktor ini juga menyebabkan kesakitan. Sekiranya sindrom otot-fasial diperhatikan untuk masa yang lama, maka degenerasi berserat tisu otot berlaku.

Kesukaran terbesar dalam diagnosis pembezaan sindrom muskulo-fasial dan kesakitan asal jantung terdapat pada jenis sindrom berikut: periarthritis humeral-skapular, sindrom skapular-rib, sindrom dinding dada anterior, sindrom kesakitan interscapular, sindrom minor pectoralis, scalene sindrom otot anterior. Sindrom dinding dada anterior diperhatikan pada pesakit setelah menderita infark miokard, dan juga pada penyakit jantung bukan koroner. Diasumsikan bahawa selepas infark miokard, aliran impuls patologi dari jantung menyebar di sepanjang segmen rantai autonomi dan membawa kepada perubahan distrofi dalam formasi yang sesuai. Sindrom ini pada orang dengan jantung sihat yang diketahui mungkin disebabkan oleh myositis trauma.

Sindrom yang lebih jarang disertai sakit di dinding dada anterior adalah: Sindrom Titze, xyphoidia, sindrom manubriosternal, sindrom scalenus.

Sindrom Tietze dicirikan oleh rasa sakit yang tajam di persimpangan sternum dengan tulang rawan tulang rusuk II-IV, pembengkakan sendi costal-cartilaginous. Ia diperhatikan terutamanya pada orang pertengahan umur. Etiologi dan patogenesis tidak jelas. Terdapat anggapan mengenai keradangan aseptik pada tulang rawan kostum.

Xyphoidia ditunjukkan oleh rasa sakit yang tajam di bahagian bawah sternum, yang diperburuk oleh tekanan pada proses xiphoid, kadang-kadang disertai dengan loya. Punca kesakitan tidak jelas, mungkin ada kaitan dengan patologi pundi hempedu, duodenum, perut.

Dengan sindrom manubriosternal, kesakitan akut diperhatikan di atas bahagian atas sternum atau agak lateral. Sindrom ini diperhatikan pada rheumatoid arthritis, tetapi ia berlaku secara terpisah dan kemudian menjadi perlu untuk membezakannya dari angina pectoris.

Sindrom Scalenus - mampatan bundle neurovaskular anggota atas antara otot scalene anterior dan tengah, serta tulang rusuk I atau aksesori yang normal. Kesakitan di dinding dada anterior digabungkan dengan sakit di leher, tali pinggang bahu, sendi bahu, kadang-kadang terdapat zon penyinaran yang luas. Pada masa yang sama, gangguan vegetatif diperhatikan dalam bentuk menggigil, pucat pada kulit. Kesukaran bernafas, sindrom Raynaud diperhatikan.

Meringkaskan perkara di atas, harus diperhatikan bahawa kekerapan sebenar kesakitan asal ini tidak diketahui, oleh itu, tidak mungkin menentukan bahagian mereka dalam diagnosis pembezaan angina pectoris.

Pembezaan diperlukan dalam tempoh awal penyakit (ketika pertama kali mereka memikirkan angina pectoris) atau jika rasa sakit yang disebabkan oleh sindrom yang disenaraikan tidak digabungkan dengan tanda-tanda lain yang memungkinkan untuk mengenali asalnya dengan betul. Pada masa yang sama, rasa sakit yang serupa dapat digabungkan dengan penyakit arteri koronari yang sebenarnya, dan kemudian doktor juga harus memahami struktur sindrom kesakitan yang kompleks ini. Keperluan untuk ini jelas, kerana penafsiran yang betul akan mempengaruhi kedua-dua rawatan dan prognosis.

Sakit dada disebabkan oleh penyakit organ perut dan patologi diafragma. Penyakit organ perut sering disertai dengan sakit di bahagian jantung dalam bentuk sindrom angina pectoris khas atau kardialgia. Kesakitan pada ulser gastrik dan ulser duodenum, kolesistitis kronik kadang-kadang dapat memancar ke bahagian kiri dada, yang menimbulkan kesulitan diagnostik, terutama jika diagnosis penyakit yang mendasari belum dapat dipastikan. Penyinaran kesakitan seperti itu agak jarang berlaku, tetapi kemungkinannya harus dipertimbangkan ketika menafsirkan kesakitan di kawasan jantung dan di belakang sternum. Kejadian kesakitan ini dijelaskan oleh kesan refleks pada jantung dengan lesi organ dalaman, yang berlaku seperti berikut. Di organ dalaman, sambungan interorgan telah dijumpai, melalui refleks akson dilakukan, dan akhirnya, reseptor polyvalent di dalam kapal dan otot licin telah dikenal pasti. Di samping itu, diketahui bahawa, bersama dengan batang simpatik sempadan utama, terdapat juga pleksus paravertebral yang menghubungkan kedua-dua batang sempadan, dan juga kolateral simpatik, terletak selari dan di sisi batang simpatik utama. Dalam keadaan seperti itu, pengujaan aferen, yang pergi dari mana-mana organ di sepanjang arka refleks, dapat beralih dari jalur sentripetal ke sentrifugal dan dengan demikian dapat dihantar ke pelbagai organ dan sistem. Pada masa yang sama, refleks viscero-visceral dilakukan tidak hanya oleh busur refleks, yang ditutup pada berbagai tahap sistem saraf pusat, tetapi juga melalui simpul saraf autonomi di pinggiran.

Mengenai penyebab sakit refleks di kawasan jantung, diasumsikan bahawa fokus kesakitan jangka panjang mengganggu impuls aferen primer dari organ kerana perubahan kereaktifan reseptor yang terletak di dalamnya dan dengan cara ini menjadi sumber aferasi patologi. Impuls yang diubah secara patologi membawa kepada pembentukan fokus kerengsaan yang dominan pada korteks dan subkortikal, khususnya di kawasan hipotalamus dan pembentukan retikular. Oleh itu, penyinaran rangsangan ini dilakukan dengan bantuan mekanisme pusat. Dari sini, impuls patologi dihantar melalui jalur efferent melalui bahagian-bahagian yang mendasari sistem saraf pusat dan kemudian di sepanjang serat simpatik mencapai reseptor vasomotor jantung.

Hernia diafragmatik juga boleh menyebabkan sakit dada. Diafragma adalah organ yang kaya dengan inervasi terutamanya disebabkan oleh saraf frenik. Ia berjalan di sepanjang tepi dalam m depan. Scalenus anticus. Di mediastinum, ia berjalan bersama dengan vena cava yang unggul, kemudian, melewati pleura mediastinal, mencapai diafragma, di mana ia bercabang. Hernia pembukaan esofagus diafragma lebih biasa. Gejala hernia diafragma bervariasi: biasanya disfagia dan sakit di bahagian bawah dada, bersendawa dan rasa kenyang di epigastrium. Apabila hernia dimasukkan sementara ke rongga dada, ada rasa sakit yang tajam yang dapat diproyeksikan ke bahagian kiri bawah dada dan menyebar ke kawasan interscapular. Kekejangan diafragma yang bersamaan boleh menyebabkan rasa sakit di kawasan skapular kiri dan di bahu kiri, yang tercermin kerana kerengsaan saraf frenik, yang menunjukkan sakit "jantung". Memandangkan sifat kesakitan yang paroxysmal, penampilannya pada orang pertengahan umur dan orang tua (terutamanya pada lelaki), diagnosis pembezaan dengan serangan angina pectoris harus dilakukan.

Kesakitan juga boleh disebabkan oleh pleurisy diafragmatik dan, lebih jarang, oleh abses subphrenic.

Selain itu, ketika memeriksa dada, herpes zoster dapat dikesan, dan palpasi dapat mendedahkan tulang rusuk yang patah (nyeri lokal, krepitus).

Oleh itu, untuk menentukan penyebab sakit dada dan membuat diagnosis yang betul, pengamal am harus melakukan pemeriksaan dan penyoalakan pesakit secara menyeluruh dan mengambil kira kemungkinan adanya semua keadaan di atas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]