Punca Strok Ischemic

Epidemiologi strok iskemia

Isolasi utama (perkembangan pesakit ini untuk kali pertama dalam kehidupan) dan menengah (perkembangan pesakit yang pernah mengalami stroke iskemia) kes strok. Terdapat juga strok iskemia maut dan tidak bernafas. Sebagai selang masa untuk penilaian tersebut, tempoh akut stroke kini telah diambil - 28 hari selepas gejala neurologi (sebelum 21 hari). Teruk yang semakin teruk dan mati dalam tempoh masa yang tertentu dianggap sebagai kes utama dan stroke iskemia maut. Sekiranya pesakit mengalami tempoh akut (lebih daripada 28 hari), strok dianggap sebagai bukan maut, dan dengan perkembangan baru strok iskemia, kedua ini ditakrifkan sebagai berulang.

Penyakit serebrovaskular di seluruh dunia menduduki tempat kedua di antara semua sebab kematian dan penyebab utama ketidakupayaan penduduk dewasa. Menurut WHO, pada tahun 2002 sekitar 5.5 juta orang meninggal dunia akibat stroke di dunia.

Insiden strok berbeza-beza dengan ketara di kawasan yang berlainan - dari 1 hingga 5 kes bagi setiap 1000 penduduk setahun. Insiden yang rendah dicatatkan di negara-negara Eropah Tengah dan Utara (0.38-0.47 per 1000 penduduk), tinggi di Eropah Timur. Insiden strok di kalangan orang yang berumur 25 tahun ke atas adalah 3.48 ± 0.21, kadar kematian akibat strok - 1.17 ± 0.06 per 1000 penduduk setahun. Di Amerika Syarikat, kejadian stroke di kalangan orang kulit putih adalah 1.38-1.67 setiap 1,000 penduduk.

Lebih sedekad yang lalu kejadian dan kematian akibat strok telah berkurangan di banyak negara di Eropah Barat, tetapi mengharapkan yang disebabkan oleh penuaan demografi penduduk dan kekurangan kawalan satu faktor risiko utama bagi bilangan pesakit strok akan meningkat.

Kajian yang dijalankan di Eropah menunjukkan hubungan yang jelas antara kualiti organisasi dan penyediaan rawatan perubatan kepada pesakit dengan strok dan kadar kematian dan kecacatan.

Bahagian gangguan akut peredaran serebrum dalam struktur jumlah kematian adalah 21.4%. Kematian akibat angin ahmar di kalangan orang yang berumur bekerja telah meningkat sejak 10 tahun yang lalu dengan lebih daripada 30% (41 per 100 000 penduduk). Kematian awal 30 hari selepas stroke ialah 34.6%, dan pada tahun ini kira-kira 50% pesakit mati, iaitu setiap orang sakit kedua.

Strok adalah penyebab utama ketidakupayaan penduduk (3.2 per 1000 penduduk). Menurut kajian strok, 31% pesakit strok memerlukan bantuan di luar untuk menjaga diri mereka, 20% tidak boleh berjalan sendiri. Hanya 8% pesakit yang masih hidup boleh kembali ke kerja mereka yang terdahulu.

Daftar Stroke Negara (2001-2005) menunjukkan bahawa kadar kematian akibat strok mempunyai hubungan yang signifikan dengan insiden (r = 0,85; p <0.00001), tetapi jika kadar insiden strok berbeza antara wilayah dengan maksimum 5.3 kali perbezaan dalam kematian adalah 20.5 kali. Ini menunjukkan kualiti penjagaan perubatan yang berbeza di rantau yang berlainan, yang disahkan oleh perbezaan kadar kematian hospital antara rantau lebih daripada 6 kali.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Punca Strok Ischemic

Oleh kerana stroke iskemia tidak dianggap sebagai penyakit yang berasingan, tidak mungkin dia menentukan satu faktor etiologi.

Alokasikan faktor risiko yang berkaitan dengan peningkatan kejadian stroke iskemia. Mereka boleh dibahagikan kepada yang tidak boleh diubahsuai (umur, jantina, kecenderungan genetik) dan diubah suai (tekanan darah tinggi daripada mana-mana asal, penyakit jantung, fibrilasi atrium, infarksi miokardium, dislipoproteinemia, kencing manis, penyakit arteri karotid asimptomatik).

Diasingkan sebagai faktor risiko yang berkaitan dengan gaya hidup, merokok, berat badan berlebihan, aktiviti fizikal yang rendah, pemakanan yang tidak sihat (pengambilan terutamanya tidak mencukupi buah-buahan dan sayur-sayuran, penyalahgunaan alkohol), berpanjangan tekanan emosi akut atau tekanan.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Patogenesis strok iskemia

Iskemia otak focal akut menyebabkan urutan tertentu perubahan biokimia molekul dalam bahan otak yang boleh membawa kepada gangguan tisu, mengakibatkan kematian sel (infark serebral). Sifat perubahan bergantung kepada magnitud penurunan pengaliran darah serebrum, tempoh pengurangan ini, dan juga sensitiviti bahan otak untuk iskemia.

Biasanya aliran darah serebral adalah 50-55 ml darah per 100 g bahan otak seminit. Pengurangan aliran darah yang sederhana disertai oleh ekspresi gen selektif dan pengurangan dalam proses sintesis protein. Penurunan aliran darah yang lebih ketara (sehingga 30 ml per 100 g / min) disertai dengan pengaktifan glikolisis anaerobik dan asidosis laktik.

Dengan mengurangkan aliran darah serebral 20 mL daripada 100 g / min berkembang excitotoxicity glutamat dan kenaikan kalsium intraselular yang mencetuskan mekanisme kerosakan struktur membran dan struktur intrasel lain.

Dengan iskemia yang signifikan (sehingga 10 ml setiap 100 g / min), depolarization anoksik membran berlaku, sel darah biasanya berlaku dalam masa 6-8 minit.

Selain kematian sel dalam wabak kecederaan iskemia berlaku kematian sel mengikut jenis apoptosis, bagi merealisasikan yang terdapat mekanisme selular tertentu, termasuk pelbagai peringkat peraturan intrasel (kini mereka secara aktif meneroka).

Dengan penurunan sederhana dalam aliran darah serebral berkata peningkatan dalam tahap pengeluaran oksigen daripada darah arteri, dan dengan itu boleh mengekalkan tahap normal penggunaan oksigen dalam bahan otak, walaupun penurunan dalam perfusi serebrum didedahkan oleh neuroimaging. Ia juga harus diperhatikan bahawa pengurangan aliran darah serebral mungkin mempunyai sifat menengah dan mencerminkan keperluan dikurangkan untuk tenaga dalam sel-sel otak semasa pengurangan awal aktiviti mereka, terutamanya dalam beberapa kesan farmakologi dan toksik pada otak.

Tahap pengurangan aliran darah serebrum dan tempohnya digabungkan dengan faktor-faktor yang mempengaruhi kepekaan otak untuk kerosakan hipoksik menentukan tahap kebolehubahan perubahan tisu pada setiap peringkat proses patologi. Zon kerosakan tidak dapat dipulihkan disebut jantung infark, kawasan lesi iskemik yang boleh diterbalikkan ditakrifkan oleh istilah "penumbra" (penumbra ischemic). Titik penting ialah masa kewujudan penumbra, kerana dengan perubahan masa perubahan boleh berubah menjadi tidak dapat dipulihkan, iaitu, bahagian-bahagian yang sama penumbra menjadi nukleus infark.

Terdapat juga kawasan oligemia, ia mengekalkan keseimbangan antara keperluan tisu dan proses yang menyokong keperluan ini, walaupun penurunan aliran darah serebral. Zon ini tidak disebut sebagai penumbra, kerana ia boleh wujud selama-lamanya untuk waktu yang lama tanpa melewati nukleus infark.