Punca strok iskemia

Punca strok iskemia

Penyebab strok iskemia adalah penurunan aliran darah serebrum akibat kerosakan pada saluran utama leher dan arteri serebrum dalam bentuk stenosis dan lesi oklusif.

Faktor etiologi utama yang membawa kepada penurunan aliran darah:

• stenosis aterosklerotik dan aterotrombotik dan penyumbatan arteri ekstrakranial leher dan arteri besar pangkal otak;
• embolisme arterio-arteri daripada deposit trombotik pada permukaan plak aterosklerotik atau timbul akibat perpecahannya, yang membawa kepada penyumbatan arteri intrakranial oleh emboli atheromatous;
• embolisme kardiogenik (dengan kehadiran injap jantung buatan, fibrilasi atrium, penyakit jantung diluaskan, infarksi miokardium, dll.);
• hyalinosis arteri kecil, yang membawa kepada perkembangan mikroangiopati dan pembentukan infarksi serebrum lacunar;
• pembedahan dinding arteri utama leher;
• perubahan hemorheologi dalam darah (dalam vaskulitis, koagulopati).

Lebih kurang kerap, punca penyumbatan arteri karotid adalah traumatik cicatricial dan luka radang luaran kapal, displasia fibromuskular, serta selekoh patologi dan gelung kapal.

Oklusi arteri vertebra dalam kebanyakan kes diperhatikan di tapak asalnya dari arteri subclavian.

Sebagai tambahan kepada proses sklerotik, stenosis arteri vertebra sering disebabkan oleh osteofit yang terbentuk dengan osteochondrosis tulang belakang serviks.

Stenosis dan trombosis arteri serebrum anterior dan tengah biasanya berlaku di tapak percabangan arteri karotid dalaman.

Apabila saluran sistem arteri karotid terjejas, infarksi serebrum sering berkembang, dan dalam lembangan vertebrobasilar, terutamanya gangguan peredaran serebrum sementara berlaku.

Oleh kerana strok iskemia tidak dianggap sebagai penyakit yang berasingan, adalah mustahil untuk menentukan satu faktor etiologi untuknya.

Faktor risiko yang dikaitkan dengan peningkatan insiden strok iskemia dikenal pasti. Mereka boleh dibahagikan kepada tidak boleh diubah suai (umur, jantina, kecenderungan keturunan) dan boleh diubah suai (hipertensi arteri mana-mana asal, penyakit jantung, fibrilasi atrium, sejarah infarksi miokardium, dislipoproteinemia, diabetes mellitus, penyakit arteri karotid asimtomatik).

Faktor risiko yang dikaitkan dengan gaya hidup juga dikenal pasti: merokok, berat badan berlebihan, tahap aktiviti fizikal yang rendah, pemakanan yang buruk (khususnya, pengambilan buah-buahan dan sayur-sayuran yang tidak mencukupi, penyalahgunaan alkohol), tekanan psiko-emosi yang berpanjangan atau tekanan akut.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesis strok iskemia

Iskemia serebrum fokus akut menyebabkan urutan tertentu perubahan molekul-biokimia dalam bahan otak, yang boleh membawa kepada gangguan tisu yang berakhir dengan kematian sel (infarksi serebrum). Sifat perubahan bergantung pada magnitud penurunan aliran darah serebrum, tempoh penurunan ini, dan juga pada sensitiviti bahan otak terhadap iskemia.

Biasanya, aliran darah serebrum adalah 50-55 ml darah setiap 100 g bahan otak seminit. Pengurangan sederhana dalam aliran darah disertai dengan ekspresi gen terpilih dan penurunan dalam proses sintesis protein. Pengurangan aliran darah yang lebih ketara (sehingga 30 ml setiap 100 g / min) disertai dengan pengaktifan glikolisis anaerobik dan perkembangan asidosis laktik.

Apabila aliran darah serebrum berkurangan kepada 20 ml setiap 100 g/min, eksitotoksik glutamat berkembang dan kandungan kalsium intraselular meningkat, yang mencetuskan mekanisme kerosakan struktur pada membran dan pembentukan intrasel yang lain.

Dengan iskemia yang ketara (sehingga 10 ml setiap 100 g/min), depolarisasi anoksik membran berlaku, dan kematian sel biasanya berlaku dalam masa 6-8 minit.

Sebagai tambahan kepada nekrosis sel, kematian sel berlaku di tapak lesi iskemia mengikut jenis apoptosis, untuk pelaksanaannya terdapat mekanisme selular tertentu yang merangkumi beberapa tahap peraturan intraselular (mereka kini sedang dikaji secara aktif).

Dengan penurunan sederhana dalam aliran darah serebrum, peningkatan dalam tahap pengekstrakan oksigen dari darah arteri dicatatkan, yang mana tahap normal penggunaan oksigen dalam bahan otak dapat dikekalkan, walaupun penurunan perfusi serebrum yang sedia ada ditunjukkan oleh kaedah neuroimaging. Ia juga harus diperhatikan bahawa penurunan aliran darah serebrum mungkin bersifat sekunder dan mencerminkan pengurangan keperluan tenaga oleh sel-sel otak semasa penurunan utama dalam aktiviti mereka, khususnya, dengan beberapa kesan farmakologi dan toksik pada otak.

Tahap pengurangan aliran darah serebrum dan tempohnya dalam kombinasi dengan faktor-faktor yang mempengaruhi sensitiviti otak kepada kerosakan hipoksik menentukan tahap keterbalikan perubahan tisu pada setiap peringkat proses patologi. Zon kerosakan tidak dapat dipulihkan dipanggil teras infarksi, zon kerosakan iskemia sifat boleh balik ditetapkan dengan istilah "penumbra" (penumbra iskemia). Titik penting ialah masa kewujudan penumbra, kerana dari masa ke masa perubahan yang boleh diterbalikkan menjadi tidak dapat dipulihkan, iaitu, kawasan penumbra yang sepadan masuk ke teras infarksi.

Mungkin juga terdapat zon oligemia, di mana keseimbangan antara keperluan tisu dan proses yang menyediakan keperluan ini dikekalkan, walaupun terdapat pengurangan aliran darah serebrum. Zon ini tidak dianggap penumbra, kerana ia boleh wujud selama-lamanya tanpa menjadi teras infarksi.