Radang paru-paru luar hospital yang teruk

Pneumonia yang diperoleh komuniti adalah penyakit berjangkit yang paling biasa pada manusia. Insiden pneumonia yang diperoleh komuniti di Eropah berkisar antara 2 hingga 15 setiap 1,000 orang setahun, di Rusia sehingga 10-15 setiap 1,000 orang setahun. Angka ini jauh lebih tinggi pada pesakit tua 25-44 setiap 1,000 orang setahun pada pesakit berumur lebih dari 70 tahun dan sehingga 68-114 setiap 1,000 orang setahun pada pesakit tua di rumah jagaan dan rumah jagaan. Di Amerika Syarikat, 5-6 juta kes pneumonia yang diperoleh komuniti didaftarkan setiap tahun, dengan 20% daripada mereka yang dijangkiti memerlukan kemasukan ke hospital. Menurut anggaran kasar, bagi setiap 100 kes radang paru-paru yang diperoleh komuniti (radang paru-paru yang diperoleh komuniti yang rumit oleh kegagalan pernafasan akut, radang paru-paru yang diperoleh komuniti yang rumit oleh sepsis teruk atau kejutan septik), kira-kira 20 pesakit memerlukan rawatan pesakit dalam, di mana kira-kira 10% - di unit rawatan rapi.

Kod ICD-10

• J13 Pneumonia akibat Streptococcus pneumoniae
• J14 Pneumonia akibat Haemophilus influenzae
• J15 Pneumonia bakteria, tidak dikelaskan di tempat lain
  • J15.0 Pneumonia akibat Klebsiella pneumoniae
  • J15.1 Pneumonia akibat Pseudomonas spp.
  • J15.2 Pneumonia akibat Staphylococcus spp.
  • J15.6 Pneumonia akibat bakteria gram-negatif aerobik lain
  • J15.7 Pneumonia akibat Mycoplasma pneumoniae
  • J15.8 Pneumonia bakteria lain
  • J15.9 Pneumonia bakteria etiologi yang tidak ditentukan
• J16.0 Pneumonia akibat Chlamydia spp.
• J16.8 Pneumonia disebabkan oleh patogen lain yang ditentukan
• A48.1 Penyakit Legionnaires

Penilaian keterukan dan risiko kematian dalam radang paru-paru yang diperoleh komuniti

Penilaian objektif keterukan keadaan pesakit adalah alat yang diperlukan untuk menentukan taktik pengurusan pesakit, menyelesaikan isu pengangkutan pesakit, tempat yang optimum untuk terapi pesakit (jabatan khusus, unit rawatan rapi, dll.), Untuk membandingkan hasil penyakit bergantung pada kaedah terapi dan kualiti penjagaan yang diberikan.

Penggunaan skala keterukan radang paru-paru, serta cadangan persidangan konsensus masyarakat pernafasan, boleh mengurangkan kos rawatan dengan ketara dan mengurangkan kegagalan rawatan dengan ketara.

Salah satu skala yang paling biasa untuk menilai keterukan dan prognosis pneumonia yang diperoleh komuniti ialah skala PSI (Pneumonia Severity Index), yang dicadangkan oleh Fine pada tahun 1997. Menggunakan algoritma ini, adalah mungkin untuk mengklasifikasikan pesakit mengikut faktor risiko sedia ada. Menurut skala ini, kriteria utama untuk keterukan radang paru-paru adalah umur, patologi bersamaan, dan perubahan dalam parameter penting. Walau bagaimanapun, pengiraan PSI memerlukan ujian makmal tambahan, analisis gas darah, dan X-ray dada. Semakin tinggi skor, semakin besar kemungkinan prognosis untuk penyakit itu adalah buruk. Pesakit dalam kelas kelima biasanya mengalami radang paru-paru yang teruk dan memerlukan rawatan rapi.

Skala Indeks Tujuh Puluh Pneumonia untuk menilai tahap keterukan pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti

Ciri-ciri pesakit	Mata	Ciri-ciri pesakit	Mata
Umur lelaki	Umur dalam tahun	Kadar pernafasan >30 seminit	+20
Umur wanita	Umur dalam tahun tolak 10	BP <90 mmHg	+20
Menginap di rumah jagaan	+10	Suhu badan <36 C atau >40'C	+15
Tumor ganas	+30	Hematokrit <30%	+30
Penyakit hati	+20	PH <7.35	+30
Kegagalan jantung kongestif	+10	Urea >11 mmol/l	+20
Penyakit serebrovaskular	+10	Natrium serum <130 mEq/L	+20
Penyakit buah pinggang	+10	Hematokrit <30%	+10
Gejala serebrum umum	+30	PaO2 <60 mm Hg	+10
Kadar nadi >125 denyutan seminit	+10	Efusi pleura	+10

Kematian pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti bergantung pada penilaian pesakit pada skala Indeks Keterukan Pneumonia

Kelas risiko	Skor	Kematian, %	Tempat rawatan
Saya	Pesakit berumur lebih dari 50 tahun, tanpa penyakit bersamaan dan perubahan dalam tanda-tanda vital	0,1	Pesakit luar
II	<70	0.6	Pesakit luar
III	71-90	0.9	Pegun
IV	91-130	9.3	Pegun
V	>130	27.0	Pegun

Indeks CURB-65 terdiri daripada lima parameter (empat klinikal dan satu makmal), yang telah terbukti mempunyai potensi prognostik yang tinggi dalam radang paru-paru pada pesakit yang dimasukkan ke hospital. Parameter ini mencerminkan umur, ARF, dan tanda-tanda sepsis teruk atau renjatan septik. Pesakit dengan skor 0-1 dianggap berisiko minimum (kadar kematian kira-kira 1.5%), manakala mereka yang mempunyai skor 2 atau 3-5 mata mempunyai risiko kematian masing-masing 9 dan 22%. Pesakit dengan markah 4-5 mata perlu dirawat di unit rawatan rapi. Indeks CRB-65 yang dipermudahkan (tanpa urea sebagai kriteria penilaian) juga disahkan dengan baik dan mempunyai nilai prognostik yang tinggi. Indeks CURB-65 dan CRB-65 mempunyai kelebihan berbanding indeks PSI kerana ia berdasarkan keterukan CAP dan bukannya komorbiditi, yang mengelakkan penilaian rendah terhadap keterukan radang paru-paru pada pesakit muda atau kemungkinan ralat disebabkan komorbiditi yang tidak dapat dikesan, dan ia lebih mudah untuk dikira.

Skala baharu PS-CURXO-80 berdasarkan lapan penunjuk telah dicadangkan baru-baru ini. Menurut data awal, skala ini adalah alat yang lebih dipercayai untuk menentukan tanda kemasukan pesakit di ICU daripada skala PSI dan CURB-65.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Pengelasan dan definisi

Klasifikasi moden membahagikan radang paru-paru kepada beberapa kumpulan bergantung kepada keadaan di mana penyakit itu berlaku:

• pneumonia yang diperoleh komuniti (diperolehi di luar institusi perubatan),
• pneumonia nosokomial (hospital) (diperolehi di institusi perubatan),
• pneumonia aspirasi,
• radang paru-paru pada individu dengan keadaan kekurangan imun.

Klasifikasi ini adalah berdasarkan pelbagai faktor penyebab radang paru-paru dan pendekatan yang berbeza untuk pilihan terapi antibakteria.

Semua radang paru-paru yang diperoleh komuniti boleh dibahagikan secara bersyarat kepada tiga kumpulan mengikut keterukan:

• radang paru-paru, yang tidak memerlukan kemasukan ke hospital (pesakit dengan radang paru-paru ringan boleh menerima terapi secara pesakit luar, kadar kematian tidak melebihi 1-5%),
• radang paru-paru, yang memerlukan pesakit dimasukkan ke hospital (pesakit dengan penyakit kronik yang mendasari dan gejala klinikal yang jelas, risiko kematian pesakit dimasukkan ke hospital mencapai 12%),
• radang paru-paru, yang memerlukan kemasukan ke hospital pesakit dalam rawatan rapi (pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti yang teruk, kadar kematian adalah kira-kira 40%).

Oleh itu, radang paru-paru yang diperoleh komuniti yang teruk adalah radang paru-paru yang dicirikan oleh risiko kematian yang tinggi dan memerlukan pengurusan pesakit di unit rawatan rapi.

Tanda-tanda utama radang paru-paru yang diperoleh masyarakat yang teruk yang menentukan keputusan untuk menghantar pesakit ke unit rawatan rapi:

• kegagalan pernafasan,
• sepsis teruk atau renjatan septik,
• Kelaziman infiltrat pulmonari berdasarkan radiografi dada.

Persatuan Thoracic Amerika telah mencadangkan kriteria untuk radang paru-paru yang diperoleh komuniti yang teruk, pengubahsuaian baru kriteria diberikan di bawah (GOBA/ATS, 2007)

Kehadiran sekurang-kurangnya tiga kriteria kecil atau satu kriteria utama mengesahkan radang paru-paru yang diperoleh komuniti yang teruk, iaitu radang paru-paru yang memerlukan kemasukan ke hospital pesakit di unit rawatan rapi.

[ 9 ]

Kriteria untuk radang paru-paru teruk yang diperoleh oleh komuniti

Kriteria kecil dinilai semasa dimasukkan ke hospital:

• kadar pernafasan >30 seminit,
• RaO ₂ /FiO ₂ <250 mm. Hg st,
• infiltrat multilobar (mengikut data X-ray dada),
• kekeliruan atau kekeliruan,
• uremia (nitrogen urea darah >20 mg/dL),
• leukopenia (leukosit darah <4000 dalam 1 mm3 ⁾ akibat jangkitan,
• trombositopenia (platelet darah <100/mm3 ⁾,
• hipotermia (suhu badan <36 °C),
• hipotensi (BP sistolik <90 mmHg atau BP diastolik <60 mmHg), jika pemberian larutan diperlukan.

Kriteria utama yang dinilai semasa dimasukkan ke hospital atau sepanjang penyakit:

• keperluan untuk pengudaraan mekanikal,
• kejutan septik yang memerlukan vasopressor.

Kriteria berpotensi lain termasuk hipoglikemia (pada pesakit tanpa diabetes), alkoholisme, hiponatremia, asidosis metabolik atau paras laktat yang tinggi, sirosis dan asplenia.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Bagaimanakah radang paru-paru teruk dikenali?

Gejala pneumonia yang diperolehi komuniti yang paling biasa ialah:

• batuk,
• pengeluaran kahak,
• demam,
• sesak nafas,
• sakit dada,
• menggigil,
• hemoptisis.

Gejala yang kurang biasa:

• sakit kepala,
• kelemahan,
• myalgia,
• artralgia,
• pengsan,
• cirit-birit,
• loya,
• muntah.

Pemeriksaan fizikal mendedahkan demam, tachypnea, sianosis, berdehit, kusam hingga perkusi, peningkatan fremitus vokal dan bronkofoni, dan tanda-tanda efusi pleura.

Tanda-tanda klasik pneumonia pneumokokus:

• serangan mendadak (24-48 jam),
• demam panas,
• menggigil,
• sakit pleura,
• pemisahan kahak "berkarat",
• Semasa pemeriksaan, herpes labial, tanda-tanda penyatuan pulmonari dan krepitus sering dikesan.

Gambar klinikal radang paru-paru pada pesakit tua mungkin berbeza dengan ketara daripada pesakit muda. Pada pesakit yang berumur lebih dari 75 tahun, demam dan batuk tidak hadir dalam 15% dan 40%, masing-masing. Kadang-kadang satu-satunya tanda radang paru-paru pada pesakit tua ialah tachypnea, takikardia, dan kekeliruan (50-75% pesakit).

X-ray dada adalah "standard emas" untuk mendiagnosis radang paru-paru. Sindrom penyatuan lobar (infiltrat homogen padat) dengan bronkogram udara adalah tipikal untuk radang paru-paru yang disebabkan oleh bakteria "tipikal". Infiltrat interstisial basal dua hala atau reticulonodular adalah lebih biasa dalam radang paru-paru yang disebabkan oleh mikroorganisma atipikal. Walau bagaimanapun, gambar X-ray, seperti data klinikal, tidak membenarkan penentuan etiologi radang paru-paru yang boleh dipercayai.

Terlepas dari jenis patogen, proses keradangan paling kerap mempengaruhi lobus bawah paru-paru. Dalam radang paru-paru pneumokokus yang rumit oleh bakteremia, penglibatan beberapa lobus paru-paru dan kehadiran efusi pleura paling kerap diperhatikan. Penemuan radiografi ciri dalam pneumonia staphylococcal adalah lesi multilobar, pembentukan abses, pneumatocele, pneumothorax spontan. Untuk radang paru-paru yang disebabkan oleh K. pneumoniae, penglibatan lobus atas (biasanya di sebelah kanan) dan pemusnahan parenkim paru-paru dengan pembentukan abses adalah lebih tipikal. Pembentukan abses juga diperhatikan dalam radang paru-paru yang disebabkan oleh anaerobes, kulat, mikobakteria, dan secara praktikal tidak ditemui dalam radang paru-paru yang disebabkan oleh S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae.

Ia agak jarang untuk X-ray dada menghasilkan keputusan negatif palsu pada pesakit dengan radang paru-paru:

• dalam kes dehidrasi pesakit,
• dalam kes neutropenia,
• dalam pneumonia pneumocystis,
• pada peringkat awal penyakit (sehingga 24 jam dari perkembangan penyakit).

Dalam kes yang kompleks, imbasan CT dada boleh dilakukan, kerana kaedah ini lebih sensitif.

Kaedah penyelidikan makmal

Ujian makmal di ICU hendaklah termasuk analisis gas darah arteri dan parameter darah asas. Kiraan darah lengkap adalah ujian diagnostik rutin pada pesakit dengan radang paru-paru. Kiraan sel darah putih lebih daripada 15x10 ⁹ /l ialah hujah yang kukuh yang menyokong asal bakteria radang paru-paru (biasanya pneumokokus), walaupun nilai yang lebih rendah tidak mengecualikan asal bakteria. Beberapa ujian biokimia (urea, glukosa, elektrolit, penanda fungsi hati) biasanya dilakukan untuk menilai keterukan penyakit dan mengenal pasti patologi bersamaan (kegagalan buah pinggang atau hati).

Protein C-reaktif tidak boleh digunakan dalam diagnostik pembezaan pneumonia bakteria dan bukan bakteria. Tahapnya berkorelasi lemah dengan keparahannya. Tetapi kursus klinikal radang paru-paru sepadan dengan baik dengan perubahan dalam kepekatan protein C-reaktif. Protein C-reaktif, IL-6 dan procalcitonin mempunyai nilai prognostik bebas.

Penyelidikan mikrobiologi

Kajian mikrobiologi boleh membantu membimbing keputusan rawatan, terutamanya dalam pesakit yang paling teruk. Kajian mikrobiologi berikut disyorkan untuk semua pesakit dengan radang paru-paru teruk yang dimasukkan ke ICU:

• ujian darah,
• Pewarnaan gram dan kultur kahak atau bahan saluran pernafasan bawah,
• analisis cecair pleura (jika ada),
• kajian antigen Legionella spp dan S. pneumoniae dalam air kencing,
• kajian bahan dari saluran pernafasan bawah menggunakan kaedah imunofluoresensi langsung untuk mengesan virus influenza dan virus RS dalam tempoh musim sejuk,
• ujian bahan saluran pernafasan bawah oleh PCR atau kultur untuk mengesan Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae dan Legionella spp. jika ujian yang boleh dipercayai tersedia,
• kajian serologi untuk Legionella spp. dan patogen atipikal pada mulanya dan secara dinamik tanpa ketiadaan diagnostik PCR.

Ujian mikrobiologi darah (darah dikumpul dari dua tapak) perlu dilakukan sebelum sebarang terapi antibakteria dan seawal mungkin. Secara keseluruhan, kultur darah positif ditemui dalam 4-18% kes, dengan S. pneumoniae menjadi patogen utama.

Sampel kahak yang diperoleh melalui batuk dalam dianggap sesuai untuk analisis. Pada pesakit dengan pengudaraan mekanikal, aspirasi trakeobronkial digunakan untuk pemeriksaan bakteriologi. Keputusan budaya negatif menggunakan kaedah ini diperolehi dalam 30-65% daripada semua kes. Masalah tertentu dikaitkan dengan fakta bahawa 10-30% pesakit dengan radang paru-paru tidak mempunyai kahak, dan sehingga 15-30% pesakit telah menerima antibiotik sebelum mengumpul dahak untuk analisis.

Kaedah nyata diagnostik mikrobiologi menggunakan kaedah untuk mengesan antigen mikroorganisma dalam air kencing. Pada masa ini, ujian tersedia untuk mengesan antigen S. pneumoniae dan Legionella pneumophila serogroup 1 (bertanggungjawab untuk 80% daripada semua kes jangkitan legionella), sensitiviti kaedah adalah 50-84%, dan kekhususan adalah lebih daripada 90%.

PCR boleh digunakan sebagai kaedah pantas untuk mengasingkan beberapa mikroorganisma (Chlamydophila, Mycoplasma, dan Legionella) daripada sputum dan aspirat. Walau bagaimanapun, kaedah ini kurang piawai dan tafsiran keputusan mungkin sukar.

Ujian serologi tidak membantu dalam penilaian awal agen etiologi radang paru-paru dan biasanya tidak disyorkan untuk kegunaan rutin. Mereka mungkin bernilai tinggi untuk analisis retrospektif. Ujian serologi biasanya dilakukan untuk mengesan bakteria atipikal dan termasuk penilaian tahap antibodi IgG dalam sera berpasangan (berpisah 2-4 minggu). Peningkatan dalam titer hemagglutinin sejuk lebih daripada 1:64 diperhatikan dalam 30-60% kes pada pesakit dengan jangkitan M. pneumoniae. Walau bagaimanapun, ujian ini menjadi positif hanya selepas seminggu dari permulaan penyakit. Kira-kira seminggu juga diperlukan untuk mencapai titer IgM diagnostik kepada M pneumoniae, dan kira-kira tiga minggu diperlukan untuk mencapai titer IgM diagnostik kepada C. pneumoniae. Pengesanan titer IgG tunggal kepada Legionella spp. lebih daripada 1:256 dianggap mencukupi untuk mengesan jangkitan Legionella akut, tetapi sensitiviti kaedah hanya 15%.

Kelemahan analisis sputum dan aspirat ialah pencemaran sampel dengan mikroflora orofaringeal. Kaedah seperti aspirasi transtrakeal, aspirasi jarum halus transthoracic, dan bronkoskopi dengan biopsi berus terlindung dan BAL boleh mengatasi kelemahan ini. Dua kaedah pertama hampir tidak pernah digunakan dalam amalan, kerana ia agak traumatik dan disertai dengan perkembangan kesan sampingan. Kaedah bronkoskopik digunakan terutamanya pada pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh di hospital, dan dalam radang paru-paru yang diperoleh komuniti ia digunakan hanya pada pesakit yang sakit teruk. Apabila melakukan biopsi berus yang dilindungi, titer bakteria penting secara diagnostik untuk mendiagnosis radang paru-paru dianggap sebagai bilangan unit pembentuk koloni dalam 1 ml lebih besar daripada 10 ³, dan apabila melakukan BAL - lebih besar daripada 10 ⁴.

Mikrobiologi pneumonia yang diperoleh komuniti

Pengenalpastian mikrobiologi patogen hanya mungkin dalam 40-60% daripada semua kes radang paru-paru. Struktur patogen CAP, berdasarkan hasil kajian prospektif yang dijalankan di Eropah, dibentangkan di bawah.

Etiologi pneumonia yang diperoleh komuniti

Pneumonia yang tidak memerlukan kemasukan ke hospital	Pneumonia yang memerlukan kemasukan ke hospital	Pneumonia yang memerlukan kemasukan ke hospital dalam rawatan rapi
Streptococcus pneumoniae	Streptococcus pneumoniae	Streptococcus pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae	Mycoplasma pneumoniae	Staphylococcus aureus
Haemophilus influenzae	Chlamydophila pneumoniae	Legionella spp
Chlamydophila pneumoniae	Haemophilus influenzae	Bakteria Gram-negatif
Virus (a)	Legionella spp
	Anazrobes (untuk aspirasi)
	Virus (a)

Perhatikan a - virus influenza A dan B, adenovirus, virus syncytial pernafasan, virus parainfluenza.

Streptococcus pneumoniae ialah agen penyebab utama radang paru-paru teruk yang diperoleh masyarakat (kira-kira 22%), menyumbang sehingga dua pertiga daripada semua punca radang paru-paru dengan bakteremia. Staphylococcus aureus, Legionella pneumophila dan bakteria gram-negatif (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, dsb.) juga memainkan peranan penting dalam genesis radang paru-paru teruk yang diperoleh oleh komuniti. Jangkitan Legionella spp ditemui terutamanya di kawasan dengan iklim panas (negara Mediterania) dan agak jarang di negara Eropah Utara. Peranan mikroorganisma anaerobik dalam genesis pneumonia yang diperoleh komuniti adalah kecil, tetapi meningkat dengan ketara dalam pneumonia aspirasi - sehingga 50% daripada semua punca. Jangkitan virus menyebabkan kira-kira 5% daripada semua radang paru-paru teruk yang diperoleh masyarakat. Virus influenza adalah kepentingan utama, manakala virus parainfluenza, adenovirus, dan virus syncytial pernafasan adalah kurang penting. Pneumonia virus dicirikan oleh kejadian bermusim, terutamanya pada musim luruh dan musim sejuk.

Pengetahuan tentang faktor epidemiologi dan situasi geografi boleh membantu dalam mencadangkan faktor etiologi pneumonia yang diperoleh oleh komuniti.

Faktor risiko untuk perkembangan radang paru-paru yang diperoleh komuniti etiologi yang diketahui

Faktor risiko	Patogen
COPD dan/atau bronkitis	Haemophilus influenzae, enterobacteria gram-negatif, Pseudomonas aeruginosa
Kemasukan ke hospital baru-baru ini	Enterobacteria Gram-negatif, Pseudomonas aeruginosa
Rawatan antibiotik baru-baru ini	Enterobacteria Gram-negatif, Pseudomonas aeruginosa
Aspirasi kecil	Jangkitan bercampur, anasrobes
Aspirasi besar-besaran	Enterobacteria Gram-negatif, Pseudomonas aeruginosa, anaerobes
Selesema	Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
Bersentuhan dengan lembu	Coxiella burnetii
Bersentuhan dengan burung	Chlamydia psittaci
Penggunaan dadah intravena	Staphylococcus aureus (methicillin-sensitive atau methicillin-resistant)
Perjalanan baru-baru ini ke pantai Mediterranean	Legionella spp
Perjalanan baru-baru ini ke Timur Tengah atau AS Selatan	Histoplasma cAPSulatum
Rawatan jangka panjang dengan glucocorticoids	Pseudomonas aeruginosa, Aspergillus spp

Perkadaran strain S. pneumoniae yang tahan terhadap penisilin melebihi 60% di sesetengah negara. Menurut kajian Rusia, kekerapan strain pneumokokus yang tahan terhadap penisilin tidak melebihi 10%. Rintangan pneumokokus terhadap makrolida di Rusia juga rendah (6-9%), tetapi pada masa yang sama rintangan terhadap tetracyclines dan co-trimoxazole sangat tinggi (masing-masing 30 dan 41%).

Faktor risiko untuk perkembangan rintangan pneumokokus terhadap antibiotik:

• umur pesakit melebihi 65 tahun,
• tinggal di rumah jagaan,
• terapi dengan antibiotik ß-laktam dalam tempoh 3 bulan yang lalu,
• alkoholisme,
• pelbagai komorbiditi.

Tahap rintangan Haemophilus influenzae terhadap aminopenicillins di negara kita juga rendah dan tidak melebihi 5%, namun, kira-kira 30% daripada semua strain H. influenzae tidak sensitif kepada kotrimoksazol.

Rawatan radang paru-paru teruk yang diperoleh masyarakat

Matlamat rawatan

Pembasmian patogen, penyelesaian gambaran klinikal pneumonia yang diperoleh masyarakat, memastikan pertukaran gas yang mencukupi, terapi dan pencegahan komplikasi.

Terapi antibakteria

Terapi awal harus empirikal. Permulaan pantas terapi antibakteria yang mencukupi adalah jaminan paling penting untuk rawatan yang berjaya. Rawatan hendaklah dimulakan dalam tempoh 2-4 jam pertama selepas dimasukkan ke hospital dan dalam masa sejam selepas kemasukan ke unit rawatan rapi.

Pilihan awal ubat antimikrob dibuat secara empirik (iaitu sebelum menerima keputusan ujian mikrobiologi), kerana:

• dalam sekurang-kurangnya separuh daripada kes, mikroorganisma yang bertanggungjawab tidak dapat dikenal pasti walaupun menggunakan kaedah penyelidikan moden terkini, dan kaedah mikrobiologi sedia ada agak tidak spesifik dan tidak sensitif,
• sebarang kelewatan dalam terapi etiotropik radang paru-paru disertai dengan peningkatan risiko komplikasi dan kematian akibat radang paru-paru, sedangkan terapi empirik yang dipilih dengan tepat pada masanya boleh meningkatkan hasil penyakit,
• Penilaian gambaran klinikal, perubahan radiologi, penyakit bersamaan, faktor risiko dan keterukan radang paru-paru dalam kebanyakan kes membolehkan seseorang membuat keputusan yang tepat mengenai pilihan terapi yang mencukupi.

Kecukupan terapi antibakteria awal adalah satu kemestian kerana hasil buruk sering dikaitkan dengan penggunaan antibiotik yang tidak sesuai. Terapi antibakteria empirikal awal harus mengambil kira:

• spektrum patogen yang paling mungkin bergantung pada keparahan radang paru-paru dan faktor risiko tambahan,
• ciri tempatan rintangan antibakteria,
• toleransi dan ketoksikan antibiotik untuk pesakit tertentu.

Dalam radang paru-paru yang teruk, gabungan cephalosporin generasi ketiga (atau amoksisilin dalam kombinasi dengan asid clavulanic) dan makrolid ditetapkan sebagai terapi awal. Menurut beberapa kajian retrospektif, rejimen terapi sedemikian mungkin disertai dengan penurunan kematian, yang dijelaskan bukan sahaja oleh aktiviti gabungan ubat terhadap mikroorganisma tipikal dan atipikal, tetapi juga oleh keupayaan makrolida untuk mengurangkan kesan proinflamasi produk bakteria. Rejimen alternatif ialah gabungan sefalosporin generasi ketiga dan fluoroquinolones pernafasan. Jika Legionella spp. jangkitan disyaki, rifampicin parenteral ditambah kepada ubat-ubatan ini.

Pada pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti yang teruk, pengenalpastian faktor risiko untuk enterobacteriaceae Gram-negatif dan/atau P. aeruginosa adalah penting kerana ia menentukan terapi antimikrob empirik awal yang berbeza. Dalam satu kajian, kehadiran tiga daripada empat faktor risiko (COPD/bronkiektasis, kemasukan ke hospital baru-baru ini, terapi antimikrob baru-baru ini dan aspirasi yang disyaki) diterjemahkan kepada risiko 50% untuk memperoleh enterobacteriaceae Gram-negatif atau P. aeruginosa. Jangkitan P. aeruginosa perlu dipertimbangkan pada pesakit yang menerima terapi glukokortikoid kronik (>10 mg prednisolone setiap hari) dan dalam mana-mana pesakit dengan radang paru-paru yang berkembang pesat yang merokok.

Terapi antimikrob empirik untuk pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti berisiko tinggi P. aeruginosa harus termasuk cephalosporin generasi ketiga dengan aktiviti antipseudomonal (ceftazidime, cefepime) atau karbapenem (imipenem, meropenem) dalam kombinasi dengan ciprofloxacin atau aminoglikosida.

Rejimen rawatan yang disyorkan untuk pesakit yang mengalami radang paru-paru teruk yang diperolehi oleh komuniti

Tiada faktor risiko untuk jangkitan P. Aeruginosa.	IV cefotaxime atau IV ceftriaxone atau IV amoxicillin dengan asid clavulanic dan IV macrolide (azithromycin atau clarithromycin) IV cefotaxime atau IV ceftriaxone atau IV amoxicillin dengan asid clavulanic dan IV fluoroquinolone pernafasan (moxifloxacin atau levofloxacin)
Faktor risiko jangkitan P Aeruginosa	Antipseudomonal beta-laktam IV (ceftazidime atau cefepime atau piperacillin/tazobactam atau imipenem atau meropenem) dan fluoroquinolone IV (ciprofloxacin atau levofloxacin) Antipseudomonal beta-laktam IV (lihat di atas) dan aminoglycoside IV dengan azithromycin atas-laktamudom IV dengan azithromycin IV Antipseamudom fluoroquinolone IV (moxifloxacin atau levofloxacin)

Jika disyaki genesis aspirasi radang paru-paru teruk yang diperoleh komuniti, amoksisilin dengan asid clavulanic, cefoperazone dengan sulbaktam, ticarcillin dengan asid clavulanic, piperacillin/tazobactam, carbapenem (meropenem, imipenem) ditetapkan. Gabungan patogen yang berbeza boleh didapati dalam 5-38% pesakit, tetapi kesannya terhadap hasil penyakit itu belum ditubuhkan.

Pada masa yang sama, pada pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti yang teruk, adalah perlu untuk menjelaskan diagnosis etiologi, kerana pendekatan sedemikian boleh menjejaskan hasil penyakit. Kelebihan terapi "sasaran" adalah pengurangan bilangan ubat yang ditetapkan, pengurangan kos rawatan, pengurangan bilangan kesan sampingan terapi dan pengurangan potensi pemilihan strain mikroorganisma yang tahan. Apabila patogen tertentu diasingkan, rawatan yang sesuai dijalankan.

Rawatan yang disyorkan apabila patogen tertentu dikenal pasti

Penguja	Rawatan yang disyorkan
Streptococcus pneumoniae tahan sederhana <2 mg/dL	Dos tinggi amoksisilin, sefalosporin generasi ketiga, fluoroquinolones pernafasan
Streptococcus pneumoniae yang sangat tahan >2 mg/dL	Fluoroquinolones pernafasan, vankomisin, linezolid
Staphylococcus aureus yang mudah terdedah kepada methicillin	Sefalosporin generasi kedua, clindamycin, fluoroquinolones pernafasan
Staphylococcus aureus yang tahan methicillin	Vancomycin, mungkin rifampicin, linezolid
Haemophilus influenzae tahan ampicillin	Amoxicillin/clavulanate dan amoxicillin/sulbactam, fluoroquinolones pernafasan
Mycoplasma pneumoniae	Macrolides, fluoroquinolones pernafasan, doxycycline
Chlamydia pneumoniae	Macrolides, fluoroquinolones pernafasan, doxycycline
Legionella spp	Fluoroquinolones pernafasan, makrolid, mungkin rifampin, azithromycin
Coxiella burnetii	Macrolides, fluoroquinolones pernafasan
Enterobactenaceae	Sefalosporin generasi ketiga, carbapenem (ubat pilihan dalam kes pengeluar beta-laktamase spektrum lanjutan), beta-laktam yang dilindungi perencat, fluoroquinolones
Pseudomonas aeruginosa	Antipseudomonal beta-laktam dan ciprofloxacin atau lefofloxacin
Acmetobacter baumannu	Sefalosporin generasi ketiga dan aminoglikosida
Burkholderia pseudomallei	Carbapenems, ceftazidime, fluoroquinolones, co-trimaxazole
Anaerob (oleh aspirasi)	Beta-laktam yang dilindungi perencat, klindamisin, karbapenem

Tindak balas terhadap terapi antimikrob bergantung kepada kereaktifan imun badan, keparahan penyakit, patogen penyebab, dan tahap radang paru-paru mengikut gambar radiografi. Tindak balas subjektif terhadap terapi antibiotik biasanya diperhatikan dalam masa 1-3 hari dari permulaan terapi. Tindak balas objektif termasuk penilaian demam, gejala klinikal, parameter makmal, dan perubahan radiografi.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Kriteria untuk penstabilan pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti

• suhu badan <37.8 °C,
• nadi <100 seminit,
• Kadar pernafasan <24 seminit,
• tekanan darah sistolik> 90 mm Hg,
• SaO ₂ >90% atau pa02 >90 mm Hg,
• keupayaan untuk mengambil cecair dan makanan setiap os,
• status mental biasa

Apabila keadaan klinikal stabil, adalah mungkin untuk beralih daripada antimikrobial intravena kepada oral. Pendekatan ini ditakrifkan sebagai terapi "langkah" jika antibiotik yang sama digunakan, atau sebagai terapi "berurutan" jika satu antibiotik intravena digantikan dengan ubat oral yang lain. Penggunaan langkah atau terapi berurutan boleh mengurangkan kos rawatan dengan ketara dan memendekkan tempoh penginapan di hospital. Antibiotik oral dalam terapi berjujukan mesti mempunyai bioavailabiliti tinggi.

Tempoh terapi antimikrobial untuk radang paru-paru yang diperoleh komuniti yang teruk biasanya sekurang-kurangnya 10 hari. Untuk radang paru-paru yang disebabkan oleh patogen intrasel, seperti Legionella spp, rawatan perlu diteruskan sekurang-kurangnya 14 hari. Di samping itu, tempoh terapi antimikrob yang lebih lama (14-21 hari) disyorkan untuk pesakit CAP yang disebabkan oleh S aureus dan bakteria gram-negatif.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Rawatan gangguan sistemik

Ubat antibakteria adalah asas terapi untuk pesakit dengan radang paru-paru, bagaimanapun, dalam situasi menguruskan pesakit dengan radang paru-paru yang teruk, rawatan yang bertujuan untuk mencegah komplikasi radang paru-paru (kegagalan pernafasan, kejutan septik, dll.) adalah sangat penting.

Dalam kes hipoksemia sederhana (SO ₂ 80-89%), dengan syarat pesakit mempunyai usaha pernafasan yang mencukupi, kesedaran terpelihara, dan proses berjangkit cepat berbalik, hipoksemia boleh dibetulkan dengan menyedut oksigen menggunakan topeng hidung ringkas (FiO ₂ 45-50%) atau topeng dengan beg pakai buang (FIO 2%) 75.

Petunjuk dan pendekatan kepada pengudaraan mekanikal dalam radang paru-paru yang diperoleh komuniti yang teruk tanpa asimetri yang jelas antara paru-paru tidak berbeza dengan ketara daripada taktik menguruskan pesakit dengan ARDS.

Alternatif kepada sokongan pernafasan tradisional ialah NIVL menggunakan topeng muka. Menurut satu kajian, NIVL meningkatkan pertukaran gas dalam 75% pesakit dan mengelakkan intubasi trakea dalam 60% pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti. Kesan positif NIVL yang baik dicapai pada pesakit dengan COPD yang menghidap radang paru-paru teruk yang diperoleh oleh komuniti. Keperluan untuk menggunakan NIVL pada pesakit dengan patologi bersamaan lain adalah kontroversi. Prinsip penggunaan pengudaraan bukan invasif adalah sama seperti dalam semua situasi lain.

Petunjuk untuk pengudaraan bukan invasif dalam radang paru-paru yang diperoleh komuniti yang teruk:

• sesak nafas teruk semasa rehat, kadar pernafasan >30 seminit,
• PaO2 /FiO2 _< 250 mmHg _,
• PaCO ₂ >50 mm Hg atau pH <7.3.

Penggunaan NIV dalam radang paru-paru yang diperoleh oleh komuniti yang teruk adalah wajar pada pesakit dengan COPD yang mendasari, dengan syarat terdapat pengaliran yang baik pada saluran pernafasan dan pada peringkat awal perkembangan ARF.

Masalah menyediakan bantuan pengudaraan kepada pesakit dengan ARF dengan latar belakang kerosakan paru-paru unilateral (asimetri) amat sukar. Beberapa pendekatan telah dicadangkan untuk meningkatkan pengoksigenan pada pesakit dengan radang paru-paru unilateral:

• penggunaan ubat farmakologi (almitrine, nitrik oksida yang disedut),
• secara berkala meletakkan pesakit di sisi yang sihat,
• pengudaraan berasingan paru-paru dengan mengambil kira pematuhan yang berbeza dan keperluan PEEP yang berbeza dalam paru-paru yang sihat dan "sakit".

Petunjuk untuk pengudaraan bebas (berasingan) paru-paru:

• hipoksemia refraktori kepada FiO ₂ dan PEEP yang tinggi,
• Kemerosotan pengoksigenan yang disebabkan oleh PEEP dan peningkatan dalam pecahan aliran shunt,
• hiperinflasi paru-paru yang tidak terjejas dan perkembangan keruntuhan paru-paru yang terjejas,
• kemerosotan ketara dalam status hemodinamik sebagai tindak balas kepada pentadbiran PEEP.

Jenis bantuan pengudaraan ini membenarkan penggunaan PEEP secara terpilih hanya pada paru-paru yang terjejas, sekali gus mengurangkan risiko barotrauma dan gangguan hemodinamik. Apabila melakukan pengudaraan bebas paru-paru, tiub intubasi dengan dua saluran dan dua manset kembung digunakan.

Pada pesakit dengan sepsis teruk dan kejutan septik, penyelesaian untuk menambah jumlah cecair yang beredar (biasanya koloid) ditetapkan pada peringkat pertama terapi. Dalam sesetengah kes, pemberian penyelesaian mungkin mencukupi untuk membetulkan gangguan peredaran darah. Sekiranya mereka tidak berkesan, vasopressor ditetapkan. Keberkesanan glukokortikoid dalam radang paru-paru yang diperoleh komuniti yang teruk masih belum terbukti. Dalam kejutan septik "refraktori", dengan kekurangan adrenal yang disyaki (pesakit dengan pengambilan glucocorticoid sebelumnya), dos rendah glukokortikoid (hydrocortisone 100 mg 3 kali sehari selama 5-10 hari) boleh digunakan.

Cadangan baru untuk rawatan pesakit teruk dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti dengan kejutan septik termasuk penggunaan protein C diaktifkan - drotrecogin alfa. Ubat ini disyorkan untuk pesakit yang mengalami kejutan septik dengan jumlah skor pada skala APACHE II lebih daripada 25. Pengurangan terbesar dalam kematian apabila menggunakan drotrecogin alfa dicatatkan pada pesakit dengan CAP teruk yang disebabkan oleh S. pneumoniae. Sebagai tambahan kepada keterukan pesakit mengikut APACHE II, petunjuk yang mencukupi untuk pentadbiran drotrecogin alfa pada pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti yang teruk dan kejutan septik adalah kehadiran kegagalan sekurang-kurangnya dua sistem organ.

Terapi pencegahan dengan heparin berat molekul rendah (enoxaparin sodium 40 mg/hari atau kalsium nadroparin 0.4-0.6 ml/hari) pada pesakit dengan ARF mengurangkan kejadian thromboembolism daripada 15 hingga 5.5% dan mencegah komplikasi thromboembolic

Dalam kes radang paru-paru yang diperoleh komuniti, penggunaan ubat seperti nystatin, NSAID dan antihistamin tidak ditunjukkan.

Apakah prognosis untuk radang paru-paru yang diperoleh komuniti yang teruk?

Kematian pada pesakit dengan radang paru-paru teruk yang diperoleh komuniti yang dimasukkan ke hospital di unit rawatan rapi adalah tinggi (22-54%). Dalam kajian prospektif yang dikhaskan untuk prognosis pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti yang teruk, parameter utama yang dikaitkan dengan prognosis yang tidak menguntungkan ialah:

• umur lebih 70 tahun,
• menjalankan pengudaraan buatan,
• penyetempatan dua hala radang paru-paru,
• bakteremia,
• sepsis,
• memerlukan sokongan inotropik,
• ketidakberkesanan terapi antibiotik awal,
• jangkitan P. aeruginosa.

Indeks yang disahkan PSI, CURB-65 dan CRB-65 telah menjadi alat yang baik untuk meramalkan perjalanan radang paru-paru yang diperoleh komuniti. Di samping itu, beberapa algoritma mudah juga membolehkan mengenal pasti pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti yang teruk yang mempunyai peningkatan risiko kematian, contohnya, kehadiran dua daripada tiga penunjuk (HR> 90 seminit, tekanan darah _sistolik <80 mm Hg dan LDH> 260 unit / L) meningkatkan risiko kematian pesakit enam kali ganda berbanding pesakit tanpa tanda-tanda ini.

Faktor penyebab juga mempengaruhi prognosis: kadar kematian pesakit meningkat dengan ketara apabila mikroorganisma seperti S. pneumoniae, Legionella spp., Klebsiella pneumoniae, P. aeruginosa dikesan.