Kejang pernafasan afektif pada kanak-kanak

Antara manifestasi keadaan syncopal dalam neurologi pediatrik, serangan penahanan nafas refleks jangka pendek dicatatkan - serangan afektif-pernafasan.

Menurut ICD-10, mereka mempunyai kod R06 dan diklasifikasikan sebagai simptom tanpa sebarang diagnosis khusus.

Jeda semasa bernafas semasa menarik nafas atau menghembus nafas sering dipanggil sindrom apnea episodik (ketiadaan pernafasan) pada kanak-kanak, sawan anoksik, apnea ekspirasi, serta serangan vagal yang disebabkan oleh tindak balas afektif yang secara etiologi tidak berkaitan dengan epilepsi.

Secara umum, gejala ini agak biasa, tetapi, seperti yang dikatakan doktor, sangat sukar.

Epidemiologi

Statistik mengenai serangan afektif-pernafasan yang disebut dalam pelbagai sumber menunjukkan kekerapan kes keadaan ini yang berbeza, nampaknya disebabkan oleh kekurangan data klinikal yang tepat.

Menurut beberapa data, kekerapan serangan sedemikian pada kanak-kanak yang sihat berumur dari enam bulan hingga satu setengah hingga dua tahun ialah 0.1-4.7%; menurut data lain - 11-17% dan bahkan lebih daripada 25%, walaupun serangan berulang direkodkan hanya dalam satu perlima daripada jumlah ini, dengan sawan - sehingga 15%, dan dengan pengsan - kurang daripada 2%.

Dalam kira-kira 20-30% kes, salah seorang ibu bapa kanak-kanak itu mengalami serangan afektif-pernafasan pada awal kanak-kanak.

[ 1 ], [ 2 ]

Punca sawan afektif-pernafasan.

Pada masa ini, punca utama serangan afektif-pernafasan pada kanak-kanak dari enam bulan hingga empat atau lima tahun dilihat pada hakikat bahawa banyak struktur sistem saraf pusat (CNS) pada awal kanak-kanak dicirikan oleh ketidakmatangan berfungsi dengan kekurangan koordinasi yang jelas dalam kerja mereka dan sistem saraf autonomi (ANS) yang tidak disesuaikan sepenuhnya.

Pertama sekali, ini disebabkan oleh myelinasi berterusan gentian saraf selepas kelahiran. Oleh itu, pada kanak-kanak, saraf tunjang dan akarnya ditutup sepenuhnya dengan sarung myelin hanya pada usia tiga tahun, vagus (saraf mengembara) bermielin pada usia empat tahun, dan gentian laluan pengaliran CNS (termasuk akson saluran piramid medulla oblongata) - pada usia lima tahun. Tetapi nada saraf vagus stabil lebih lama kemudian, dan, mungkin, inilah sebabnya serangan afektif-pernafasan pada bayi baru lahir berlaku agak jarang, dan dalam kes sedemikian ia boleh menjadi tanda anomali Arnold-Chiari kongenital atau ditentukan secara genetik dan diwarisi sindrom Rett dan sindrom Riley-Day.

Medulla oblongata dan pusat pernafasannya, yang menyokong automatisme refleks pergerakan otot pernafasan, berkembang dengan baik pada kanak-kanak dan melaksanakan fungsi mereka dari saat kanak-kanak itu dilahirkan, bagaimanapun, pusat vasomotor yang terletak di sini tidak selalu memastikan kecukupan tindak balas vasomotor.

Pada peringkat awal kanak-kanak, bahagian simpatis dan parasimpatetik ANS, yang menyediakan pernafasan dan semua refleks tanpa syarat lain, terus bertambah baik. Pada masa yang sama, bilangan sinapsis yang menghantar impuls saraf meningkat dengan cepat, dan pengujaan neuron belum lagi seimbang dengan perencatannya, kerana sintesis asid gamma-aminobutyric (GABA), neurotransmitter perencatan sistem saraf pusat, tidak mencukupi dalam subkorteks otak kanak-kanak. Disebabkan oleh ciri-ciri ini, korteks serebrum boleh tertakluk kepada keterujaan berlebihan secara langsung dan tercermin, yang mana pakar menerangkan bukan sahaja peningkatan keceriaan saraf pada kebanyakan kanak-kanak kecil, tetapi juga labiliti emosi mereka.

Perlu diingatkan bahawa, tidak seperti doktor asing, ramai pakar pediatrik domestik menyamakan serangan afektif-pernafasan pada kanak-kanak dengan sawan histeria atau paroxysms histeria yang dapat diselesaikan sendiri, iaitu, pada dasarnya, dengan manifestasi neurosis histeria.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Faktor-faktor risiko

Faktor risiko utama atau pencetus serangan afektif-pernafasan pada kanak-kanak adalah: ketakutan secara tiba-tiba, kesakitan teruk yang tidak dijangka, contohnya, apabila jatuh, serta ekspresi ganas emosi negatif, ketegangan saraf atau kejutan tekanan.

Pakar psikologi telah mengiktiraf kepentingan penting reaksi ibu bapa terhadap manifestasi emosi yang kuat, kerengsaan atau rasa tidak puas hati pada kanak-kanak. Perlu diingat bahawa kecenderungan kepada serangan sedemikian, dan juga kepada banyak keadaan syncopal lain, boleh dihantar secara genetik - bersama-sama dengan jenis sistem saraf autonomi (hypersympathicotonic atau vagotonic).

Pakar neurologi menganggap faktor predisposisi sebagai kekhususan sistem saraf pusat dan sistem saraf autonomi pada awal kanak-kanak, yang menyumbang kepada keceriaan saraf yang tinggi dan hipertonisitas bahagian simpatis sistem saraf autonomi, yang sangat aktif dalam situasi tekanan. Kereaktifan berlebihan struktur individu sistem limbik juga memainkan peranan, khususnya, hipotalamus, yang mengawal kerja sistem saraf autonomi, dan hippocampus, yang mengawal emosi, di dalam otak.

Di samping itu, kemungkinan faktor yang boleh mencetuskan sekatan pernafasan apabila kanak-kanak menangis termasuk anemia kekurangan zat besi pada kanak-kanak.

[ 6 ], [ 7 ]

Patogenesis

Ahli neurofisiologi terus menjelaskan patogenesis serangan afektif-pernafasan, tetapi menekankan hubungan tanpa syarat dengan ciri-ciri berkaitan usia sistem saraf pusat dan, pada tahap yang lebih besar, fungsi sistem saraf autonomi.

Semasa serangan afektif-pernafasan yang berlaku pada kanak-kanak yang menjerit dan menangis dengan latar belakang ketakutan, kesakitan atau letupan emosi negatif yang tidak terkawal, terdapat penindasan refleks pusat pernafasan medulla oblongata disebabkan oleh hiperoksigenasi atau hiperoksia - peningkatan ketara dalam tahap oksigen dalam darah dan peningkatan dalam tekanan separa nafas atau nafas yang dalam (meningkatkan tekanan separa dalam) dan penurunan isipadu karbon dioksida dalam darah (hypocapnia).

Secara skematik, mekanisme perkembangan serangan afektif-pernafasan kelihatan seperti ini. Perubahan jangka pendek tetapi mendadak dalam nisbah oksigen dan karbon dioksida dalam darah direkodkan oleh kemoreseptor dan reseptor osmotik sinus karotid - zon refleksogenik khas yang dilokalkan pada arteri karotid dalaman. Isyarat kimia dan barometrik ditukarkan kepada impuls saraf yang dirasakan oleh saraf vagus, yang mengambil bahagian dalam pernafasan, menginnervating pharynx dan laring, dan mengawal kadar nadi.

Seterusnya, impuls dihantar ke neuron serat otot pharynx dan laring, dan mereka segera bertindak balas secara refleks dengan kekejangan yang menghalang penyedutan, menyekat otot pernafasan, dan menimbulkan apnea. Pada masa yang sama, tekanan di dalam dada meningkat; bradikardia berkembang - nadi menjadi perlahan; isyarat pantulan kuat yang datang dari otak melalui saraf vagus menyebabkan asystole: dalam masa 5-35 saat, jantung sebenarnya berhenti berdegup.

Output jantung (jumlah darah yang dikeluarkan semasa systole) juga berkurangan, dan, oleh itu, tekanan arteri dan aliran darah ke otak juga berkurangan. Juga, darah bertakung dalam urat, dan darah dalam arteri kehilangan oksigen (hipoksemia diperhatikan), menyebabkan kanak-kanak menjadi pucat dan mula tidak sedarkan diri.

[ 8 ]

Gejala sawan afektif-pernafasan.

Gejala klinikal serangan afektif-pernafasan bergantung pada jenisnya

Serangan mudah pemberhentian sementara pernafasan berlalu secara spontan - sangat cepat, tanpa manifestasi luaran patologi dan keadaan postictal.

Jenis serangan kedua - sianotik (atau biru) - berlaku semasa ekspresi afektif emosi negatif, disertai dengan menjerit. Pernafasan adalah dalam tetapi terputus-putus, dan pemberhentian jangka pendek berlaku pada saat penyedutan seterusnya, yang membawa kepada kebiruan kulit - sianosis. Ini diikuti dengan penurunan mendadak dalam tekanan darah, kehilangan nada otot, tetapi pengsan dan pengecutan otot tidak disengajakan (kejang) jarang berlaku. Kanak-kanak itu kembali normal dalam masa satu atau dua minit tanpa sebarang akibat negatif untuk struktur serebrum, seperti yang dibuktikan oleh bacaan elektroensefalografi.

Dalam jenis ketiga, yang dikenali sebagai serangan afektif-pernafasan pucat (paling kerap disebabkan oleh menangis kerana sakit secara tiba-tiba atau ketakutan yang teruk), tanda-tanda pertama adalah kelewatan dalam bernafas semasa menghembus nafas dan penurunan kadar denyutan jantung. Kanak-kanak menjadi pucat dan mungkin kehilangan kesedaran, dan sawan tonik-klonik sering berlaku. Tempoh biasa serangan pucat tidak melebihi satu minit, kanak-kanak itu lesu selepas serangan dan mungkin tertidur.

Jenis keempat dibezakan sebagai rumit, kerana mekanisme perkembangan dan gejalanya termasuk tanda-tanda sianotik dan pucat serangan afektif-pernafasan.

[ 9 ]

Komplikasi dan akibatnya

Pakar mendakwa bahawa serangan afektif-pernafasan tidak mempunyai akibat dan komplikasi: struktur otak atau jiwa tidak terjejas.

Benar, seperti yang ditunjukkan oleh amalan klinikal jangka panjang, dua daripada sepuluh kanak-kanak dengan sistem saraf autonomi jenis hypersympathicotonic atau vagotonic, mengalami serangan menahan nafas refleks jangka pendek, mungkin mengalami serangan yang sama (keadaan syncope) pada masa dewasa.

Akibat yang tidak diingini adalah mungkin apabila ibu bapa menganggap kanak-kanak dengan paroxysm ini sakit, menjaga mereka dan memanjakan mereka dalam setiap cara yang mungkin. Taktik sedemikian membuka laluan langsung kepada pembentukan neurasthenik dan perkembangan neurosis histeria.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostik sawan afektif-pernafasan.

Pakar kanak-kanak harus merujuk pesakit kepada pakar neurologi kanak-kanak, kerana mendiagnosis serangan afektif-pernafasan adalah profil mereka.

Untuk menentukan keadaan ini, satu perundingan tidak mencukupi. Lagipun, adalah perlu untuk membezakannya daripada epilepsi, kegagalan pernafasan akut (khususnya, asfiksia mekanikal), serangan asma, neurosis histeris, syncope vasovagal, laringospasm (dan lain-lain bentuk spasmofilia), apnea episodik sifat kardiogenik (dalam kebanyakan kes yang dikaitkan dengan kelemahan kongenital nodus sinus-Stokres pernafasan) dan Chemistry. tekanan, patologi hemisfera serebrum dan tumor serebrum).

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnosis pembezaan

Epilepsi terutamanya sering salah didiagnosis, jadi diagnostik pembezaan dijalankan, termasuk:

• ujian darah untuk tahap hemoglobin, serta komponen gas;
• diagnostik instrumental (electroencephalography, elektrokardiografi, visualisasi perkakasan struktur otak - ultrasound, MRI).

Rawatan sawan afektif-pernafasan.

Tidak perlu menetapkan rawatan untuk serangan afektif-pernafasan. Pertama, tiada siapa yang tahu bagaimana untuk merawat mereka. Kedua, kanak-kanak mengatasi serangan ini pada usia enam tahun - kerana gentian saraf ditutup dengan sarung mielin, struktur otak dan sistem saraf pusat matang, dan fungsi sistem saraf autonomi bertambah baik. Tetapi ibu bapa harus mempunyai maklumat yang komprehensif tentang keadaan ini.

Walau bagaimanapun, jika serangan sedemikian kerap berlaku (dalam sesetengah kanak-kanak, beberapa kali sehari), maka ubat-ubatan tertentu mungkin ditetapkan.

Sebagai contoh, ubat dengan asid kalsium hopantenik - Pantogam (Pantocalcin, Gopat, Cognum) adalah neuroprotective nootropic yang menggalakkan ketahanan otak terhadap hipoksia, mengurangkan keceriaan sistem saraf pusat (termasuk sawan) dan pada masa yang sama merangsang pembentukan neuron. Oleh itu, petunjuk utama untuk penggunaannya ialah: epilepsi, terencat akal, skizofrenia, hyperkinesia teruk, TBI. Ubat ini diambil secara lisan, dos ditentukan oleh doktor dan bergantung pada kekerapan serangan afektif-pernafasan dan keamatannya.

Ejen nootropik dan neuroprotektif yang diberikan secara parenteral Cortexin meningkatkan daya tahan sistem saraf pusat dan otak kepada situasi yang tertekan. Ia digunakan dalam terapi kompleks epilepsi, cerebral palsy, patologi peredaran otak (termasuk TBI) dan fungsi VNS, serta gangguan perkembangan intelektual dan psikomotor pada kanak-kanak.

Untuk semua jenis serangan afektif-pernafasan, disyorkan untuk mengambil vitamin: C, B1, B6, B12, serta persediaan kalsium dan besi.

Ramalan

Serangan afektif-pernafasan pada kanak-kanak pada usia enam atau tujuh tahun berlalu, jadi prognosis untuk keadaan ini ditentukan sebagai positif. Perkara utama adalah tidak menyalahkan serangan sedemikian untuk epilepsi dan bukan untuk "merawat" kanak-kanak itu dengan ubat yang kuat.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]