Serangan pernafasan yang afektif pada kanak-kanak

Di antara manifestasi keadaan sinopik dalam neurosains kanak-kanak, terdapat serangan serangan nafas-afektif-respirasi refleks jangka pendek.

Menurut ICD-10, mereka mempunyai kod R06 dengan merujuk kepada gejala tanpa menentukan sebarang diagnosis yang tepat.

Pemberhentian itu pernafasan semasa inspirasi atau pengeluaran nafas sering dipanggil sindrom apnea episod (ketiadaan bernafas) pada kanak-kanak sawan anoxic expiratory apnea dan tidak etiologi yang berkaitan dengan serangan vagal epilepsi disebabkan tindak balas afektif.

Pada amnya, gejala ini sangat biasa, tetapi, seperti yang dikatakan oleh doktor, sangat sukar.

Epidemiologi

Perangkaan sawan afektif pernafasan dalam sumber yang berbeza menunjukkan kekerapan kes-kes yang berlainan keadaan ini, ternyata disebabkan kekurangan data klinikal yang tepat.

Mengikut satu data, kekerapan serangan sedemikian dalam kanak-kanak yang sihat antara enam bulan dan setahun setengah atau dua adalah 0.1-4.7%; menurut data lain - 11-17% dan bahkan - lebih daripada 25%, walaupun sawan berulang hanya direkodkan di bahagian kelima nombor ini, dengan kejang - sehingga 15%, dan dengan pengsan - kurang daripada 2%.

Kira-kira 20-30% daripada kes-kes serangan pernafasan pada awal kanak-kanak mengalami salah satu daripada ibu bapa kanak-kanak.

[1], [2],

Punca serangan afektif-pernafasan

Pada masa ini, sebab utama untuk nafas-pegangan mengeja kanak-kanak dari enam bulan untuk empat hingga lima tahun dilihat dalam fakta bahawa banyak struktur sistem saraf pusat (CNS) pada awal zaman kanak-kanak mempunyai ciri-ciri ketidakmatangan fungsi kekurangan penyelarasan dalam kerja mereka dan tidak disesuaikan sepenuhnya sistem saraf autonomi (VNS).

Pertama sekali, ini disebabkan oleh penyembuhan serat saraf berterusan selepas kelahiran. Oleh itu, kanak-kanak saraf tunjang dan akar dilindungi sepenuhnya oleh myelin sarung hanya selama tiga tahun, vagus (saraf vagus) myelinating sehingga empat tahun, dan serat CNS laluan konduktif (termasuk axons saluran piramid oblongata sumsum belakang) - sehingga umur lima tahun. Sindrom Rett Tetapi nada saraf vagus adalah stabil lama kemudian, dan mungkin, oleh itu, nafas-pegangan ejaan baru lahir berlaku sangat kerap, dan dalam kes-kes itu, mereka boleh menjadi tanda anomali kongenital Arnold-Chiari kecacatan, atau ditentukan secara genetik dan diwarisi (sindrom Rett) dan Riley-Day (Sindrom Riley-Day).

Medulla oblongata dan pusat pernafasan yang menyokong automasi pergerakan refleks otot pernafasan, pada kanak-kanak juga telah dibangunkan, dan melaksanakan fungsinya dari tarikh kelahiran kanak-kanak itu, bagaimanapun, terletak di sini pusat vasomotor tidak sentiasa memastikan kecukupan reaksi vasomotor.

Pada awal zaman kanak-kanak, terus meningkatkan bersimpati dan bahagian parasimpatetik ANS yang menyediakan pernafasan dan refleks terlazim lain. Pada masa yang sama jumlah penghantar impuls saraf pesat sinaps bertambah dan pengujaan neuron lagi pengimbang balas secukupnya oleh perencatan mereka, kerana kanak-kanak cerebral subcortical sintesis mencukupi asid gamma-aminobutyric (GABA), - neurotransmitter yg melarang daripada CNS. Oleh kerana ciri-ciri ini korteks serebrum mungkin tertakluk kepada kedua-dua langsung dan meresap berlebihan terpancar daripada pakar-pakar menjelaskan bukan sahaja cepat marah ramai kanak-kanak muda, tetapi juga mereka  lability emosi.

Ia harus diperhatikan bahawa, berbeza dengan asing, ramai pakar kanak-kanak tempatan menyamakan nafas-pegangan ejaan pada kanak-kanak untuk sawan histeria paroxysms histeria atau samorazreshayuschimsya, iaitu, sebenarnya, satu manifestasi  neurosis histeria.

[3], [4], [5]

Faktor-faktor risiko

Faktor utama risiko atau mencetuskan nafas-pegangan ejaan pada kanak-kanak: takut tiba-tiba, sakit teruk berlaku tiba-tiba, sebagai contoh, pada musim gugur, dan juga ungkapan pesat emosi negatif, tekanan atau kejutan tekanan saraf.

Psikologi menyedari betapa pentingnya tindak balas ibu bapa terhadap manifestasi emosi yang kuat, kesangsian atau ketidakpuasan kanak-kanak. Perlu diingat bahawa kecenderungan untuk serangan itu, dan juga banyak lagi pengsan boleh dihantar secara genetik - bersama-sama dengan jenis sistem saraf autonomi (hypersympathicotonic atau vagotonic).

Neurologi mempunyai faktor predisposing dianggap masih mempunyai CNS dan ANS semasa awal kanak-kanak, menyumbang kepada mudah terangsang saraf yang tinggi dan hypertonus bahagian bersimpati sistem saraf autonomik, yang ditunjukkan amat aktif dalam keadaan tertekan. Ia memainkan peranan dan kereaktifan berlebihan struktur individu sistem limbic, terutama hipotalamus mengawal kerja ANS dan mengawal emosi otak hippocampal.

Di samping itu, faktor-faktor yang mungkin, apabila menangis dalam kanak-kanak boleh mencetuskan kelewatan bernafas, termasuk  anemia kekurangan zat besi pada kanak-kanak.

[6], [7],

Patogenesis

Neurofisiologi terus menyiasat patogenesis nafas-pegangan ejaan, tetapi menekankan sambungan tanpa syarat dengan ciri-ciri umur sistem saraf pusat dan, setakat yang lebih besar, operasi ANS itu.

Apabila nafas-pegangan ejaan berlaku pada menjerit dan menangis bayi pada latar belakang ketakutan, sakit atau letupan yang tidak terkawal emosi negatif, terdapat perencatan refleks pusat pernafasan daripada hyperoxygenation kerana medulla oblongata atau Hyperoxia - peningkatan yang ketara dalam tahap oksigen dalam darah dan meningkatkan tekanan separa (yang adalah hasil daripada pernafasan yang mendalam pada kerap menangis atau menangis) dan pengurangan karbon dioksida dalam jumlah darah (hypocapnia).

Secara skematis, mekanisme pembangunan serangan afektif-pernafasan kelihatan seperti ini. Perubahan fana tetapi dramatik dalam nisbah oksigen darah dan karbon dioksida adalah chemoreceptors tetap dan reseptor osmosis karotid sinus - setempat pada arteri karotid dalaman zon reflexogenic khas. Kimia dan isyarat barometer ditukar kepada impuls saraf, saraf vagus dilihat, yang terlibat dalam pernafasan, pharynx innerviruya dan larinks, dan mengawal ulangan bagi nadi.

Denyutan lagi dihantar kepada gentian neuron otot pharynx dan larynx, dan mereka segera bertindak balas kekejangan refleks yang menghalang penyedutan, menyekat otot pernafasan dan menimbulkan apnea. Ini meningkatkan tekanan di dalam dada; mengembangkan bradikardia - denyutan nadi; isyarat tercermin kuat yang datang dari otak melalui saraf vagus menyebabkan asystole: dalam masa 5-35 saat jantung sebenarnya berhenti berdetak.

Juga, jumlah minit jantung (jumlah darah yang dikeluarkan semasa systole) dan, dengan itu, tekanan darah dan aliran darah ke otak dikurangkan. Juga darah bertakung di urat, dan darah dalam arteri kehilangan oksigen (hipoksemia dicatatkan), menyebabkan kanak-kanak menjadi pucat dan mula kehilangan kesedaran.

[8]

Gejala serangan afektif-pernafasan

Gejala klinikal serangan afektif-pernafasan bergantung pada jenis mereka

Serangan mudah pernafasan sementara melewati secara spontan - dengan cepat, tanpa manifestasi luaran patologi dan keadaan pasca-pasal.

Jenis serangan kedua - sianotik (atau biru) - berlaku ketika ekspresi emosi negatif, disertai dengan tangisan. Pernafasan adalah dalam, tetapi sekejap-sekejap, dan penghentian jangka pendek berlaku pada masa penyedutan yang lain, yang mengakibatkan sianosis kulit - sianosis. Kemudian berikut penurunan tajam dalam tekanan darah, kehilangan nada otot, tetapi kontraksi sintaks dan otot yang bersifat sukarela (kejang) jarang berlaku. Kanak-kanak itu datang ke keadaan normal dalam masa satu hingga dua minit tanpa apa-apa akibat negatif untuk struktur serebrum, seperti yang dibuktikan oleh elektroensefalografi.

Dalam jenis yang ketiga, yang dikenali sebagai pucat nafas-pegangan ejaan (sering timbul apabila menangis kesakitan tiba-tiba atau ketakutan yang kuat), tanda-tanda awal muncul di penghembusan nafas-memegang dan penurunan kadar jantung. Kanak-kanak pales dan boleh kehilangan kesedaran, sering terdapat kekejangan jenis tonik-clonic. Tempoh biasa serangan pucat tidak melebihi satu minit, kanak-kanak selepas serangan itu lambat, dan dia boleh tidur.

Jenis keempat dianggap sebagai rumit, kerana dalam mekanisme perkembangan dan gejala-gejalanya ada tanda-tanda jenis sianotik dan pucat serangan afektif-pernafasan.

[9]

Komplikasi dan akibatnya

Para ahli berpendapat bahawa serangan afektif-pernafasan tidak mempunyai akibat dan komplikasi: struktur otak atau jiwa tidak terjejas.

Walau bagaimanapun, seperti yang ditunjukkan oleh bertahun-tahun amalan klinikal, dua daripada sepuluh kanak-kanak dengan jenis hypersympathicotonic atau vagotonic sistem saraf autonomi, mengalami sawan refleks jangka pendek nafas seperti serangan (negeri sinkopicheskie) boleh berada di dalam alam dewasa.

Akibat yang tidak diingini mungkin berlaku apabila kanak-kanak dengan parokirti, ibu bapa dianggap sakit, dalam segala cara menjaga dan memanjakannya. Taktik sedemikian membuka laluan langsung kepada pembentukan neurasthenik dan perkembangan neurosis histeria.

[10], [11], [12], [13], [14], [15]

Diagnostik serangan afektif-pernafasan

Pediatrik harus merujuk pesakit kepada ahli saraf pediatrik, kerana diagnosis serangan pernafasan afektif adalah profil mereka.

Untuk menentukan keadaan ini satu konsultasi tidak mencukupi. Selepas perlu untuk membezakannya daripada epilepsi, kegagalan pernafasan akut (asphyxia terutamanya mekanikal), exacerbations asma, neurosis hysteric, pengsan vasovagal, berhubung dgn pangkal tekak kekejangan (dan lain-lain bentuk spazmofilii), episod apnea watak kardiogenik (dalam kebanyakan kes yang berkaitan dengan kongenital kelemahan sinus) dan Cheyne-Stokes pernafasan (ciri peningkatan tekanan intrakranial, pathologies hemisfera serebrum otak dan otak tumor).

[16], [17], [18]

Diagnosis pembezaan

Lazimnya, epilepsi didiagnosis tersilap, oleh itu, diagnosis pembezaan dilakukan, termasuk:

• ujian darah untuk tahap hemoglobin, serta komponen gas;
• diagnostik instrumental (electroencephalography, electrocardiography, visualisasi perkakasan struktur otak - ultrasound, MRI).

Rawatan serangan afektif-pernafasan

Keperluan untuk menetapkan rawatan serangan afektif-pernafasan tidak hadir. Pertama, walaupun tidak ada yang tahu bagaimana memperlakukannya. Kedua, kanak-kanak kejang ini pada usia enam tahun berkembang - kerana gentian saraf menutup sarung myelin, pematangan struktur otak dan sistem saraf pusat, dan memperbaiki fungsi ANS. Tetapi ibu bapa sepatutnya mempunyai maklumat yang komprehensif mengenai keadaan ini.

Walau bagaimanapun, jika kejang tersebut berlaku dengan kerap (dalam sesetengah kanak-kanak - beberapa kali sehari), maka ubat tertentu boleh ditetapkan.

Sebagai contoh, ubat dengan kalsium gopantena asid hopantenic -  Pantogam  (Pantokaltsin, Gopat, Kognum) berhubung dengan nootropics pelindung saraf menyumbang kepada rintangan hipoksia otak, mengurangkan mudah terangsang sistem saraf pusat (termasuk sawan) dan pada masa yang sama merangsang pengeluaran neuron. Oleh itu, tanda-tanda utama untuk penggunaannya: epilepsi, terencat mental, skizofrenia, dinyatakan hyperkinesis, TBI. Ubat ini diambil secara lisan, dos ditentukan oleh doktor dan bergantung kepada kekerapan serangan afektif-pernafasan dan keamatan mereka.

Agen nootropik dan neuroprotektif yang parenteral Cortexin meningkatkan kestabilan sistem saraf pusat dan otak kepada situasi yang tertekan. Ia digunakan dalam terapi kompleks epilepsi, cerebral palsy, patologi peredaran serebral (termasuk dengan CCT) dan fungsi VNS, serta pelanggaran perkembangan intelektual dan psikomotor kanak-kanak.

Dengan semua jenis serangan pernafasan, ditunjukkan dengan mengambil vitamin: C, B1, B6, B12, serta persiapan kalsium dan besi.

Ramalan

Serangan pernafasan pada anak-anak dengan enam hingga tujuh tahun berlalu, jadi prognosis keadaan ini ditentukan sebagai positif. Perkara utama adalah tidak mengambil serangan seperti epilepsi dan tidak "menyembuhkan" kanak-kanak dengan dadah yang kuat.

[19], [20], [21]