Sindrom tidak mencukupi penyerapan usus: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Sindrom tidak mencukupi penyerapan usus - kompleks gejala, yang dicirikan oleh gangguan penyerapan dalam usus kecil satu atau beberapa nutrien dan pelanggaran proses metabolik. Di tengah-tengah perkembangan sindrom ini, bukan sahaja perubahan morfologi dalam membran mukus usus kecil, tetapi juga pelanggaran sistem enzim, fungsi motor usus, serta gangguan mekanisme pengangkutan khusus dan dysbiosis usus.

Memperuntukkan utama (turun-temurun) dan menengah sindrom (diperolehi) malabsorption. Sindrom utama berlaku apabila perubahan genetik dalam struktur mukosa usus kecil dan fermentopathy ditentukan secara genetik. Kumpulan ini termasuk agak jarang berlaku penyerapan gangguan kongenital dalam usus kecil yang disebabkan oleh kekurangan dalam mukosa usus kecil enzim tertentu - vektor. Ini penyerapan terganggu monosakarida dan asid amino (mis tryptophan). Of malabsorption utama di kalangan orang dewasa adalah lebih biasa disaccharide sikap tidak bertoleransi. Kegagalan sindrom sedutan menengah dikaitkan dengan kerosakan mengambilalih struktur mukosa usus kecil, atau orang-orang yang berlaku pada penyakit yang lain dan lain-lain penyakit rongga abdomen dengan proses patologi yang melibatkan usus kecil. Antara penyakit usus kecil dicirikan oleh gangguan proses penyerapan usus, usus kronik terpencil, penyakit celiac, penyakit Crohn, penyakit Whipple, enteropathy exudative, diverticulosis dengan diverticulitis, tumor usus, serta luas (lebih 1 m) resection. Sindrom kegagalan sedutan boleh menjadi lebih teruk apabila sistem gepatobilparnoy berkaitan penyakit, pankreas eksokrin melanggar fungsinya. Adalah diperhatikan dalam penyakit berlaku dengan penglibatan dalam proses penyakit usus kecil, khususnya dalam amyloidosis, scleroderma, agammaglobulinemia, abetalipoproteinemia, limfoma, masalah jantung, masalah peredaran darah arteriomesenteric, tirotoksikoza dan hypopituitarism.

Penyerapan juga mengalami keracunan, kehilangan darah, beriberi, kerosakan radiasi. Telah ditubuhkan bahawa usus kecil sangat sensitif terhadap tindakan radiasi pengion, di mana gangguan pengawalan neurohumoral dan perubahan sitokimia dan morfologi dalam mukosa berlaku. Dystrophy dan pemendekan villi muncul, pelanggaran struktur epitel dan penyusupannya. Microvilli dikurangkan dan cacat, jumlahnya berkurang, dan struktur mitokondria rosak. Akibat perubahan ini, proses penyerapan semasa penyinaran terganggu, terutamanya fasa dindingnya.

Kemunculan sindrom ketidakcukupan penyerapan dalam keadaan akut dan subakut dikaitkan terutamanya dengan pemecahan pencernaan usus nutrien dan laluan yang dipercepat kandungan melalui usus. Dalam keadaan kronik, gangguan proses penyerapan dalam usus disebabkan oleh perubahan dystrophic, atrophic dan sclerosis dalam epitelium dan lapisan mukosa usus kecil. Pada masa yang sama, tidur siang dan crypts dipendekkan dan diratakan, jumlah mikrovilli menurun, tisu berserabut tumbuh di dinding usus, dan peredaran darah dan limfa terganggu. Pengurangan permukaan penyerapan dan keupayaan penyerapan secara keseluruhan membawa kepada gangguan penyerapan usus. Oleh kerana itu, tubuh dalam kuantitas yang tidak mencukupi menerima produk hidrolisis protein, lemak, karbohidrat, serta garam mineral dan vitamin. Proses metabolik yang dilanggar. Gambar yang menyerupai penderaan alergi.

Oleh itu, penyakit usus kecil di mana menukar proses penyerapan, adalah penyebab biasa malnutrisi. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan kepekaan yang tinggi usus kecil untuk malnutrisi protein-tenaga yang berkaitan dengan kerugian setiap hari khusus nutrien disebabkan oleh maklumat epitelium usus, dan tempoh itu adalah 2-3 hari. Lingkaran ganas sedang dibuat. Proses patologi dalam usus kecil yang berlaku apabila kekurangan protein, menyerupai dalam penyakit usus dan dicirikan oleh penipisan mukosa, kehilangan disaccharidases "berus" rim, malabsorption mono dan disaccharides, pengurangan dalam penghadaman dan penyerapan protein masa pengangkutan meningkatkan kandungan usus penjajahan bahagian atas usus kecil oleh bakteria.

Kerana merosakkan struktur mukosa usus kecil, perubahan ketelapan pasifnya, kerana makromolekul yang besar boleh menembusi ke dalam tisu subepithelial, kebarangkalian kerosakan fungsi sambungan intercellular meningkat. Pembentukan enzim yang tidak mencukupi yang memecahkan protein, pembawa pengangkutan produk akhir penghadaman melalui dinding usus membawa kepada kekurangan asid amino dan protein puasa organisma. Kecacatan dalam proses hidrolisis, pecahan dalam penyerapan dan penggunaan karbohidrat menyebabkan defisit mono- dan disakarida. Pelanggaran proses pemisahan dan penyerapan lipid meningkatkan steatorrhea. Patologi membran mukus bersama-sama dengan disbacteriosis usus, mengurangkan lipase lipase pankreas dan pelanggaran emulsifikasi lemak oleh asid hempedu membawa kepada penyerapan lemak yang tidak mencukupi. Gangguan penyerapan lemak timbul dan dengan pengambilan garam kalsium dan magnesium yang berlebihan dengan makanan. Pada defisit air dan vitamin larut lemak, besi, unsur surih, dikaitkan dengan perubahan dalam penyerapan bahan-bahan ini dalam penyakit usus, banyak penyelidik menarik perhatian. Penyebab gangguan penyerapan mereka, pengaruh beberapa nutrien pada penyerapan yang lain dianalisis. Oleh itu, dicadangkan bahawa kecacatan penyerapan vitamin B12 dikaitkan dengan gangguan utama pengangkutannya di ileum atau kesan usus usus, kerana ia tidak dihilangkan oleh faktor dalaman. Sekiranya malabsorpsi asid nikotinik terjejas, kekurangan protein adalah mungkin. Nisbah antara sedutan dan ekskresi xilosa dikurangkan sebanyak 64% dengan kekurangan zat besi dan dinormalisasi dengan pengambilan persiapannya.

Perlu ditekankan bahawa kekurangan selektif hanya satu nutrien sangat jarang berlaku, penyerapan beberapa bahan sering mengalami gangguan, yang menyebabkan pelbagai manifestasi klinikal sindrom penyerapan terjejas.

Gambar klinikal agak tipikal: gabungan cirit-birit dengan pecahan semua jenis metabolisme (protein, lemak, karbohidrat, vitamin, mineral, garam air). Penurunan pesakit tumbuh sehingga cachexia, kelemahan umum, kecekapan menurun; kadang-kadang terdapat gangguan mental, asidosis. Tanda-tanda Polyhypovitaminosis yang kerap, osteoporosis dan juga osteomalacia, B12-folik asid anemia kekurangan zat besi, perubahan kulit trofik, kuku, gipoproteinemicheskie bengkak, atrofi otot, kegagalan polyglandular.

Kulit menjadi kering, selalunya hyperpigmented di tempat-tempat, edema berlaku akibat daripada protein dan air metabolisme elektrolit yang terganggu, tisu subkutaneus kurang berkembang, rambut jatuh, dan kelembutan kuku meningkat.

Disebabkan kekurangan pelbagai vitamin, gejala berikut muncul:

1. dengan kekurangan tiin - paresthesia kulit tangan dan kaki, sakit pada kaki, insomnia;
2. asid nikotinik - glossitis, perubahan kulit pellagroide;
3. Riboflavin - cheilitis, stomatitis sudut;
4. asid askorbik - gusi pendarahan, pendarahan pada kulit;
5. vitamin A - gangguan penglihatan senja;
6. vitamin B12, asid folik, serta anemia besi.

Tanda-tanda klinikal yang berkaitan dengan gangguan metabolik elektrolit termasuk tachycardia, tekanan darah rendah, dahaga, kulit kering, dan bahasa (kekurangan sodium), sakit atau kelemahan otot, lemah dan refleks tendon, perubahan dalam rentak jantung, sering dalam bentuk aritmia (kekurangan kalium) positif gejala "roll otot" disebabkan oleh peningkatan mudah terangsang saraf, kebas bibir dan jari, osteoporosis, kadang-kadang osteomalacia, patah tulang, kekejangan otot (kekurangan kalsium), penurunan fungsi seksual (kekurangan mangan).

Perubahan dalam organ endokrin secara klinikal ditunjukkan oleh pelanggaran kitaran haid, kemunculan mati pucuk, sindrom insipid, tanda-tanda hypocorticism.

Terdapat maklumat mengenai pergantungan gejala klinikal mengenai penyetempatan proses dalam usus kecil. Mengalahkan kebanyakannya proksimal bahagiannya membawa kepada malabsorption vitamin B, asid folik, zat besi, kalsium, dan mengalahkan bahagian-bahagiannya pertengahan dan proksimal usus - asid amino, asid lemak dan monosakarida. Untuk lokalisasi utama proses patologi di jabatan distal, gangguan penyerapan vitamin B12, asid hempedu adalah ciri.

Banyak penyelidikan telah ditumpukan kepada kaedah moden untuk mendiagnosis gangguan penyerapan dalam pelbagai penyakit usus.

Diagnosis adalah berdasarkan penilaian gambaran klinikal penyakit, penentuan kandungan protein total, pecahan protein, immunoglobulin, jumlah lipid, kolesterol, kalium, kalsium, natrium, besi dalam serum darah. Dalam kajian darah, selain daripada anemia, hypoproteinemia, hypocholesterolemia, hypocalcemia, hypoferemia, hypoglycemia ringan diturunkan. Peperiksaan coprologi mendedahkan steatorea, pencipta, amilorea (mendedahkan kanji ekstraselular), meningkatkan ekskresi dengan tinja nutrien yang tidak dicerna. Dengan kekurangan disaccharidase, pH najis dikurangkan kepada 5.0 dan ke bawah, ujian untuk gula dalam tinja dan air kencing adalah positif. Dengan kekurangan laktase dan intoleransi akibat susu ini, kadang-kadang lactosuria dapat dikesan.

Dalam mendiagnosis disaccharide intoleransi bantuan beban sampel dengan mono dan disaccharides (glukosa, D-xylose, sukrosa, laktosa), diikuti oleh penentuan darah, najis, air kencing mereka.

Dalam diagnosis penyakit celiac terutamanya mengambil kira keberkesanan diet gluten percuma (yang tidak mengandungi produk gandum, rai, oat, barli), dan dalam diagnosis exudative enteropathy gipoproteinemicheskoy - perkumuhan protein setiap hari dalam najis dan air kencing. Membantu diagnosis dan membenarkan idea Ijazah malabsorption pelbagai produk penyerapan usus ujian hidrolisis: di samping sampel dengan D-xylose, galaktosa dan saccharides lain yang digunakan kajian sampel yodkalievuyu dengan beban besi, karotena. Untuk tujuan ini juga menggunakan kaedah berdasarkan penggunaan bahan-bahan yang dilabelkan dengan radionuklid: albumin, kasein, methionine, glycine, asid oleik, vitamin B12, asid folik, dan lain-lain.

Ujian lain diketahui: pernafasan, berdasarkan penentuan dalam udara yang dikeluarkan dari isotop selepas pentadbiran oral atau intravena yang dilabel dengan ¹⁴ C; etinoperfusion dan lain-lain.

Sindrom penyerapan terjejas adalah pathognomonik untuk banyak penyakit usus kecil, terutamanya enteritis kronik kesakitan yang sederhana dan terutamanya kursus yang teruk. Ia telah diperhatikan di bawah bentuk biasa penyakit Crohn dengan luka-luka utama usus kecil, penyakit Whipple, penyakit yang teruk celiac, usus amyloidosis, exudative enteropathy gipoproteinemicheskoy et al.

Rawatan sindrom primer (keturunan) penyerapan yang merosakkan terutamanya dalam pelantikan diet dengan pengecualian atau sekatan makanan dan hidangan yang tidak dapat ditoleransi yang menyebabkan proses patologi dalam usus kecil. Oleh itu, dengan tidak bertoleransi terhadap mono- dan disakarida, diet yang tidak mengandunginya atau mengandungi dalam jumlah yang tidak penting adalah disyorkan; Intoleransi gluten (gluten enteropati) ditetapkan diet bebas gluten (diet dengan pengecualian makanan dan hidangan dari gandum, rai, gandum, barli).

Dalam sekunder (diperolehi) sindrom, penyerapan usus terjejas pertama harus merawat penyakit yang mendasari. Dalam korontin ditadbir (180 mg / hari) disebabkan oleh aktiviti yang tidak mencukupi membran enzim penghadaman, steroid anabolik (retabolil, Nerobolum), perencat phosphodiesterase - aminophylline, peraruh lysosomal enzim - phenobarbital, yang merangsang hidrolisis proses membran di dalam usus kecil. Kadang-kadang untuk meningkatkan penyerapan monosakarida mengesyorkan cara Adrenomimeticalkie (ephedrine), beta-blockers (Inderal, obzidan, Inderal), dezoksikortikosteronatsetat. Penyerapan monosakarida, meningkatkan prestasinya pada rendah dan pada tinggi mengurangkan menormalkan inhibitors kinins (prodektina) holinoliticheskie (Atropine sulfat) dan ganglioblokiruyuschie (benzogeksony) bermaksud. Untuk membetulkan gangguan metabolik parenterally ditadbir hidrolisat protein, intralipid, glukosa, elektrolit, besi dan vitamin.

Sebagai terapi gantian, enzim pankreas (pancreatin, mezim-forte, trienzyme, panzinorm, dan lain-lain) ditunjukkan, abomin dalam dos yang tinggi, jika perlu - digabungkan dengan antacid.

Apabila sindrom malabsorption disebabkan oleh dysbiosis usus menetapkan antibiotik (kursus jangka pendek antibiotik spektrum luas, eubiotics - Bactrim, derivatif naphthyridine - nevigramon) diikuti dengan penggunaan ubat-ubatan seperti biologi sebagai bifidumbakterin, colibacterin bifikol, laktobakterin. Apabila pelanggaran usus berkaitan penyerapan fungsi gangguan usus kecil (sekurang ileite terminal, resection usus kecil), memaparkan persediaan adsorbing nevsosavsheysya asid hempedu, memudahkan perpisahan mereka dari najis (lignin) atau Borang dengan mereka dalam usus kompleks tidak diserap (cholestyramine ), yang juga meningkatkan perkumuhan mereka dari badan.

Antara agen simptomatik yang digunakan dalam sindrom penyerapan terjejas, ubat kardiovaskular, spasmolytik, angin, astringen dan lain-lain disyorkan.

Prognosis untuk sindrom penyerapan usus yang terjejas, seperti dalam mana-mana patologi, bergantung kepada diagnosis tepat pada masanya dan pelantikan awal terapi yang disasarkan. Ini dikaitkan dengan pencegahan malabsorption sekunder dalam usus kecil.