Tempat tidur

Kudis katil (decubitus - dekubitalnaya ulser) - ulser kronik, tisu lembut, berlaku pada pesakit dengan sensitiviti terjejas (biasanya terletak di negeri tetap) disebabkan oleh mampatan, geseran atau kulit anjakan atau oleh gabungan faktor-faktor ini.

Kod ICD-10

L89. Bedsores

Epidemiologi

Insiden tekanan ulser pada pesakit dimasukkan ke hospital berkisar antara 2.7 hingga 29%, mencapai 40-60% pada pesakit yang menjalani saraf tunjang dan kecederaan saraf tunjang. Bedsores terbentuk dalam 15-20% pesakit di rumah penjagaan di England. Organisasi penjagaan yang berkualiti, yang terdiri daripada jururawat terlatih, dapat mengurangkan kejadian komplikasi ini hingga 8%.

Rawatan pesakit dengan bedsores adalah masalah perubatan dan sosial yang serius. Dengan perkembangan ulser tekanan, panjang pesakit di hospital meningkat, ada keperluan untuk pembalut tambahan dan ubat-ubatan, peralatan, peralatan. Dalam beberapa kes, rawatan pembedahan decubitus diperlukan. Anggaran kos rawatan untuk dekubitus dalam satu pesakit di Amerika Syarikat adalah dari $ 5,000 hingga $ 40,000. Di UK, kos rawatan pesakit dengan buah pinggang dianggarkan sebanyak £ 200 juta, mereka meningkat sebanyak 11% setiap tahun.

Sebagai tambahan kepada kos ekonomi yang berkaitan dengan rawatan bedsores, ia juga perlu mengambil kira kos bukan bahan: penderitaan fizikal dan mental yang teruk yang dialami oleh pesakit. Kejadian luka tekanan sering disertai oleh sindrom kesakitan yang teruk, kemurungan, komplikasi berjangkit (abses, arthritis purulent, osteomyelitis, sepsis). Perkembangan ulser tekanan disertai oleh lethality yang selalu tinggi. Oleh itu, kadar kematian pada pesakit yang dimasukkan ke rumah penjagaan dengan bedsores adalah dari 21 hingga 88%, mengikut pelbagai sumber.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Mengapa bedores berlaku?

Selalunya bedsores bertemu dalam pesakit lama bergerak yang berada dalam kedudukan yang dipaksa selepas menjalani trauma dengan gangguan Onkologi dan neurologi, antara orang tua dengan penyakit terapeutik yang teruk, serta pesakit, lama yang masih dirawat di unit rawatan rapi.

Faktor utama yang membawa kepada perkembangan tekanan kudis, adalah tekanan, anjakan dan geseran, meningkat kelembapan. Faktor-faktor risiko termasuk aktiviti motor yang terhad pesakit, kekurangan zat makanan atau obesiti, masalah lemah kawalan kencing, kecacatan penjagaan penyakit seperti kencing manis, kanser dan lumpuh berkaitan. Faktor risiko yang signifikan adalah kepunyaan seks lelaki dan umur pesakit. Pada pesakit yang berusia lebih dari 70 tahun, risiko bedores meningkat secara dramatik. Faktor sosial, harus diperhatikan kekurangan kakitangan.

Ulser yang disebabkan oleh luka tekanan adalah kawasan tisu nekrosis yang berlaku pada individu yang lemah akibat daripada mampatan oleh badan tisu lembut yang bersebelahan dengan tulang dan protuberansi tulang. Pendedahan berterusan kepada tekanan berterusan membawa kepada iskemia tisu tempatan. Ia telah diuji secara eksperimen dan klinikal bahawa tekanan 70 mm Hg "yang digunakan untuk tisu secara berterusan selama dua atau lebih jam menyebabkan perubahan tidak dapat dipertahankan dalam tisu. Walau bagaimanapun, dengan kesan berkala tekanan, kekuatan yang lebih besar, kerosakan tisu adalah minimum.

Kesan kumulatif tekanan dan daya anjakan menyebabkan gangguan aliran darah dengan perkembangan iskemia tisu tidak dapat dipulihkan dan nekrosis berikutnya. Tisu otot paling sensitif terhadap iskemia. Dalam otot-otot yang terletak di atas protuberances tulang belakang, pertama sekali, perubahan patologi berkembang, dan hanya kemudian mereka menyebar ke arah kulit. Lampiran jangkitan menimbulkan kemerosotan kerosakan tisu iskemia dan mempromosikan perkembangan pesat zon nekrosis. Ulser kulit yang dihasilkan dalam kebanyakan kes adalah sejenis hujung aisberg, manakala 70% daripada semua nekrosis terletak di bawah kulit.

Faktor risiko untuk perkembangan tekanan luka

Salah satu peringkat utama pencegahan ulser tekanan adalah untuk mengenal pasti pesakit yang mempunyai risiko tinggi. Faktor-faktor risiko untuk pembangunan ulser tekanan boleh balik atau tidak boleh diubah, dalaman dan luaran. Dalaman faktor boleh balik risiko - kekurangan ini, pergerakan terhad, anemia, kuasa yang rendah, pengambilan yang tidak mencukupi asid askorbik, dehidrasi, tekanan darah rendah, masalah lemah kawalan kencing, gangguan neurologi, peredaran periferal, kulit istonchonnaya, keresahan, kekeliruan dan koma. Faktor-faktor risiko boleh balik luaran termasuk penjagaan miskin kebersihan, kedut di tempat tidur dan pakaian dalam, rel katil, penggunaan penetapan pesakit, kecederaan saraf tunjang, tulang pelvis, organ-organ abdomen, kecederaan saraf tunjang, penggunaan ubat sitotoksik dan hormon glukokortikoid, teknik pergerakan yang tidak teratur pesakit di atas katil. Faktor-faktor luaran termasuk risiko ulser tekanan dan pembedahan besar yang memakan masa lebih daripada 2 jam.

Pelbagai skala menyediakan bantuan yang penting dalam menilai risiko membangunkan ulser tekanan. Skala yang paling banyak digunakan ialah J. Waterlow. Dalam pesakit masih, risiko mengembangkan dekubitus dinilai setiap hari, walaupun pemeriksaan awal tidak melebihi 9 mata. Langkah-langkah anti-bengkak bermula dengan segera apabila terdapat risiko yang tinggi terhadap perkembangan mereka.

Mata pada skala J. Waterlow diringkaskan. Tahap risiko ditentukan oleh nilai akhir berikut:

• tiada risiko - 1-9 mata;
• terdapat risiko 10-14 mata;
• tahap risiko tinggi - 15-19 mata;
• tahap risiko yang sangat tinggi - lebih daripada 20 mata.

Gejala tekanan luka

Penyetempatan luka tekanan boleh sangat berbeza. Kekerapan lokasi ulser decubitus bergantung kepada pengkhususan klinik atau jabatan. Di hospital pelbagai disiplin, dalam kebanyakan pesakit, bedsores terbentuk dalam sakrum. Selalunya cukup untuk menjejaskan kawasan pengawal besar, tumit dan tubatik sciatic. Dalam kes-kes yang jarang berlaku dekubitalnaya ulser berlaku di rantau ini daripada bilah, permukaan sisi toraks, permukaan unjuran tulang belakang bertulang extensor lutut dan belakang kepala. Jisim berbilang berlaku dalam 20-25% kes.

Pada awal perkembangan luka tekanan, pucat tempatan, sianosis dan bengkak kulit muncul. Pesakit mengadu rasa kebas dan sedikit kesakitan. Kemudian datang detasmen epidermis dengan pembentukan lepuh dipenuhi dengan exudate serosanguineous keruh, nekrosis kulit berlaku dan tisu glublezhaschih. Jangkitan memburukkan lagi keterukan kerosakan tisu nekrotik.

Secara klinikal, ulser tekanan berlaku mengikut jenis nekrosis kering atau basah (gangren decubital). Dengan perkembangan bedsores oleh jenis nekrosis kering, luka itu kelihatan seperti kudung nekrotik yang padat dengan garis penentuan yang lebih atau kurang daripada tisu yang tidak sihat. Memandangkan sindrom kesakitan yang lemah dan mabuk yang tidak dapat dijelaskan, keadaan umum pesakit tidak menderita. Gambar klinikal yang lebih teruk dilihat dalam perkembangan bedsores oleh jenis nekrosis basah. Tak boleh balik zon tisu iskemia mendalam tidak mempunyai sempadan yang jelas, ia berkembang dengan pesat, merebak bukan sahaja dalam tisu subkutaneus, tetapi juga pada fascia, otot, struktur bertulang. Tisu di sekitarnya adalah edematous, hiperemik atau sianotik, sangat menyakitkan pada palpation. Dari bawah nekrosis, pelepasan warna abu-abu yang berwarna merah jambu akan dibekalkan dengan banyaknya. Terdapat tanda-tanda mabuk yang teruk dengan kenaikan suhu badan kepada 38-39 ° C dan lebih tinggi, disertai dengan menggigil, takikardia, dyspnea dan hipotensi. Pesakit menjadi mengantuk, apatis, enggan makan, rias. Apabila menganalisis darah menentukan leukositosis, peningkatan ESR, hipoproteinemia progresif dan anemia.

Pengkelasan

Terdapat beberapa klasifikasi kudis tekanan, tetapi pada masa ini yang paling meluas diterima pakai pada tahun 1992 Klasifikasi Agensi Polisi Penjagaan Kesihatan dan Penyelidikan (USA), di mana paling tepat menggambarkan dinamik perubahan setempat dalam ulser tekanan:

• I darjah - erythema, tidak meluas ke kawasan kulit yang sihat; kerosakan sebelum ulser;
• Ijazah II - pengurangan separa ketebalan kulit, yang berkaitan dengan kerosakan kepada epidermis atau dermis; ulser superfisial dalam bentuk lelasan, pundi kencing atau kawah cetek;
• III darjah - kehilangan ketebalan kulit akibat kerosakan atau nekrosis tisu yang terletak di bawahnya, tetapi tidak lebih mendalam daripada fasia;
• Ijazah IV - kehilangan ketebalan kulit dengan nekrosis atau pemusnahan otot, tulang dan struktur sokongan lain (tendon, ligamen, kapsul sendi).

Pengelasan bedsores mengikut saiz:

• bentuk fistulous - kecacatan kulit yang sedikit dengan rongga yang jauh lebih mendalam; selalunya disertai oleh osteomielitis tulang asas;
• sebuah bedsore kecil - diameter kurang daripada 5 cm;
• purata decubitus - diameter dari 5 hingga 10 cm;
• decubitus besar - diameter 10 hingga 15 cm;
• decubitus gergasi - diameter lebih daripada 15 cm.

Lendir eksogen, endogen dan campuran dicirikan oleh mekanisme penampilan mereka. Kudis tekanan luaran membangunkan akibat daripada pendedahan yang lama dan teruk faktor mekanikal luaran yang membawa kepada iskemia dan nekrosis tisu (contohnya, luka baring menyebabkan tisu mampatan pembalut atau plaster decubitus sakrum pesakit, lama terletak di kedudukan yang tetap). Menghapuskan punca-punca gangguan, biasanya menyumbang kepada pembangunan proses reparatif dan penyembuhannya. Dalaman membangunkan bedsores kerana gangguan aktiviti penting, disertai perubahan tisu neurotrophic akibat daripada kecederaan dan penyakit sistem saraf pusat dan periferi (contohnya, pada pesakit dengan kecederaan saraf tunjang dan strok). Penyembuhan lendir itu mungkin dilakukan dengan peningkatan dalam keadaan umum badan dan tisu tropis. Bedcor bercampur berkembang pada pesakit yang lemah dan kurus oleh penyakit yang serius, cachexia alfa. Kemustahilan perubahan bebas dalam kedudukan badan akibat daripada tisu mampatan berpanjangan menyebabkan luka-luka kulit iskemia dalam unjuran tulang dan pembentukan kudis tekanan.

Terdapat juga luka tekanan luar dan dalaman. Bedores luaran berkembang di kawasan kulit. Bedsores dalaman berlaku di bahagian-bahagian yang berbeza daripada membran mukus, mengalami mampatan berpanjangan badan-badan asing (kawasan saliran, kateter, prostesis atau stent) dan pembentukan dalaman (concrement pundi hempedu). Tekanan dalaman dalaman boleh menyebabkan perforasi dinding organ dengan perkembangan fistula dalaman, peritonitis, phlegmon dan komplikasi lain.

Komplikasi dekubitus lebih berat keadaan pesakit, memburukkan prognosis penyakit, untuk sebahagian besarnya menyampaikan ancaman sebenar kepada kehidupan pesakit, menjadi salah satu penyebab utama kematian pesakit. Mereka termasuk:

• hubungi osteomyelitis tulang asas;
• arthritis purulent dan tendonitis;
• pendarahan erosif;
• keganasan;
• phlegmon;
• sepsis

Osteomyelitis berlaku di hampir 20% pesakit dengan buah pinggang. Selalunya, sacrum, tulang tulang rusuk, tuberkel ischial, tumit, tulang oksipital dipengaruhi. Perubahan destruktif tulang-sendi yang paling teruk berlaku pada pesakit-pesakit yang mempunyai lorong-lorong peluncur besar. Osteomyelitis daripada pesohor besar berkembang, dan dalam kes yang lebih teruk - coke purulen, osteomielitis kepala tulang paha dan tulang pelvik. Diagnosis adalah berdasarkan penilaian visual tulang, yang menjadi penampilan membosankan, mempunyai warna kelabu, periosteum dilucutkan, impregnated bernanah exudate menjadi rapuh apabila bersentuhan, terdapat sedikit pendarahan. Sekiranya kesukaran dalam diagnosis, pemeriksaan radiografi, fistulografi, CT dan MRI digunakan. Harus diingat bahawa data roentgenological yang jelas muncul dalam tempoh akhir osteomielitis dengan lesi tulang yang luas dan penyerapan.

Phlegmon adalah komplikasi yang paling teruk dari dekubitus. Ia berkembang dalam 10% pesakit dengan bedsores, dan merupakan sebab utama untuk kemasukan ke hospital kecemasan pesakit. Phlegmon yang utama merumitkan laluan ulser tekanan, meneruskan mengikut jenis nekrosis lembap. Pada masa yang sama menyatakan kemerosotan yang ketara daripada pesakit berjalan gejala tindak balas keradangan sistemik, sakit, membangun tanda-tanda disfungsi organ. Perubahan tempatan mempunyai dinamik negatif. Perubahan keradangan peri-focal yang ketara. Hyperemia, edema dan penyusupan tisu merebak di kawasan yang besar; seperti pada kulit di sekeliling decubitus, dan dalam jarak daripadanya terdapat bintik-bintik sianotik dan lepuh. Apabila pengumpulan besar nanah dapat menentukan turun naik, dan dengan sifat jangkitan anaerobik muncul munculnya tisu. Phlegmon biasanya berkembang akibat rawatan pembedahan yang lambat dengan perkembangan gangren decubital lembab. Proses necrotic bermula di dalam lapisan tisu lembut, ia berkembang dengan pesat dan disertakan dengan perubahan yang merosakkan teruk dalam tisu dengan perkembangan dermatotsellyulita necrotic, fasciitis dan myonecrosis. Lebih daripada 80% daripada semua kes phlegmon berlaku pada pesakit dengan ulser sakrum. Proses purulen boleh merebak ke kawasan glutar dan lumbar, perineum, belakang paha. Dalam kebanyakan kes, proses pura-nekrotik menyebabkan mikroflora polyvalent. Peranan utama dimainkan oleh persatuan mikrob, yang terdiri daripada Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Enterococcus spp., Bakteria keluarga Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, anaerobik clostridial dan jangkitan bukan clostridial. Pada keletihan yang melemahkan pesakit tua dan usia senam, kelebihan pada kejadian phlegmon pada latar belakang decubitus melebihi 70%.

Sepsis berlaku pada beberapa tahap pembangunan bedsores dalam (gred III-IV) pada kira-kira 70% pesakit. Dalam 24% ia diiringi oleh bacteremia, yang merupakan polyvalent dalam lebih daripada 50% kes. Dalam kumpulan pesakit dengan bakteria tahan yang berkaitan dengan bedsores, prognosis untuk kehidupan menjadi sangat tidak menyenangkan, dan kelebihannya tidak kurang dari 50-75%.

[8], [9],

Apakah prognosis yang ada pada bedsores?

Prognosis dan hasil rawatan ulser tekanan berkait rapat dengan penyakit yang mendasari, yang mana ulser decubital berkembang. Pesakit yang mengalami sakit parah dengan patologi somatik yang teruk atau penyakit mental, penampilan tekanan luka menjadi tanda yang tidak baik untuk kehidupan. Pesakit resusitasi yang berada di ALV, pembentukan ulser tekanan mencukupi mencerminkan perjalanan penyakit yang tidak menguntungkan dengan perkembangan kegagalan organ banyak dan berfungsi sebagai tanda prognostik yang buruk.

Prognosis penutupan ulser dengan lendir eksogen luar biasanya baik, kerana selepas penghentian pemampatan tisu dan pelantikan terapi yang sesuai, adalah mungkin untuk mencapai penyembuhan dengan cepat. Prognosis untuk bedsores endogenous dan campuran biasanya serius, kerana keadaan pesakit sangat dibebani oleh penyakit yang mendasari. Perkembangan jangkitan invasif mengurangkan kemungkinan hasil yang menggembirakan. Penyembuhan ulser decubitus secara spontan jarang berlaku, dan sekiranya penutupannya bebas atau pembedahan, terdapat risiko berulang ulangan ulser atau pembentukan yang baru, kerana faktor risiko untuk perkembangan ulser tekanan tetap.