Tempoh selepas operasi selepas pemindahan hati

Tempoh selepas operasi selepas pemindahan hati tidak mudah, terutama pada pesakit dewasa. Anda mungkin memerlukan rawatan pembedahan lanjut, contohnya, saliran abses, pembinaan semula biliary atau menghentikan pendarahan.

Dalam 20-25% pesakit, pemindahan hati diperlukan. Tanda-tanda utama adalah korelasi yang tidak berfungsi, trombosis arteri hepatik dan penolakan kronik, selalunya di latar belakang jangkitan CMV. Hemodialisis mungkin diperlukan. Hasilnya lebih buruk daripada dengan pemindahan utama.

Faktor prognostik yang buruk termasuk kekurangan dan keadaan umum yang teruk sebelum pembedahan, kepunyaan pesakit dengan sirosis kepada kumpulan C pada Anak, meningkatkan kadar kreatinin serum dan gangguan koagulan yang teruk. Keputusan juga dipengaruhi oleh jumlah transfusi darah dan komponennya semasa operasi, keperluan untuk hemodialisis dalam tempoh selepas pemindahan dan tindak balas penolakan yang teruk. Operasi lebih mudah dilakukan pada pesakit tanpa sirosis dan hipertensi portal; Kematian perioperatif pada pesakit ini jauh lebih rendah.

Punca kematian dikaitkan dengan operasi itu sendiri: komplikasi yang berkaitan dengan teknik pembedahan (awal atau lewat), habisnya penyaringan hempedu dan hati, yang mungkin disertai oleh jangkitan yang sering dikaitkan dengan penggunaan dosis besar imunosupresan.

Pesakit biasanya membelanjakan kira-kira 10 hari dalam unit rawatan intensif, 2 bulan dirawat di hospital atau pesakit luar; tempoh pemulihan penuh akan berakhir selepas 6 bulan. Kualiti hidup dan kesejahteraan pesakit meningkat dengan ketara, bagaimanapun, tindak balas pesakit selama 9 bulan menunjukkan bahawa hanya 43% dapat mula bekerja. Keupayaan untuk bekerja selepas transplantasi hati terjejas dengan ketara oleh umur, tempoh kecacatan sebelum pemindahan dan jenis aktiviti profesional.

Lebih daripada 87% kanak-kanak yang masih hidup pemindahan hati pulih sepenuhnya, sambil mengekalkan pertumbuhan normal, perkembangan fizikal dan psikososial.

Komplikasi pasca-pemindahan

Komplikasi selepas pembedahan boleh dibahagikan kepada 3 kumpulan utama:

1. 1) kegagalan pemindahan utama (I-2 hari);
2. 2) jangkitan (3-14 hari atau lebih);
3. 3) penolakan (bermula dari 5-10 hari).

Semua 3 kumpulan komplikasi dicirikan oleh tanda-tanda yang serupa: hati besar yang menyakitkan padat, jaundis progresif, demam dan leukositosis. Penyelidikan khas perlu disediakan. Ini termasuk imbasan CT, ultrasound dan Doppler radio isotop lidofeninom imbasan, angiografi, perkutaneus Cholangiography chrespechonochnaya (CHCHHG) dan cholangiopancreatography songsang endoskopik (ERCP).

Biopsi hati penderma dilakukan sebelum pemindahan, dan selepas itu - 5 hari, 3 minggu dan 1 tahun selepas operasi. Tiada tanda pasti yang membolehkan kita meramalkan fungsi organ penderma selepas pemindahannya. Walau bagaimanapun, kehadiran nekrosis fokus zon atau teruk dan penyusupan oleh neutrophil menunjukkan risiko tinggi untuk mengalami komplikasi awal.

Komplikasi pemindahan hati

	Komplikasi
Minggu 1	Terutama tidak berfungsi rasuah Tamat hempedu Komplikasi buah pinggang Komplikasi pulmonari Komplikasi daripada sistem saraf pusat
1-4	Reaksi Penolakan Sel Cholestasis Trombosis arteri hepatic
5-12	Hepatitis disebabkan oleh CMV Reaksi Penolakan Sel Komplikasi biliary Trombosis arteri hepatic Hepatitis C virus
12-26	Reaksi Penolakan Sel Komplikasi biliary Hepatitis B virus Hepatitis disebabkan oleh EBV Hepatitis Perubatan
Lebih daripada 26	Penolakan kronik (jarang) Hepatitis disebabkan oleh CMV Hepatitis disebabkan oleh EBV Trombosis urat portal Semula penyakit awal (jangkitan HBV- dan HCV, tumor)

Terutama tidak berfungsi rasuah

Komplikasi ini berkembang dalam kurang daripada 5% pesakit 24-48 jam selepas operasi. Ia dikaitkan dengan pemeliharaan hati penderma yang tidak mencukupi, khususnya tempoh pemanjangan sejuk (lebih daripada 30 jam) dan terutamanya masa iskemia terma, serta reaksi subakut penolakan atau kejutan. Tanda-tanda utama adalah lebih buruk daripada keadaan umum, hemodinamik tidak stabil, kegagalan buah pinggang, asidosis laktik dengan peningkatan MF, peningkatan paras bilirubin, kalium serum, dan aktiviti transaminase. Tahap glukosa dalam darah menurun.

Satu-satunya kaedah rawatan adalah pemindahan semula, yang tidak boleh ditangguhkan dengan harapan peningkatan secara spontan.

Komplikasi pembedahan

Komplikasi pembedahan berkembang pada kira-kira separuh pesakit, yang secara signifikan meningkatkan risiko kematian dalam tempoh 6 bulan (32% vs 11%). Selalunya ia berlaku pada kanak-kanak dengan diameter kecil saluran darah dan saluran hempedu.

Untuk mengesan stenosis atau trombosis arteri hepatic, hepatic, portal atau vena cava inferior, ultrasound Doppler atau, jika perlu, angiografi digunakan.

Untuk mengenal pasti luka parenchyma hepatik, pengumpulan cecair berhampiran hati dan dilatasi saluran hempedu, gunakan ultrasound standard atau CT.

Cholangiography melalui saliran berbentuk T dilakukan untuk mengesan perubahan dalam saluran empedu. Untuk mengesan salur hempedu, pengimbasan radioisotop dengan lidophenin boleh digunakan.

Tusukan yang disasarkan membolehkan anda mencetuskan pengumpulan cecair.

Nekrosis subkapsular hati disebabkan oleh ketidakpatuhan antara berat badan penderma dan penerima. Nekrosis ini boleh digambarkan oleh CT. Biasanya ia diselesaikan secara spontan.

Pendarahan diperhatikan lebih kerap jika, selepas pemindahan hati yang terjejas, bahagian yang tidak terperinci diafragma kekal atau jika terdapat perekatan sebagai akibat daripada campur tangan pembedahan sebelumnya atau komplikasi berjangkit. Rawatan terdiri daripada transfusi dan, jika perlu, relaparotomy.

Komplikasi Vaskular

Trombosis arteri hepatik adalah yang paling biasa di kalangan kanak-kanak. Ia boleh disebabkan oleh hiperkejutan, yang berkembang dalam beberapa hari pertama selepas operasi. Trombosis boleh menjadi akut dan nyata sebagai kemerosotan klinikal, demam dan bakteria. Mungkin ada juga kursus asymptomatic dengan rupa hempedu dalam beberapa hari atau minggu. Penamatan aliran darah melalui arteri hepatic boleh menyebabkan nekrosis saluran hempedu biasa hati penderma. Selepas itu, infark hati, abses dan pengumpulan hempedu intrahepatik mungkin berlaku. Diagnosis boleh dibuat melalui ultrasound Doppler. Angiografi membenarkan anda mengesahkan diagnosis. Biasanya satu-satunya kaedah untuk merawat komplikasi ini adalah pemindahan hati, walaupun penghapusan stenosis anastomosis vaskular oleh angioplasty balon telah diterangkan.

Trombosis urat portal sering berlaku secara asymptomatically dan ditunjukkan oleh pendarahan dari varises selepas beberapa minggu dan bulan selepas pemindahan. Dalam sesetengah kes, kaedah rawatan yang berkesan adalah penggunaan shunt splenorenal dan angioplasty belon. Seringkali terdapat keperluan untuk pemindahan semula.

Ketidakseimbangan urat hati sering berlaku pada pesakit yang menjalani pemindahan hati telah dilakukan mengenai sindrom Budd Chiari.

Kadangkala terdapat ketegangan anastomosis superhepatic pada urat berongga. Dalam kes ini, pelarasan belon boleh dilakukan.

Komplikasi dari saluran empedu

Rembesan bili dipulihkan secara bebas 10-12 hari atau lebih selepas operasi dan sebahagian besarnya bergantung kepada rembesan asid empedu. Komplikasi termasuk aliran hempedu, susunan saliran dan halangan berbentuk T yang biasanya disebabkan oleh ketegangan saluran empedu biasa.

hempedu tamat mungkin berlaku pada awal tempoh selepas pembedahan (yang pertama 30 hari selepas pemindahan hati) dan dikaitkan dengan kegagalan anastomosis dalam salur hempedu atau lebih masa (selepas kira-kira 4 bulan selepas pembedahan) selepas penyingkiran saliran berbentuk T. Kesakitan dalam perut dan peritoneal gejala tidak boleh dinyatakan di latar belakang terapi imunosupresif.

Pendarahan awal didiagnosis berdasarkan cholangiography rutin melalui saliran berbentuk T pada hari ke-3 atau selepas penyingkiran saliran oleh ERCPH. Ia mungkin berguna untuk mengimbas dengan lidophenin.

Komplikasi tulang belakang selepas pemindahan hati

Aliran hempedu

• Awal (3-4 minggu)
• Berkaitan dengan anastomosis
• Dihubungkan dengan saliran berbentuk T
• Kemudian (selepas 4 bulan), selepas pemindahan saliran berbentuk T

sekatan

• Anastomosis (6-12 bulan)
• Saluran intrahepatic (3 bulan)

Aliran keluar biliar biasanya dirawat dengan memasukkan kateter nasolabial dengan kombinasi atau tanpa stent. Apabila tamatnya empedu dari anastomosis, terutama dari choledochojunoanastomosis dengan hati jejunum dimatikan oleh Roux, campur tangan pembedahan biasanya diperlukan.

Ketegangan anastomosis extrahepatic berkembang kira-kira 5 bulan selepas operasi dan disertai dengan demam sekejap dan turun naik dalam parameter biokimia serum. Menjalankan CCHHG atau ERPHG dengan dilatasi dan pemasangan stent berikutnya.

Tekanan tidak anastomotik ("iskemia") berkembang dalam 2-19% pesakit. Mereka disebabkan oleh kerosakan pada plexus arteri di sekitar saluran hempedu. Dengan menyumbang faktor termasuk iskemia lama sejuk, trombosis arteri hepatik, sistem darah ketidakserasian AB0 penolakan, arteriopathy dengan sel-sel buih dan ujian keserasian lymphocytotoxic yang positif. Kekalahan endothelium arterioles peredaran darah mengakibatkan trombosis mikrovaskular segmental dan terjadinya ketegangan iskemia sekelompok segmental hempedu.

Tekanan ischemik biasanya berlaku beberapa bulan selepas pembedahan. Mereka dihapuskan oleh dilabel belon dan penempatan stent. Retransplantasi hati mungkin perlu jika langkah-langkah konservatif tidak berkesan. Tekanan awal biasanya memerlukan pemindahan semula.

Kekurangan buah pinggang

Selepas pemindahan hati, oliguria hampir selalu diperhatikan, tetapi dalam beberapa kes, kegagalan buah pinggang yang lebih jelas berkembang. Ia boleh disebabkan oleh penyakit buah pinggang sebelumnya, hipotensi arteri dan kejutan, sepsis, penggunaan antibiotik nefrotoxic dan cyclosporine atau tacrolimus. Semua faktor ini berlaku dengan penolakan rasuah yang teruk atau komplikasi berjangkit. Mengendalikan hemodialisis tidak menjejaskan kelangsungan hidup.

Komplikasi pulmonari

Dalam genetik komplikasi pulmonari, faktor mekanikal memainkan peranan. Udara, melalui saluran vaskular paru-paru yang tidak normal, boleh menyebabkan embolisme udara otak.

Pada bayi, kematian semasa pemindahan hati mungkin disebabkan oleh pembentukan agregat platelet dalam saluran paru-paru kecil. Kateter intravaskular, infus platelet dan kemasukan serpihan tisu hati ke dalam katil vaskular juga boleh menyebabkan kematian pesakit semasa pembedahan.

Kubah tepat diafragma berada dalam keadaan relaksasi, yang berkaitan dengan yang sering terjadi pada atasis di bawah lobus bawah paru kanan. Dalam satu kajian, 20% pesakit mempunyai bronkoskopi. Sindrom gangguan pernafasan pada orang dewasa dengan trombositopenia boleh disebabkan oleh endotoxemia dan memerlukan intubasi.

Dalam hampir semua kes, efusi pleura diperhatikan; sementara kira-kira 18% pesakit memerlukan pemindahan cecair percuma dari rongga pleura. Kira-kira 20% pesakit mengalami komplikasi pulmonari berjangkit, termasuk pneumonia, empyema dan abses paru-paru. Mereka sering disebabkan oleh mikroorganisma oportunistik.

Sindrom hyperdynamic pasca transplantasi diselesaikan dengan masa.

Sindrom hepatik-paru biasanya diperbetulkan oleh pemindahan hati, tetapi perjalanan posttransplant adalah parah, dengan hipoksemia yang berpanjangan, keperluan untuk ventilasi mekanikal dan terapi intensif.

Semasa operasi dan dalam tempoh selepas operasi, beban tidur vaskular boleh menyebabkan edema pulmonari, terutamanya pada pesakit yang mempunyai tekanan darah tinggi pulmonari sebelumnya.

Kolestasis tidak spesifik

Kolestasis tidak spesifik sering berlaku dalam beberapa hari pertama selepas pembedahan, paras serum bilirubin mencapai nilai maksimumnya selepas 14-21 hari. Biopsi hati mencadangkan halangan extrahepatic pada saluran empedu, tetapi dengan cholangiography, perubahan patologi tidak dikesan. Kemungkinan penyebab komplikasi ini termasuk kerosakan hati yang ringan akibat pemeliharaan, sepsis, pendarahan dan kegagalan buah pinggang. Jika ada kemungkinan untuk mengatasi komplikasi berjangkit, fungsi hati dan ginjal biasanya dipulihkan, tetapi seringkali memerlukan masa lama dalam unit penjagaan rapi.

Tindak balas penolakan

Dari sudut pandangan imunologi, hati dalam pemindahan transplantologi menduduki kedudukan istimewa. Ia lebih tahan daripada organ lain untuk menyerang sistem imun. Antigen permukaan mungkin lebih sedikit di permukaan hepatosit. Walau bagaimanapun, hampir semua pesakit mempunyai episod reaksi penolakan yang berbeza-beza.

Tindak balas penolakan sel dimulakan apabila sel-sel khusus mengirimkan informasi tentang antigen dari sistem penderma HLA kepada penolong tuan rumah T dalam transplantasi. Sel T-penolong ini merembes IL-2, yang seterusnya mengaktifkan T-limfosit lain. Pengumpulan sel T yang aktif dalam rasuah membawa kepada kesan sitotoksik yang dimediasi sel T dan tindak balas keradangan umum.

Penolakan penolakan jarang berlaku dan disebabkan oleh pemekaan awal untuk antigen penderma. Penolakan akut (selular) sepenuhnya boleh diterbalikkan, tetapi penolakan kronik (duuktopenic) tidak dapat dipulihkan. Kedua-dua jenis penolakan boleh berlaku serentak. Diagnosis penolakan yang disebabkan oleh jangkitan oportunis adalah sukar dan memerlukan banyak biopsi hati. Terapi imunosupresif yang dijalankan untuk tujuan mencegah penolakan mempromosikan perkembangan komplikasi berjangkit.

Reaksi penolakan selular akut

Reaksi penolakan sel akut berlaku 5-30 hari selepas pemindahan. Pesakit mengadu keadaan kesihatan yang buruk, demam rendah dan takikardia diperhatikan. Hati diperbesar saiz dan menyakitkan. Tahap bilirubin serum dan aktiviti transaminase serum meningkat, PV meningkat. Perubahan dalam aktiviti enzim hati adalah tidak spesifik, dan biopsi hati diperlukan.

Sasaran utama untuk infiltrasi imunosit adalah sel epitelium saluran empedu dan endothelium arteri dan urat hati. Penolakan ditunjukkan kongsi gelap klasik yang terdiri daripada penyusupan radang risalah portal, kerosakan saluran hempedu dan keradangan subendothelial urat portal dan bahagian terminal urat hepatik. Pengesanan mungkin eosinofil dan nekrosis hepatosit.

Tindak balas penolakan boleh ringan, sederhana dan teruk. Apabila biopsi dalam dinamik dapat mengenal pasti eosinofil, yang menyerupai tindak balas alergi terhadap ubat, serta zon-zon nekrosis seperti infarct, mungkin disebabkan oleh halangan limfosit pada urat portal. Arteriografi hepatik mendedahkan pembedahan dan penyempitan arteri hepatik. Dalam kes yang jarang berlaku, penolakan akut boleh pergi ke BTWR. Kepekatan cyclosporine atau tacrolimus yang rendah dalam tisu hati disertai dengan penolakan sel. Menguatkan terapi imunosupresif berkesan dalam 85% pesakit. Terapi pulse dengan methylprednisolone (3000 mg) dilakukan setiap hari. Dalam kes penolakan tahan steroid, antibodi monoklonal OKT3 ditetapkan selama 10-14 hari. Anda boleh mencuba tacrolimus. Dengan tidak berkesan terapi imunosupresif, proses berlangsung dengan perkembangan penolakan duktopenik. Dengan penolakan tanpa penolakan, transplantasi mungkin diperlukan.

Penolakan duoptopenik kronik

Dengan bentuk penolakan ini, tanda-tanda kerosakan progresif dan kehilangan salur hempedu diperhatikan. Proses ini didasarkan pada mekanisme imun dengan ungkapan anomali antigen dari sistem kelas II HLA pada epitel saluran empedu. Ketidakpatuhan penderma dan penerima dengan antigen kelas I HLA dengan ekspresi antigen Kelas I pada epitel saluran empedu juga penting.

Penolakan ductopenic ditakrifkan sebagai kehilangan saluran empedu interlobular dan septal dalam 50% saluran portal. Besarnya kehilangan saluran dikira sebagai nisbah antara bilangan cawangan arteri hepatik dan saluran hempedu dalam saluran portal (biasanya nisbah ini melebihi 0.7). Adalah lebih baik untuk menerokai 20 portal portal. Pembelotan arteriopati dengan sel buih menguatkan kerosakan saluran hempedu. Penolakan duktopenik oleh tahap perubahan histologi boleh ringan, sederhana dan teruk.

Sel mononuklear menyusup epitelium salur hempedu, menyebabkan nekrosis dan pecah fokusnya. Selepas itu, saluran hempedu hilang, dan keradangan portal diselesaikan. Dalam arteri yang lebih besar, sel-sel berbulu di bawah intima dan perubahan sclerosis dan hyperplastic dalam intima diturunkan. Nekrosis dan kolestasis centrilobular berkembang, dan seterusnya sirosis bilier.

Berikutan penolakan selular awal biasanya mengikuti penolakan duktopenicheskoe (anggaran hari 8) dengan degenerasi saluran hempedu (anggaran 10 hari) dan duktopeniey (kira-kira 60 jam). Penolakan ductopenic biasanya berlaku semasa 3 bulan pertama, tetapi mungkin berlaku lebih awal. Kemajuan kolestasis.

Dalam arteriografi hepatic, ketara menyempitkan arteri hepatic dikesan, tidak dipenuhi dengan bahan kontras di pinggir dan seringkali dengan cabang celah. Ketiadaan cawangan besar arteri hepatic menyebabkan ketegangan saluran hempedu, didedahkan pada cholangiograms. Dengan Holangte yang disebabkan oleh jangkitan CMV, gambaran sclerosing cholangitis juga boleh diperhatikan.

Penolakan ductopenic biasanya tidak boleh dihentikan dengan meningkatkan dos ubat imunosupresif, walaupun sesetengah pesakit di peringkat awal perkembangan proses mempunyai kesan positif pada tacrolimus dan kortikosteroid. Biasanya kaedah rawatan hanya berkesan adalah pemindahan semula. Penolakan duktopenicheskoe yang tidak dapat dipulihkan akan melambatkan penggunaan kaedah yang lebih baik dari imapsepression.

Komplikasi berjangkit

Lebih daripada 50% pesakit dalam tempoh pemindahan selepas tamat mengembangkan komplikasi berjangkit. Jangkitan boleh menjadi primer, disebabkan oleh pengaktifan semula jangkitan yang telah dipindahkan, atau berkaitan dengan jangkitan dengan mikroorganisma oportunistik. Adalah penting untuk menubuhkan tahap imuniti dan mendapatkan maklumat mengenai jangkitan sebelumnya.

Jangkitan bakteria

Jangkitan bakteria berkembang dalam masa 2 minggu pertama selepas pemindahan dan biasanya dikaitkan dengan komplikasi pembedahan. Ini termasuk pneumonia, jangkitan luka, usus hati dan jangkitan saluran empedu. Komplikasi ini boleh disebabkan oleh campur tangan invasif (contohnya, catheterization saluran darah). Jangkitan bakteria biasanya disebabkan oleh mikroorganisma endogen, sebab itu dekontaminasi selektif hempedu digunakan untuk tujuan pencegahan di beberapa pusat.

Jangkitan CMV

Jangkitan ini hampir selalu merumitkan pemindahan hati dan ditunjukkan oleh gejala yang teruk pada 30% pesakit. Ia boleh menjadi primer (sumbernya adalah komponen darah yang disalurkan atau hati penderma) atau sekunder, yang disebabkan oleh pengaktifan semula virus itu. Faktor risiko yang paling penting ialah kehadiran antibodi anti-CMV dalam penderma [48]. Langkah pencegahan utama adalah penggunaan hati dari penderma seronegatif.

Kes-kes jangkitan menjadi lebih kerap apabila merawat dengan globulin antilymphocytic, dengan pemindahan semula atau trombosis dari arteri hepatic.

Jangkitan itu berlaku dalam tempoh 90 hari selepas pemindahan, puncaknya jatuh pada hari 28-38. Pada pesakit yang mengalami masalah rasuah, yang memerlukan terapi imunosupresif yang intensif, jangkitan jangkitan CMV dianggarkan pada bulan dan bahkan tahun. Penyebab utama hepatitis hati yang dipindahkan ialah jangkitan sitomegalovirus.

Gambaran klinikal penyakit menyerupai sindrom mononukleosis dengan demam dan peningkatan aktiviti transaminase serum. Dalam bentuk penyakit yang teruk, paru-paru akan terjejas. Jangkitan kronik disertai oleh hepatitis kolestatik dan sindrom kehilangan saluran hempedu.

Manifestasi lain termasuk retinitis menyerupai pizza dan gastroenteritis.

Dengan biopsi hati, kluster leukosit dan limfosit polymorphonuclear dengan inklusi intranuklear CMV dikesan. Atypia saluran hempedu dan endothelium tidak hadir. Menggoda dengan antibodi monoklonal terhadap antigen awal SMU menyumbang kepada diagnosis tepat pada masanya komplikasi berjangkit. Kaedah budaya kajian dalam botol tertutup memberi keputusan positif dalam masa 16 jam.

Ganciclovir jangka panjang (sehingga 100 hari), bermula dari 1 hari selepas pembedahan, hampir sepenuhnya menghilangkan jangkitan CMV. Malangnya, ini adalah kaedah rawatan mahal dan, sebagai tambahan, ubat ini diberikan secara intravena.

Sekiranya mungkin, dos imunosupresan perlu dikurangkan. Jangkitan CMV kronik adalah petunjuk untuk pemindahan hati.

Herpes simplex

Jangkitan ini biasanya disebabkan oleh pengaktifan semula virus terhadap latar belakang terapi imunosupresif. Dalam biopsi hati, kawasan nekrosis yang bersatu, dikelilingi oleh kemasukan virus, dapat dilihat. Jangkitan herpet hampir tidak dapat dilihat selepas penggunaan pencegahan acyclovir.

Jangkitan EBV

Ini adalah jangkitan utama yang paling biasa pada kanak-kanak. Ia menyebabkan gambaran mononucleosis dan hepatitis. Selalunya penyakit ini tidak bersifat asimtomatik. Diagnosis secara serologis ditubuhkan. Sindrom limfoproliferatif adalah komplikasi yang ditunjukkan oleh limfadenopati yang meresap atau limfoproliferasi poliklonal yang meluas di dalam organ dalaman. Rawatan terdiri daripada mengurangkan dos ubat imunosupresif dan pemberian dosis tinggi acyclovir.

Kemungkinan perkembangan limfoma B-sel monoklonal dengan prognosis yang tidak baik.

Jangkitan adenovirus

Jangkitan ini berlaku pada kanak-kanak. Biasanya ia mempunyai ringan, tetapi hepatitis boleh membawa maut. Rawatan khusus tidak.

Ayam ayam

Varicella boleh merumitkan tempoh selepas pemindahan pada kanak-kanak. Rawatan terdiri daripada pentadbiran intravena ganciclovir.

Jangkitan Nokardia

Jangkitan ini biasanya terletak di dalam paru-paru, tetapi terdapat juga lesi pada kulit dan otak.

Jangkitan kulat

Candidiasis adalah komplikasi kulat paling kerap diperhatikan dalam 2 bulan pertama selepas pemindahan, yang biasanya berkembang pada hari ke-16. Jangkitan kulat mengurangkan kelangsungan hidup. Dadah pilihan ialah amphotericin B.

Pneumonia pneumocystis

Pneumonia pneumocystis berkembang dalam 6 bulan pertama selepas pemindahan. Diagnosis dibuat berdasarkan bronkoskopi dan lavage bronchoalveolar. Pencegahan terdiri daripada pelantikan Bactrim (septrim) 1 tablet setiap hari untuk 6 bulan pertama selepas pemindahan.

Tumor ganas

Dalam 6% penerima mengembangkan tumor malignan, biasanya dalam tempoh 5 tahun selepas pemindahan. Kemunculan banyak daripada mereka yang berkaitan dengan terapi imunosupresif. Ini termasuk penyakit limfoproliferatif, tumor kulit dan sarcoma Kaposi. Semua pesakit yang menjalani pemindahan hati harus menjalani pemeriksaan onkologi tahunan.

Ketoksikan dadah

Mana-mana tanda hepatitis dan kolestasis boleh disebabkan oleh kesan toksik ubat, khususnya azathioprine, siklosporin, tacrolimus, antibiotik, ubat antihipertensi dan antidepresan.

Turun semula penyakit ini

Hepatitis B virus berulang dalam tempoh 2 hingga 12 bulan dan dalam masa 1 hingga 3 tahun boleh membawa kepada sirosis dan kekurangan hati. Hepatitis C virus boleh berlaku pada bila-bila masa selepas 4 minggu pertama. Tumor hepatoselular malignan berulang dalam pemindahan atau metastasize biasanya dalam 2 tahun pertama selepas pembedahan.

Sindrom Badda-Chiari mungkin berlaku tidak lama selepas pemindahan apabila terapi antikoagulan ditamatkan.

Komplikasi toksik daripada sistem saraf pusat

Selepas pemindahan hati, perubahan yang teruk dalam sistem saraf pusat boleh berkembang. Separuh daripada pesakit, kejang dicatatkan, dan pada kanak-kanak mereka lebih kerap berkembang daripada orang dewasa. Kekejangan yang disebabkan oleh siklosporin boleh diterima oleh terapi fenitoin, tetapi ubat ini mempercepatkan metabolisme siklosporin.

Myelinolysis pontinus utama disebabkan oleh gangguan elektrolit yang tiba-tiba, mungkin digabungkan dengan kesan toksik cyclosporine. Imbasan CT mendedahkan fikiran pencerahan dalam perkara putih otak.

Cyclosporine mengikat kepada pecahan lipoprotein dalam darah. Pada pesakit dengan kolesterol serum yang rendah, risiko membangunkan tindak balas toksik daripada sistem saraf pusat selepas pemindahan hati adalah sangat tinggi.

Infarksi otak adalah disebabkan oleh hipotensi arteri semasa pembedahan atau embolisme yang disebabkan oleh gelembung udara atau microthrombi.

Penggunaan dos tinggi kortikosteroid untuk rawatan penolakan boleh menyebabkan psikosis.

Abses otak adalah manifestasi setempat daripada jangkitan umum.

Sakit kepala mungkin berlaku semasa beberapa minggu pertama selepas pembedahan. Dalam beberapa pesakit, penyebabnya adalah terapi siklosporin, tetapi dalam kebanyakan kes asalnya masih tidak diketahui.

Kesan sampingan terapi imunosupresif yang biasa adalah gegaran. Ia boleh menyebabkan, khususnya, kortikosteroid, tacrolimus, cyclosporine dan OKT3. Gegaran biasanya kurang jelas, tetapi dalam beberapa kes, pengurangan dos ubat atau penghapusan lengkap diperlukan.

Retransplantasi disertai oleh gangguan mental yang lebih jelas, kejang dan gangguan fokal fungsi motor.

Kekalahan tulang

Dalam penerima hati penderma, biasanya pada mulanya ditandai oleh pelbagai peringkat osteodystrophy hepatik. Dalam tempoh selepas pemindahan, perubahan tisu tulang semakin teruk. Dalam 38% pesakit dalam tempoh dari ke-4 hingga ke-6 bulan selepas keretakan mampatan operasi tulang belakang diperhatikan. Penyebab komplikasi dari sistem osseous adalah banyak. Ini termasuk kolestasis, terapi kortikosteroid dan rehat tidur. Lama kelamaan, terdapat pemulihan tisu tulang.

Kalsifikasi ectopic pada tisu lembut

Komplikasi ini boleh mempunyai watak menyebar dan disertai oleh kekurangan pernafasan dan patah tulang. Ia disebabkan oleh hypocalcemia yang disebabkan oleh sitrat dalam plasma beku segar beku, serta oleh kegagalan buah pinggang dan hiperparatiroidisme sekunder. Kerosakan pada tisu dan pelantikan kalsium eksogen memimpin kepada pemendapannya dalam tisu lembut.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]