Tempoh selepas operasi selepas pemindahan hati

Tempoh selepas operasi selepas pemindahan hati tidak mudah, terutamanya pada pesakit dewasa. Rawatan pembedahan lanjut mungkin diperlukan, seperti pengaliran abses, pembinaan semula hempedu, atau menghentikan pendarahan.

Dalam 20-25% pesakit, pemindahan semula hati diperlukan. Petunjuk utama adalah cantuman utama yang tidak berfungsi, trombosis arteri hepatik, dan penolakan kronik, sering dikaitkan dengan jangkitan CMV. Hemodialisis mungkin diperlukan. Hasilnya lebih buruk daripada pemindahan primer.

Faktor prognostik yang tidak menggalakkan termasuk keletihan dan keadaan umum yang lemah sebelum pembedahan, Kumpulan sirosis kanak-kanak C, tahap kreatinin serum yang tinggi dan gangguan pembekuan yang teruk. Hasilnya juga dipengaruhi oleh jumlah darah dan komponen darah yang ditransfusikan semasa pembedahan, keperluan untuk hemodialisis dalam tempoh selepas pemindahan, dan tindak balas penolakan yang teruk. Operasi lebih mudah dilakukan pada pesakit tanpa sirosis dan hipertensi portal; kematian perioperatif pada pesakit ini adalah jauh lebih rendah.

Punca kematian adalah berkaitan dengan operasi itu sendiri: komplikasi yang berkaitan dengan teknik pembedahan (awal atau lewat), kebocoran hempedu dan penolakan hati, yang mungkin disertai oleh jangkitan, sering dikaitkan dengan penggunaan imunosupresan dos yang tinggi.

Pesakit biasanya menghabiskan masa kira-kira 10 hari di unit rawatan rapi, 2 bulan di hospital atau rawatan pesakit luar; tempoh pemulihan penuh tamat selepas 6 bulan. Kualiti hidup dan kesejahteraan pesakit meningkat dengan ketara, tetapi susulan 9 bulan pesakit yang masih hidup menunjukkan bahawa hanya 43% dapat kembali bekerja. Keupayaan untuk bekerja pesakit selepas pemindahan hati dipengaruhi dengan ketara oleh umur, tempoh hilang upaya sebelum pemindahan, dan jenis aktiviti profesional.

Lebih daripada 87% mangsa pemindahan hati kanak-kanak yang terselamat pulih sepenuhnya dengan pertumbuhan normal, perkembangan fizikal dan psikososial.

Komplikasi selepas pemindahan

Komplikasi selepas pembedahan boleh dibahagikan kepada 3 kumpulan utama:

1. 1) kegagalan pemindahan primer (1-2 hari);
2. 2) jangkitan (3-14 hari dan lebih);
3. 3) penolakan (bermula dari 5-10 hari).

Kesemua 3 kumpulan komplikasi dicirikan oleh ciri yang serupa: hati yang besar, padat, menyakitkan, penyakit kuning yang progresif, demam, dan leukositosis. Siasatan khusus harus ada. Ini termasuk kajian CT, ultrasound dan Doppler, imbasan radionuklid lidofenin, angiografi, kolangiografi transhepatik perkutaneus (PTC), dan kolangiopankreatografi retrograde endoskopik (ERCP).

Biopsi hati penderma dilakukan sebelum pemindahan dan seterusnya - 5 hari, 3 minggu dan 1 tahun selepas pembedahan. Tiada tanda khusus yang membolehkan meramalkan fungsi organ penderma selepas pemindahan. Walau bagaimanapun, kehadiran nekrosis fokus zon atau teruk dan penyusupan neutrofil menunjukkan risiko tinggi untuk mengalami komplikasi awal.

Komplikasi pemindahan hati

	Komplikasi
Minggu 1	Cantuman tidak berfungsi primer Kebocoran hempedu Komplikasi buah pinggang Komplikasi pulmonari Komplikasi sistem saraf pusat
1-4	Reaksi penolakan selular Kolestasis Trombosis arteri hepatik
5-12	Hepatitis berkaitan CMV Reaksi penolakan selular Komplikasi hempedu Trombosis arteri hepatik Hepatitis C virus
12-26	Reaksi penolakan selular Komplikasi hempedu Hepatitis B virus Hepatitis berkaitan EBV Hepatitis yang disebabkan oleh dadah
Lebih daripada 26	Penolakan kronik (jarang berlaku) Hepatitis berkaitan CMV Hepatitis berkaitan EBV Trombosis urat portal Kambuhan penyakit asal (jangkitan HBV dan HCV, tumor)

Cantuman tidak berfungsi primer

Komplikasi ini berkembang dalam kurang daripada 5% pesakit 24-48 jam selepas pembedahan. Ia dikaitkan dengan pemeliharaan hati penderma yang tidak mencukupi, khususnya tempoh pemeliharaan sejuk yang panjang (lebih daripada 30 jam) dan terutamanya masa iskemia panas, serta reaksi penolakan subakut atau kejutan. Manifestasi utama adalah kemerosotan keadaan umum, hemodinamik yang tidak stabil, fungsi buah pinggang terjejas, asidosis laktik dengan peningkatan PV, peningkatan tahap bilirubin, kalium dan aktiviti transaminase serum. Tahap glukosa darah menurun.

Satu-satunya rawatan adalah pemindahan semula, yang tidak boleh ditangguhkan dengan harapan peningkatan spontan.

Komplikasi pembedahan

Komplikasi pembedahan berkembang pada kira-kira separuh daripada pesakit, yang meningkatkan risiko kematian dengan ketara dalam tempoh 6 bulan (32% berbanding 11%). Ia paling biasa pada kanak-kanak dengan saluran diameter kecil dan saluran hempedu.

Untuk mengesan stenosis atau trombosis arteri hepatik, hepatik, portal atau vena cava inferior, ultrasound Doppler atau, jika perlu, angiografi digunakan.

Ultrasound atau CT standard digunakan untuk mengesan kerosakan pada parenkim hati, pengumpulan cecair di sekeliling hati, dan pembesaran saluran hempedu.

Kolangiografi melalui saliran berbentuk T dilakukan untuk mengesan perubahan dalam saluran hempedu. Pengimbasan radioisotop dengan lidofenine boleh digunakan untuk mengesan kantung hempedu.

Tusukan yang disasarkan membolehkan aspirasi pengumpulan cecair.

Nekrosis subkapsular hati disebabkan oleh ketidakpadanan berat badan antara penderma dan penerima. Nekrosis ini boleh dilihat dengan CT. Ia biasanya sembuh secara spontan.

Pendarahan adalah lebih biasa jika bahagian diafragma yang tidak peritoneal kekal selepas penyingkiran hati yang terjejas atau jika terdapat lekatan daripada pembedahan terdahulu atau komplikasi berjangkit. Rawatan terdiri daripada transfusi dan, jika perlu, relaparotomi.

Komplikasi vaskular

Trombosis arteri hepatik adalah yang paling biasa pada kanak-kanak. Ia mungkin disebabkan oleh hiperkoagulasi, yang berkembang dalam beberapa hari pertama selepas pembedahan. Trombosis mungkin akut dan nyata sebagai kemerosotan klinikal, demam, dan bakteremia. Ia juga mungkin asimtomatik dengan refluks hempedu berkembang selepas beberapa hari atau minggu. Pemberhentian aliran darah melalui arteri hepatik boleh menyebabkan nekrosis saluran hempedu biasa hati penderma. Selepas itu, infarksi hati, abses, dan pengumpulan hempedu intrahepatik mungkin berlaku. Diagnosis boleh dibuat menggunakan ultrasound Doppler. Angiografi boleh mengesahkan diagnosis. Biasanya, satu-satunya rawatan untuk komplikasi ini ialah pemindahan semula hati, walaupun penghapusan stenosis anastomotik vaskular oleh angioplasti belon telah diterangkan.

Trombosis vena portal selalunya tanpa gejala dan disertai dengan pendarahan dari varises minggu ke bulan selepas pemindahan. Dalam sesetengah kes, penempatan shunt splenorenal dan angioplasti belon adalah rawatan yang berkesan. Pemindahan semula sering diperlukan.

Oklusi vena hepatik adalah perkara biasa pada pesakit yang telah menjalani pemindahan hati untuk sindrom Budd-Chiari.

Kadangkala penyempitan anastomosis suprahepatik vena kava berlaku. Dalam kes ini, pelebaran belon boleh dilakukan.

Komplikasi saluran empedu

Rembesan hempedu dipulihkan secara spontan 10-12 hari atau lebih selepas pembedahan dan sebahagian besarnya bergantung kepada rembesan asid hempedu. Komplikasi termasuk kebocoran hempedu, peletakan saliran berbentuk T yang salah, dan halangan, biasanya disebabkan oleh penyempitan saluran hempedu biasa.

Kebocoran hempedu mungkin berlaku dalam tempoh awal selepas pembedahan (dalam 30 hari pertama selepas pemindahan hati) dan dikaitkan dengan kegagalan anastomosis saluran hempedu atau pada peringkat akhir (kira-kira 4 bulan selepas pembedahan) selepas penyingkiran saliran berbentuk T. Sakit perut dan gejala peritoneal mungkin ringan dengan latar belakang terapi imunosupresif.

Kebocoran hempedu awal didiagnosis dengan kolangiografi rutin melalui longkang berbentuk T pada hari ke-3 atau selepas penyingkiran saliran oleh ERCP. Pengimbasan lidofenin mungkin membantu.

Komplikasi hempedu selepas pemindahan hati

Tamat tempohhempedu

• Awal (3-4 minggu)
• Berkaitan dengan anastomosis
• Dikaitkan dengan saliran-T
• Kemudian (4 bulan kemudian), selepas penyingkiran saliran berbentuk T

Sekatan

• Anastomosis (6-12 bulan)
• Saluran intrahepatik (3 bulan)

Kebocoran hempedu biasanya dirawat dengan penempatan kateter nasobiliari dengan atau tanpa penempatan stent. Kebocoran hempedu daripada anastomosis, terutamanya daripada Roux-en-Y choledochojejunostomy, biasanya memerlukan campur tangan pembedahan.

Serangan anastomosis ekstrahepatik berkembang kira-kira 5 bulan selepas pembedahan dan disertai oleh demam sekejap-sekejap dan turun naik dalam parameter biokimia serum. PTC atau ERCP dilakukan dengan pelebaran dan penempatan stent seterusnya.

Serangan nonanastomotik ("iskemik") berkembang dalam 2-19% pesakit. Ia disebabkan oleh kerosakan pada plexus arteri di sekitar saluran hempedu. Faktor penyumbang termasuk iskemia sejuk yang berpanjangan, trombosis arteri hepatik, ketidakserasian ABO, penolakan, arteriopati sel buih dan ujian keserasian limfositotoksik yang positif. Kerosakan endothelial pada arteriol periduktal membawa kepada trombosis mikrovaskular segmental dan perkembangan pelbagai penyempitan iskemia segmen saluran hempedu.

Penyempitan iskemia biasanya berkembang beberapa bulan selepas pembedahan. Mereka dirawat dengan pelebaran belon dan penempatan stent. Pemindahan semula hati mungkin diperlukan jika langkah konservatif tidak berkesan. Penyempitan awal biasanya memerlukan pemindahan semula.

Kegagalan buah pinggang

Oliguria hampir selalu diperhatikan selepas pemindahan hati, tetapi dalam beberapa kes kegagalan buah pinggang yang lebih teruk berkembang. Ia mungkin disebabkan oleh penyakit buah pinggang sebelum ini, hipotensi arteri dan kejutan, sepsis, penggunaan antibiotik nefrotoksik dan siklosporin atau tacrolimus. Semua faktor ini berlaku dalam penolakan rasuah yang teruk atau komplikasi berjangkit. Hemodialisis tidak menjejaskan kelangsungan hidup.

Komplikasi pulmonari

Faktor mekanikal memainkan peranan dalam genesis komplikasi pulmonari. Udara yang melalui katil vaskular pulmonari yang tidak normal boleh menyebabkan embolisme udara serebrum.

Pada bayi, kematian semasa pemindahan hati mungkin disebabkan oleh agregat platelet dalam saluran pulmonari kecil. Kateter intravaskular, infus platelet, dan serpihan tisu hati yang memasuki katil vaskular juga boleh menyebabkan kematian semasa pembedahan.

Kubah kanan diafragma berada dalam keadaan santai, yang sering menyebabkan atelektasis pada lobus bawah paru-paru kanan. Dalam satu kajian, 20% pesakit menjalani bronkoskopi. Sindrom gangguan pernafasan dewasa dengan trombositopenia mungkin disebabkan oleh endotoxemia dan memerlukan intubasi.

Hampir semua kes melibatkan efusi pleura, dengan kira-kira 18% pesakit memerlukan pemindahan cecair bebas dari rongga pleura. Kira-kira 20% pesakit mengalami komplikasi pulmonari berjangkit, termasuk radang paru-paru, empiema, dan abses paru-paru. Ini selalunya disebabkan oleh organisma oportunistik.

Sindrom hiperdinamik selepas pemindahan pulih dari masa ke masa.

Sindrom hepatopulmonari biasanya diperbetulkan dengan pemindahan hati, tetapi tempoh selepas pemindahan adalah teruk, dengan hipoksemia yang berpanjangan, keperluan untuk pengudaraan mekanikal dan penjagaan rapi.

Semasa pembedahan dan dalam tempoh selepas operasi, beban vaskular yang berlebihan boleh menyebabkan edema pulmonari, terutamanya pada pesakit dengan hipertensi pulmonari yang sedia ada.

Kolestasis tidak spesifik

Kolestasis tidak spesifik adalah perkara biasa dalam beberapa hari pertama selepas pembedahan, dengan tahap bilirubin serum memuncak pada 14-21 hari. Biopsi hati mungkin mencadangkan halangan bilier ekstrahepatik, tetapi kolangiografi tidak mendedahkan perubahan patologi. Kemungkinan penyebab komplikasi ini termasuk kecederaan hati ringan akibat pemuliharaan, sepsis, pendarahan, dan kegagalan buah pinggang. Jika komplikasi berjangkit diuruskan, fungsi hati dan buah pinggang biasanya pulih, tetapi unit rawatan rapi yang berpanjangan selalunya diperlukan.

Reaksi penolakan

Dari sudut pandangan imunologi, hati menduduki kedudukan istimewa dalam transplantologi. Ia lebih tahan serangan oleh sistem imun berbanding organ lain. Ada kemungkinan terdapat lebih sedikit antigen permukaan pada permukaan hepatosit. Walau bagaimanapun, hampir semua pesakit mengalami episod reaksi penolakan dengan keparahan yang berbeza-beza.

Tindak balas penolakan selular dimulakan apabila sel khas menghantar maklumat tentang antigen HLA penderma kepada sel pembantu T hos dalam cantuman. Sel pembantu T ini merembeskan IL-2, yang seterusnya mengaktifkan limfosit T lain. Pengumpulan sel T yang diaktifkan dalam cantuman membawa kepada kesan sitotoksik yang dimediasi sel T dan tindak balas keradangan umum.

Penolakan hiperakut jarang berlaku dan disebabkan oleh pemekaan terdahulu kepada antigen penderma. Penolakan akut (selular) boleh diterbalikkan sepenuhnya, tetapi penolakan kronik (duktopenik) tidak dapat dipulihkan. Kedua-dua jenis penolakan boleh berlaku serentak. Diagnosis penolakan yang disebabkan oleh jangkitan oportunistik adalah sukar dan memerlukan pelbagai biopsi hati. Terapi imunosupresif yang digunakan untuk mencegah penolakan menyumbang kepada perkembangan komplikasi berjangkit.

Reaksi penolakan selular akut

Penolakan selular akut berlaku 5-30 hari selepas pemindahan. Pesakit mengadu rasa tidak sihat, dengan demam rendah dan takikardia. Hati membesar dan menyakitkan. Tahap bilirubin serum dan aktiviti transaminase serum meningkat, dan PT meningkat. Perubahan dalam aktiviti enzim hati adalah tidak spesifik, dan biopsi hati diperlukan.

Sasaran utama untuk menyusup sel imun ialah sel epitelium saluran hempedu dan endothelium arteri dan vena hepatik. Penolakan dicirikan oleh triad klasik penyusupan keradangan saluran portal, kerosakan saluran hempedu, dan keradangan subendothelial pada vena portal dan vena hepatik terminal. Eosinofil dan nekrosis hepatosit boleh dilihat.

Penolakan mungkin ringan, sederhana atau teruk. Biopsi dinamik mungkin mendedahkan eosinofil, mengingatkan tindak balas alahan terhadap ubat, dan kawasan nekrosis seperti infark, mungkin disebabkan oleh halangan limfosit vena portal. Arteriografi hepatik mendedahkan penceraian dan penyempitan arteri hepatik. Jarang sekali, penolakan akut boleh berkembang menjadi GVHD. Kepekatan rendah siklosporin atau tacrolimus dalam tisu hati disertai dengan penolakan selular. Peningkatan terapi imunosupresif berkesan dalam 85% pesakit. Terapi nadi dengan methylprednisolone (3000 mg) diberikan setiap hari. Dalam kes penolakan tahan steroid, antibodi monoklonal OKT3 ditetapkan selama 10-14 hari. Terapi Tacrolimus boleh dicuba. Sekiranya terapi imunosupresif tidak berkesan, proses itu berkembang dengan perkembangan penolakan ductopenic. Jika penolakan tidak dihentikan, pemindahan semula mungkin diperlukan.

Penolakan ductopenic kronik

Dalam bentuk penolakan ini, tanda-tanda kerosakan progresif dan kehilangan saluran hempedu diperhatikan. Proses ini berdasarkan mekanisme imun dengan ekspresi abnormal antigen kelas II HLA pada epitelium saluran hempedu. Ketidakserasian penderma dan penerima untuk antigen kelas I HLA dengan ekspresi antigen kelas I pada epitelium saluran hempedu juga penting.

Penolakan duktopenik ditakrifkan sebagai kehilangan saluran hempedu interlobular dan septum dalam 50% saluran portal. Jumlah kehilangan saluran dikira sebagai nisbah antara bilangan cawangan arteri hepatik dan saluran hempedu dalam saluran portal (biasanya, nisbah ini lebih besar daripada 0.7). Sebaik-baiknya, 20 risalah portal diperiksa. Arteriopati pemusnah sel buih meningkatkan kecederaan saluran hempedu. Penolakan ductopenic boleh menjadi ringan, sederhana, atau teruk berdasarkan tahap perubahan histologi.

Sel-sel mononuklear menyusup ke dalam epitelium saluran hempedu, menyebabkan nekrosis fokus dan pecah. Saluran hempedu kemudiannya hilang dan keradangan portal hilang. Dalam arteri yang lebih besar, sel berbuih kelihatan di bawah intima dan perubahan sklerotik dan hiperplastik dalam intima. Nekrosis sentrilobular dan kolestasis berkembang, diikuti oleh sirosis hempedu.

Penolakan selular awal biasanya diikuti oleh penolakan duktopenik (kira-kira hari ke-8) dengan degenerasi saluran hempedu (kira-kira hari ke-10) dan duktopenia (kira-kira hari ke-60). Penolakan ductopenic biasanya berlaku dalam 3 bulan pertama, tetapi mungkin berlaku lebih awal. Kolestasis berkembang.

Arteriografi hepatik mendedahkan arteri hepatik menyempit dengan ketara, tidak diisi dengan bahan kontras di pinggir dan selalunya dengan penyumbatan cawangan. Penyumbatan cawangan besar arteri hepatik membawa kepada penyempitan saluran hempedu, yang ditunjukkan pada kolangiogram. Dalam kolangitis yang disebabkan oleh jangkitan CMV, gambar kolangitis sclerosing juga boleh diperhatikan.

Penolakan ductopenic biasanya tidak dapat dikawal dengan meningkatkan dos ubat imunosupresif, walaupun sesetengah pesakit telah menunjukkan manfaat awal daripada terapi tacrolimus dan kortikosteroid. Pemindahan semula biasanya merupakan satu-satunya rawatan yang berkesan. Penolakan ductopenic yang tidak dapat dipulihkan diperlahankan oleh kaedah imunosupresif yang lebih maju.

Komplikasi berjangkit

Lebih daripada 50% pesakit mengalami komplikasi berjangkit dalam tempoh selepas pemindahan. Jangkitan mungkin primer, disebabkan oleh pengaktifan semula jangkitan sebelumnya, atau dikaitkan dengan jangkitan oleh mikroorganisma oportunistik. Adalah penting untuk mewujudkan tahap imunosupresi dan mendapatkan maklumat tentang jangkitan sebelumnya.

Jangkitan bakteria

Jangkitan bakteria berkembang dalam tempoh 2 minggu pertama selepas pemindahan dan biasanya dikaitkan dengan komplikasi pembedahan. Ini termasuk radang paru-paru, jangkitan luka, abses hati, dan jangkitan saluran hempedu. Komplikasi ini mungkin disebabkan oleh prosedur invasif (cth, kateterisasi vaskular). Jangkitan bakteria biasanya disebabkan oleh mikroorganisma endogen, dan beberapa pusat menggunakan dekontaminasi hempedu terpilih secara profilaktik.

Jangkitan CMV

Jangkitan ini hampir selalu merumitkan pemindahan hati dan menunjukkan dirinya dengan gejala yang teruk dalam 30% pesakit. Ia boleh menjadi primer (sumbernya adalah komponen darah yang ditransfusikan atau hati penderma) atau sekunder, disebabkan oleh pengaktifan semula virus. Faktor risiko tunggal yang paling penting ialah kehadiran antibodi anti-CMV dalam penderma [48]. Langkah pencegahan utama ialah penggunaan hati daripada penderma seronegatif.

Kes jangkitan meningkat dengan terapi globulin antilimfosit, pemindahan semula, atau trombosis arteri hepatik.

Jangkitan menunjukkan dirinya dalam masa 90 hari selepas pemindahan, puncaknya adalah pada hari ke-28-38. Pada pesakit dengan fungsi pemindahan terjejas, yang memerlukan terapi imunosupresif intensif, tempoh jangkitan CMV dikira dalam bulan dan bahkan tahun. Penyebab hepatitis yang paling biasa dalam hati yang dipindahkan ialah jangkitan sitomegalovirus.

Gambar klinikal penyakit ini menyerupai sindrom mononukleosis dengan demam dan peningkatan aktiviti transaminase serum. Dalam bentuk penyakit yang teruk, paru-paru terjejas. Jangkitan kronik disertai oleh hepatitis kolestatik dan sindrom kehilangan saluran hempedu.

Manifestasi lain termasuk retinitis pizza dan gastroenteritis.

Biopsi hati mendedahkan kelompok leukosit polimorfonuklear dan limfosit dengan kemasukan CMV intranuklear. Atipia saluran hempedu dan endothelitis tidak hadir. Pewarnaan dengan antibodi monoklonal kepada antigen CMV awal memudahkan diagnosis tepat pada masanya bagi komplikasi berjangkit ini. Kaedah kultur dalam botol tertutup membuahkan hasil yang positif dalam masa 16 jam.

Pentadbiran jangka panjang (sehingga 100 hari) ganciclovir, bermula dari hari pertama selepas pembedahan, hampir menghapuskan jangkitan CMV sepenuhnya. Malangnya, ini adalah kaedah rawatan yang mahal dan, sebagai tambahan, ubat itu diberikan secara intravena.

Jika boleh, dos imunosupresan harus dikurangkan. Jangkitan CMV kronik adalah petunjuk untuk pemindahan semula hati.

Herpes simpleks

Jangkitan ini biasanya disebabkan oleh pengaktifan semula virus semasa terapi imunosupresif. Biopsi hati menunjukkan kawasan berkumpulan nekrosis yang dikelilingi oleh kemasukan virus. Jangkitan herpes hampir tidak wujud selepas penggunaan profilaksis acyclovir.

Jangkitan EBV

Ini adalah jangkitan primer yang paling biasa pada kanak-kanak. Ia menyebabkan gambaran mononukleosis dan hepatitis. Penyakit ini selalunya asimtomatik. Diagnosis ditubuhkan secara serologi. Sindrom limfoproliferatif adalah komplikasi yang ditunjukkan oleh limfadenopati meresap atau limfoproliferasi poliklonal yang meluas dalam organ dalaman. Rawatan terdiri daripada mengurangkan dos ubat imunosupresif dan menetapkan dos tinggi acyclovir.

Perkembangan limfoma sel B monoklonal dengan prognosis yang tidak menguntungkan adalah mungkin.

Jangkitan adenovirus

Jangkitan ini berlaku pada kanak-kanak. Ia biasanya ringan, tetapi hepatitis boleh membawa maut. Tiada rawatan khusus.

cacar air

Cacar air boleh merumitkan tempoh selepas pemindahan pada kanak-kanak. Rawatan terdiri daripada ganciclovir intravena.

Jangkitan nocardial

Jangkitan ini biasanya disetempat di paru-paru, tetapi lesi kulit dan otak juga mungkin berlaku.

Jangkitan kulat

Jangkitan Candidal adalah komplikasi kulat yang paling biasa diperhatikan dalam 2 bulan pertama selepas pemindahan, biasanya berkembang pada hari ke-16. Jangkitan kulat mengurangkan kelangsungan hidup. Ubat pilihan ialah amphotericin B.

Pneumocystis pneumonia

Pneumocystis pneumonia berkembang dalam 6 bulan pertama selepas pemindahan. Diagnosis ditubuhkan berdasarkan bronkoskopi dan lavage bronchoalveolar. Pencegahan terdiri daripada menetapkan Bactrim (Septrim) 1 tablet setiap hari untuk 6 bulan pertama selepas pemindahan.

Tumor ganas

Keganasan berkembang dalam 6% daripada penerima, biasanya dalam tempoh 5 tahun selepas pemindahan. Kebanyakannya berkaitan dengan terapi imunosupresif. Ini termasuk gangguan limfoproliferatif, tumor kulit, dan sarkoma Kaposi. Semua pesakit yang telah menjalani pemindahan hati perlu menjalani pemeriksaan kanser tahunan.

Ketoksikan dadah

Sebarang tanda hepatitis dan kolestasis mungkin disebabkan oleh kesan toksik ubat, khususnya azathioprine, cyclosporine, tacrolimus, antibiotik, ubat antihipertensi dan antidepresan.

Kambuh semula penyakit

Hepatitis B virus berulang dalam tempoh 2 hingga 12 bulan dan boleh menyebabkan sirosis dan kegagalan hati dalam tempoh 1 hingga 3 tahun. Hepatitis C virus boleh berlaku pada bila-bila masa selepas 4 minggu pertama. Tumor hepatoselular malignan berulang dalam pemindahan atau metastasis, biasanya dalam tempoh 2 tahun pertama selepas pembedahan.

Sindrom Budd-Chiari mungkin berulang sejurus selepas pemindahan apabila terapi antikoagulan dihentikan.

Komplikasi toksik sistem saraf pusat

Perubahan CNS yang teruk mungkin berlaku selepas pemindahan hati. Kejang berlaku pada separuh pesakit, dan ia berlaku lebih kerap pada kanak-kanak berbanding orang dewasa. Kejang yang disebabkan oleh siklosporin bertindak balas terhadap fenitoin, tetapi ubat ini mempercepatkan metabolisme siklosporin.

Myelinolysis pontine pusat disebabkan oleh gangguan elektrolit secara tiba-tiba, mungkin dalam kombinasi dengan ketoksikan siklosporin. CT menunjukkan lusen jirim putih.

Cyclosporine mengikat kepada pecahan lipoprotein dalam darah. Pesakit yang mempunyai paras kolesterol serum yang rendah amat berisiko untuk mengalami ketoksikan CNS selepas pemindahan hati.

Infarksi serebrum disebabkan oleh hipotensi arteri semasa pembedahan atau oleh embolisme yang disebabkan oleh gelembung udara atau mikrotrombi.

Penggunaan dos kortikosteroid yang tinggi untuk merawat penolakan boleh menyebabkan psikosis.

Abses otak adalah manifestasi tempatan jangkitan umum.

Sakit kepala mungkin berlaku dalam beberapa minggu pertama selepas pembedahan. Dalam sesetengah pesakit, puncanya adalah terapi siklosporin, tetapi dalam kebanyakan kes, puncanya tidak diketahui.

Gegaran adalah kesan sampingan biasa terapi imunosupresif. Ia boleh disebabkan oleh, antara lain, kortikosteroid, tacrolimus, cyclosporine dan OKT3. Gegaran biasanya ringan, tetapi dalam beberapa kes adalah perlu untuk mengurangkan dos ubat atau menghentikannya sepenuhnya.

Transplantasi semula disertai dengan gangguan mental yang lebih ketara, sawan dan disfungsi motor fokus.

Kerosakan tulang

Penerima pemindahan hati biasanya pada mulanya mempunyai tahap osteodistrofi hepatik yang berbeza-beza. Dalam tempoh selepas pemindahan, perubahan tisu tulang bertambah teruk. Dalam 38% pesakit, patah tulang mampatan vertebra diperhatikan dalam tempoh dari bulan ke-4 hingga ke-6 selepas pembedahan. Terdapat banyak punca komplikasi daripada sistem rangka. Ini termasuk kolestasis, terapi kortikosteroid, dan rehat tidur. Dari masa ke masa, tisu tulang dipulihkan.

Kalsifikasi tisu lembut ektopik

Komplikasi ini mungkin meresap dan disertai dengan kegagalan pernafasan dan patah tulang. Ia disebabkan oleh hipokalsemia yang disebabkan oleh sitrat dalam plasma beku segar yang ditransfusikan, serta kegagalan buah pinggang dan hiperparatiroidisme sekunder. Kerosakan tisu dan pemberian kalsium eksogen membawa kepada pemendapan dalam tisu lembut.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]