Terencat Akal - Gejala

Gejala penangguhan mental

Dengan semua polymorphism manifestasi klinikal terdapat dua kriteria utama yang tipikal kebanyakan bentuk terencat akal, yang dicirikan terutamanya oleh apa yang dipanggil nuklear atau biasa terencat mental.

• Ketidakseimbangan adalah sifat dan kebimbangan menyeluruh bukan sahaja aktiviti intelektual dan personaliti pesakit, tetapi juga jiwa secara keseluruhan. Tanda-tanda kemunduran diturunkan tidak hanya dengan berfikir, tetapi juga oleh fungsi mental lain - persepsi, ingatan, perhatian, sfera-volumen emosi, dll.
• Dengan kekurangan mental yang menyeluruh, ketidakcukupan bentuk-bentuk kognitif generalisasi dan abstraksi yang lebih tinggi-datang ke hadapan. Kelemahan pemikiran abstrak tercermin dalam keunikan persepsi, perhatian, dan ingatan.

Struktur kemunduran mental boleh menjadi tidak sekata. Dalam kes ini, ia tidak terhad kepada tipikal untuk gejala ketahanan mental. Mereka termasuk pilihan dengan adanya simptom psikopatologi tambahan berhubung dengan sindrom mental kekurangan mental. Ia adalah mustahil untuk melihat keseluruhan julat gangguan psikiatri, yang berlaku pada orang intelek penuh, yang kekerapan antara bentuk-bentuk terencat mental, sekurang-kurangnya 3-4 kali lebih tinggi daripada dalam populasi umum. Merumitkan gejala ia boleh diwakili oleh pelbagai gangguan neurotik dan penyakit jiwa, psikomotor disinhibition, fenomena asthenia serebrum, psikosis, bentuk sawan dan bukan sawan sawan.

Rencatan mental adalah keadaan tidak spesifik yang didiagnosis mengikut kriteria DSM-IV. Penyebabnya boleh menjadi pelbagai penyakit keturunan dan diperoleh, yang kebanyakannya mempunyai manifestasi tingkah laku ciri ("fenotip perilaku"). Antara penyakit yang diwarisi yang menyebabkan kerencatan mental dan kecelaruan tingkah laku ciri harus merangkumi X kromosom rapuh, Turner, Rhett, Down, Williams, sindrom Prader-Willi, Lesch-nyhan Lowe et al.

Sindrom kromosom X rapuh. Penyakit ini adalah mutasi dalam bentuk menambah bilangan CGG ulangan trinucleotide (sitosin-guanine-guanine) dalam promoter kawasan FMR1 pada lengan panjang kromosom X (Xq27.3). Lelaki pembawa menghantar pra-mutasi kepada anak-anak perempuannya (tetapi tidak kepada anak-anaknya). Peningkatan bilangan ulangan CHH dengan perkembangan mutasi "penuh" (penyakit menyebabkan) berlaku semasa kitaran meiotik dalam wanita. Mutasi lengkap dicirikan FMR1 promoter zon hypermethylation dan meningkatkan bilangan CGG mengulangi dari beberapa ratus hingga beribu-ribu. Setiap anak dilahirkan pembawa perempuan mempunyai risiko 50% daripada membawa mutasi mendapatkan rapuh X-kromosom, yang tidak boleh ditunjukkan secara klinikal, melalui beberapa generasi sebelum anda mempunyai kanak-kanak dengan manifestasi klinikal sindrom ini. Dalam bentuk yang diperluaskan, penyakit itu muncul pada lelaki. Ciri-ciri fenotip ciri penyakit termasuklah terencat akal, muka memanjang sempit dengan telinga menonjol, rahang bawah yang besar-besaran dan dahi menonjol tinggi, langit gothic, strabismus, nada otot rendah, rata, makroorhizm. Di samping itu, terdapat sering stereotaip sebagai mengepak tangan atau kuku obkusyvaniya, perubahan yang luar biasa dalam ucapannya, ciri-ciri yang turun naik loghat pesat, pengulangan bunyi, perkataan atau frasa tertentu. Selalunya, terdapat juga gangguan perhatian, hiperaktif, pembangunan motor ditangguhkan, phobic mengelakkan dialog dengan rakan-rakan atau orang yang tidak dikenali, tetapi set ini agak hubungan biasa dengan orang yang terlibat dalam menjaga mereka. Tuntutan yang diperuntukkan adalah gejala yang menarik, sering diperhatikan pada lelaki yang sakit. Pada wanita terdapat satu bentuk ringan penyakit ini, yang dicirikan oleh gejala-gejala tingkah laku terhad atau fobia sosial, serta kesukaran dalam pembelajaran, gangguan pembangunan kebolehan matematik dan defisit perhatian. Pada masa yang sama, koefisien kecerdasan (IQ) sering tetap dalam norma. Oleh itu, sindrom X rapuh boleh disertai oleh gejala-gejala kebimbangan, gangguan perhatian, hiperaktif, stereotaip, gangguan kadang-kala afektif.

Sindrom Turner. Sindrom Turner (Shereshevsky-Turner) adalah penyakit kromosom yang ditunjukkan pada wanita dengan keadaan pendek dan ketidaksuburan dan disebabkan oleh ketiadaan lengkap atau sebahagian daripada salah satu kromosom X. Dengan kajian neuropsikologi, individu-individu ini mengalami kesukaran menjalankan ujian untuk fungsi visual dan ruang dan menyelesaikan masalah bukan lisan. Kelakuan pada pesakit menunjukkan ciri ketidakmampuan, hiperaktif, "kegelisahan". Mereka membina hubungan yang tidak baik dengan rakan sebaya mereka, terdapat kesukaran dalam pembelajaran, pelanggaran perhatian.

Pada pesakit dengan sindrom Turner, terapi penggantian estrogen telah dilakukan selama beberapa dekad, menyumbang kepada perkembangan ciri seks sekunder dan penyelenggaraan trophisme tisu, termasuk tisu tulang. Terapi estrogen mempunyai kesan positif terhadap harga diri pesakit. Untuk mempercepat pertumbuhan pesakit dengan sindrom Turner, ia baru-baru ini telah dicadangkan untuk menggunakan hormon somatotropik.

Sindrom Down. Penyakit ini mula-mula dijelaskan oleh John Langdon Down (John Langdon Down). Dalam 95% kes, penyakit ini dikaitkan dengan stromaemia pada kromosom ke-21. Ia dicirikan oleh lipatan di sudut mata (epicanth), belakang belakang hidung, kehadiran satu alur palmar lateral, penurunan nada otot, patologi jantung. Pesakit dengan Sindrom Down biasanya bersosial dan boleh menghubungi orang lain. Walau bagaimanapun, mereka mendedahkan kekurangan kebolehan komunikatif, yang ditunjukkan dalam aktiviti seharian, gangguan dalam pembangunan kemahiran sosial, perkembangan ucapan ekspresif yang lemah (dengan keselamatan yang lebih baik dari segi penerimaan suara). Walau bagaimanapun, penyebab utama penyesuaian sosial pesakit adalah demensia yang semakin meningkat. Di samping itu, pesakit boleh mengalami dyskinesia dan gangguan afektif.

Sindrom Williams. Sindrom Williams adalah penyakit keturunan yang ditandakan dengan penghapusan satu atau lebih gen dalam pengekalan vokus untuk elastin (7ql.23), atau berhampiran dengannya. Penyakit ini dicirikan oleh "muka elf", patologi sistem kardiovaskular, tekanan darah tinggi, peningkatan paras kalsium dalam darah, perubahan tingkah laku. Sangat ciri adalah penampilan luar pesakit - mata berbentuk almond, telinga berbentuk bujur, bibir penuh, dagu kecil, muka sempit, mulut besar.

Pesakit dengan sindrom Williams agak mudah dihubungkan dengan orang dewasa, tetapi hubungan mereka tetap cetek. Pelanggaran yang sering diperhatikan, peningkatan kebimbangan, hubungan yang lemah dengan rakan sebaya, pelanggaran pembangunan kemahiran visual dan spatial dan motor. Di samping itu, tanda-tanda autisme, psikomotor tertunda dan perkembangan pertuturan, hipersensitiviti kepada bunyi, tabiat makan yang luar biasa, tindakan perseorangan diturunkan.

Sindrom Prader-Willi disebabkan oleh microdeletion pada kromosom ke-15 (loci 15qll dan 15ql3), yang mana pesakit itu mewarisi dari bapa. Penyakit itu mula-mula dijelaskan pada tahun 1956 oleh Prader sebagai sindrom yang dicirikan oleh obesiti, kedudukan pendek, cryptorchidism, dan keterbelakangan mental. Tanda-tanda lain dalam keadaan ini adalah pemikiran obsesi tentang makanan, tingkah laku makan yang kompulsif, tubuh yang besar, ketiadaan ciri seksual, nada otot yang rendah.

Individu yang mempunyai sindrom Prader-Willi mempunyai kelewatan dalam pembangunan pertuturan dan motor, kesukaran pembelajaran. Disifatkan gangguan makan, termasuk pencurian dan penyimpanan makanan, keramaian dengan penyerapan pelbagai jenis makanan. Selalunya, terdapat gangguan tidur, kerengsaan, kilat panas, peningkatan ambang sakit. Untuk penyakit ini juga dicirikan oleh pelbagai tindakan stereotaip, termasuk menggaru kulit, menggigit kuku, memetik hidung, menggigit bibir, menarik rambut.

Sindrom Lesch-Nayhan diwarisi sebagai penyakit resesif yang dikaitkan dengan kromosom X dan menunjukkan dirinya hanya pada lelaki. Ia dikaitkan dengan pelanggaran metabolisme purin yang disebabkan oleh ketiadaan hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase. Penyakit ini dicirikan oleh peningkatan tahap asid urik (hyperuricemia), gangguan fungsi buah pinggang, arthralgia, choreoathetosis, spastik, tindakan autoagrosif, kerentanan mental.

Untuk sindrom Lesha-Nayhan, tindakan yang memalukan dan berterusan, secara khusus adalah ciri khas. Mereka agak berubah-ubah, yang, nampaknya, dikaitkan dengan impuls dalaman, dan bukan pengaruh luaran. Pesakit sering tidak dapat melambatkan tindakan merosakkan diri sendiri, bagaimanapun, menjangka permulaan mereka, kadang-kadang mereka meminta orang lain untuk menahan mereka. Pencerobohan terhadap orang lain dalam penyakit ini boleh dinyatakan pada tahap yang sama seperti tindakan ay-toagresif. Kajian telah menunjukkan bahawa menurunkan tahap stres, menghapuskan gigi dan langkah-langkah pembendungan fizikal yang sering digunakan untuk memerangi tindakan auto-agresif mempunyai keberkesanan yang sedikit. Keparahan tindakan autoagrosif biasanya tidak berubah dengan masa. Hasilnya pada tahap tertentu bergantung pada usia awal.

Penciptaan model makmal sindrom Lesch-Nai Han telah membolehkan pemahaman yang lebih baik daripada patogenesis tindakan auto-agresif. Pada tikus transgenik kekurangan hypoxanthine guaninfosforiboziltransfery telah mengesan sebarang disfungsi saraf. Walau bagaimanapun, selepas pelantikan 9-etiladenina - ubat neurotropic bertindak ganglia basal, haiwan ini muncul tingkah laku auto-agresif. Kajian menggunakan tomografi pancaran positron (PET) menunjukkan pengurangan yang ketara dalam bilangan saraf dopaminergic, dan badan-badan neuron dopaminergic di dalam otak. Ia seolah-olah bahawa disfungsi dopaminergic mempunyai sifat sistemik dan dikaitkan dengan kematangan terjejas otak memainkan peranan yang penting dalam pembangunan gangguan mental tertentu. Pentadbiran tetap untuk sihat tikus dewasa dopamin reuptake inhibitor menimbulkan tindakan autoaggressive penampilan mereka, yang bertepatan masa dengan pengurangan 30%, dengan peningkatan litar serotonin kepekatan dopamin di dalam striatum dan peningkatan besar dalam sintesis bahan P dan neurokinin A. Dalam kes ini, tingkah laku autoaggressive boleh disekat oleh pentadbiran antagonis dopamin D1- atau D2-peuerrropob. Dengan data ini, terdapat laporan konsisten tentang keberkesanan risperidone dalam sindrom Lesha-Naikhan.

Sindrom Cornelia de Lange. Pada tahun 1933, Cornelia de Lange, pakar kanak-kanak Denmark, menyifatkan dua kanak-kanak yang mempunyai gejala yang sama: berat badan lahir rendah, pertumbuhan terbantut, kedudukan pendek, microcephaly, unibrow nipis (sinofris), bulu mata yang panjang, hidung terbalik kecil, bibir nipis dipintal. Selain itu, pesakit boleh dikesan hypertrichosis, tangan kecil dan kaki, fusion sebahagian daripada jari kaki kedua dan ketiga (syndactyly), kelengkungan jari kecil tangan, refluks gastroesophageal, sawan, kecacatan jantung, lelangit rekah, usus patologi, kesukaran untuk makan.

Kebanyakan pesakit dengan sindrom Cornelia de Lange mempunyai kecacatan mental yang ringan atau teruk. Walaupun jenis penularan penyakit ini tidak sepenuhnya ditubuhkan, dalam keturunan pesakit dengan manifestasi ringan sindrom mungkin ada bentuk penyakit yang berkembang. Tingkah laku yang ditunjukkan ciri-ciri ciri-ciri autisme, seperti ungkapan kemiskinan meniru emosi, tindakan autoaggressive, stereotypies, menyenangkan kepada rangsangan vestibular atau pergerakan mendadak.

Sindrom rendah. Oculocerebral dan Sindrom Rendah adalah penyakit yang berkaitan dengan kromosom X, yang dicirikan oleh katarak kongenital, gangguan kognitif, disfungsi tiub ginjal. Dalam penyakit ini sering terdapat bentuk tingkah laku yang tidak mencukupi seperti degil, hiperaktif, marah, dan stereotaip.

Kemerosotan mental dan tindakan agresif / agresif secara automatik

Tindakan agresif (merosakkan diri) secara automatik pada orang yang mengalami kecacatan mental sering terdiri daripada pukulan kepala berterusan terhadap dinding, gigitan, serangan terhadap diri sendiri. Lain-lain tindakan auto-agresif mungkin - menggaru, meregang anggota badan, jatuh ke lantai. Tindakan autoagrosif dikesan pada kira-kira 5-15% pesakit yang mengalami keracunan mental dan mereka sering menjadi alasan untuk meletakkan pesakit di institusi psikiatri khusus. Oleh kerana tindakan ini sering mempunyai banyak sebab, dalam kajian pesakit, seseorang mesti menilai pengaruh faktor luaran, perubatan dan psikologi ke atasnya. Kajian awal harus merangkumi analisis fungsi penentu tingkah laku menggunakan bentuk ringkas. Penyakit somatik yang berkaitan sering menimbulkan tindakan autoagrosif, terutama apabila tidak mungkin melaporkan ketidakselesaan fizikal mereka.

Kemurkaan ke arah orang lain sering menyertai tindakan merosakkan diri, tetapi juga boleh berlaku secara bebas. Kadang-kadang terdapat turun naik yang luar biasa di antara manifestasi pencerobohan dan autoaggression, ketika penguatan beberapa diiringi oleh kelemahan orang lain.

Gangguan mental yang bersesuaian dengan pesakit yang mengalami masalah mental

Pada kanak-kanak dan orang dewasa yang mengalami gangguan mental, gangguan psikiatri komorbid sering dikenalpasti. Secara umum, 50% orang yang mengalami keracunan mental didiagnosis dengan gangguan mental tertentu yang memerlukan rawatan. Kelaziman penyakit mental yang tinggi dalam kategori pesakit ini adalah disebabkan oleh pelbagai faktor: penyakit utama, kecenderungan genetik, gangguan sosial, keadaan keluarga yang tidak menguntungkan. Ia diandaikan bahawa individu yang sederhana terencat mental mempunyai gangguan mental yang sama dengan mereka yang tidak terencat mental, manakala dengan sederhana terencat mental yang teruk membangunkan kecelaruan tingkah laku yang lebih khusus, gangguan umum pembangunan. Pengenalpastian sifat kelakuan tingkah laku adalah penting untuk memilih terapi yang berkesan. Diagnosis yang tepat adalah mustahil tanpa mendapat maklumat daripada ibu bapa, guru, majikan, saudara-mara. Untuk menetapkan garis dasar dan memantau kemajuan pesakit, disarankan agar skala standard digunakan.

[1], [2], [3], [4], [5],