Tetanus

Tetanus adalah jangkitan luka yang disebabkan oleh toksin bacillus pembentuk spora anaerobik Clostridium tetani, dicirikan oleh kerosakan pada sistem saraf dengan serangan sawan tonik dan tetan. Gejala tetanus termasuk kekejangan tonik yang berselang-seli pada otot sukarela. Diagnosis adalah berdasarkan gambaran klinikal penyakit ini. Rawatan tetanus terdiri daripada pemberian imunoglobulin dan sokongan intensif.

Kod ICD-10

• AZZ. Tetanus neonatal.
• A34. Tetanus obstetrik.
• A35. Bentuk lain tetanus.

Tiada klasifikasi tunggal tetanus. Klasifikasi kerja diterima umum, yang merangkumi beberapa jawatan.

1. Menurut portal kemasukan, terdapat luka, endometrium (selepas pengguguran), berjangkit (dalam kombinasi dengan proses purulen), suntikan (dengan peralihan kepada picagari pakai buang, ia tidak ditemui dalam beberapa tahun kebelakangan ini), umbilical (tetanus bayi baru lahir), terbakar, trauma dan bentuk lain yang jarang berlaku, sebagai contoh, uretra, rektum, membran vagina (dengan kerosakan pada badan asing).
2. Mengikut laluan penyebaran, tetanus dibahagikan kepada: tetanus tempatan, menaik, menurun (umum).
3. Mengikut keterukan penyakit, bentuk ringan, sederhana, teruk dan sangat teruk dicatatkan.

Apa yang menyebabkan tetanus?

Tetanus disebabkan oleh bacillus tetanus, yang membentuk spora tahan lama dan boleh didapati dalam kotoran dan najis haiwan, di mana ia kekal berdaya maju selama bertahun-tahun. Di seluruh dunia, tetanus membunuh kira-kira 500,000 orang setiap tahun, dengan kadar kematian tertinggi di kalangan bayi baru lahir dan kanak-kanak kecil, tetapi tidak semua kes tetanus dikesan, jadi anggaran ini boleh dianggap kasar. Di Amerika Syarikat, hanya 37 kes penyakit ini didaftarkan pada tahun 2001. Insiden penyakit ini secara langsung berkaitan dengan tahap imunisasi penduduk, yang menunjukkan keberkesanan langkah pencegahan. Di Amerika Syarikat, lebih separuh daripada pesakit warga tua mempunyai tahap antibodi yang tidak mencukupi. 33-50% kes penyakit ini didaftarkan dalam kumpulan umur ini. Baki kes penyakit ini kebanyakannya didaftarkan pada orang berumur 20-59 tahun, yang imunisasinya tidak mencukupi. Insiden penyakit pada orang di bawah 20 tahun adalah kurang daripada 10%. Pesakit yang melecur, luka pembedahan, dan mereka yang mempunyai sejarah tempat suntikan yang dijangkiti (penagih dadah) berkemungkinan besar akan mendapat tetanus. Tetanus boleh disebabkan oleh luka yang remeh atau tidak disedari. Jangkitan juga boleh berkembang selepas bersalin. Ia boleh berlaku di rahim (tetanus ibu) atau di pusat bayi yang baru lahir (tetanus neonatal).

Apabila keadaan anaerobik dicipta, spora bercambah, membentuk bentuk vegetatif yang merembeskan tetanospasmin tertentu yang bertindak pada neuron. Bergantung pada jumlah toksin, ia boleh merebak melalui tisu tempatan, batang saraf, saluran limfa, atau dengan darah. Sifat manifestasi klinikal penyakit bergantung pada laluan penyebaran.

Dengan jumlah toksin yang sangat kecil, ia merebak melalui otot dengan kerosakan pada hujung saraf dan batang saraf serantau. Proses ini berkembang secara tempatan, paling kerap menyebabkan penguncupan tidak sawan, fibrilasi. Dengan sejumlah kecil toksin, ia merebak melalui otot dan perineural, termasuk hujung saraf, saraf ke sinaps dan akar saraf tunjang. Proses ini mempunyai ciri bentuk menaik ringan dengan perkembangan sawan tonik dan tetanik (klonik) dalam segmen anggota badan.

Bentuk tetanus menaik yang sederhana dan teruk berkembang kurang kerap dengan jumlah toksin yang sederhana dan ketara. Penyebarannya berlaku secara peri- dan endoneur, serta intraxonally, menjejaskan tanduk anterior dan posterior saraf tunjang, sinaps dan neuron, serta nukleus motor saraf tunjang dan saraf kranial. Ini disertai dengan perkembangan sawan tonik umum, dengan latar belakang yang mana tetanik muncul.

Apabila toksin memasuki darah dan limfa, ia merebak ke seluruh badan, menjejaskan semua kumpulan otot dan batang saraf dan secara intra-paksi dari neuron ke neuron, mencapai pelbagai pusat motor. Kelajuan penyebaran bergantung pada panjang setiap laluan saraf. Laluan saraf terpendek adalah di saraf muka, jadi proses konvulsi berkembang di dalamnya terlebih dahulu, menjejaskan otot muka dan otot mengunyah. Kemudian pusat-pusat otot leher dan belakang terjejas, dan kemudian anggota badan. Otot pernafasan dada dan diafragma adalah yang terakhir terlibat dalam proses tersebut.

Bersama-sama, ini menentukan perkembangan bentuk tetanus menurun (umum).

Otak tidak terjejas oleh toksin tetanus, jadi pesakit kekal sedar walaupun dalam kes yang paling teruk. Terdapat konsep yang dipanggil cephalic tetanus, apabila otak terjejas secara langsung oleh clostridium tetani dengan luka kepala yang menembusi dengan perkembangan sawan umum, tetapi mereka tidak mempunyai persamaan dengan ciri sawan tetanus.

Apakah gejala tetanus?

Tempoh inkubasi untuk tetanus adalah secara purata 6-14 hari, dengan turun naik dari 1 jam hingga sebulan, jarang lebih. Semakin pendek tempoh inkubasi, semakin teruk prosesnya. Keterukan penyakit ditentukan oleh keparahan sindrom sawan, kekerapan dan kelajuan permulaan sawan dari permulaan penyakit, tempohnya, tindak balas suhu badan, keadaan sistem kardiovaskular, pernafasan, kehadiran dan keterukan komplikasi.

Tetanus biasanya bermula secara akut, kurang kerap prodrome yang pendek (sehingga sehari), yang disertai dengan rasa tidak sihat secara umum, sakit yang mengganggu pada luka atau parut yang sudah terbentuk, kedutan fibrillary pada otot sekeliling, peningkatan tindak balas pesakit terhadap rangsangan luar, terutamanya bunyi dan cahaya, malah sentuhan ringan pada luka atau otot di sekelilingnya membawa kepada peningkatan mendadak dalam nada dan peningkatan kesakitan mereka. Selepas itu, proses ini merebak ke semua otot yang dipersarafi oleh saraf yang terjejas. Kesakitan otot adalah sangat kuat kerana ketegangan tonik yang berterusan dan menjadi tidak tertanggung secara literal dengan kontraksi tetanik - dan ini adalah tanda paling ciri kerosakan tetanus.

Manifestasi klinikal agak ciri, tetapi tetanus jarang berlaku dan doktor, walaupun mereka mengingatinya, selalunya tidak menganggap bahawa mereka telah menemuinya, dan dalam kebanyakan kes mereka percaya bahawa ia adalah bentuk atipikal beberapa penyakit biasa.

Yang paling biasa dalam amalan ialah tetanus menurun (umum) dengan keterukan sederhana (68%). Tempoh prodromal adalah pendek (6-8 hari). Ia disertai dengan peningkatan suhu badan kepada 38-39 darjah, berlimpah, sering berpeluh. Sakit di tekak, leher, muka. Fikiran pertama doktor ialah - adakah angina? Untuk diagnosis pembezaan, cukup untuk memeriksa pharynx. Tetapi jika anda melihat dengan teliti pada wajah pesakit, maka gejala patognomonik jelas terungkap. Trismus, disebabkan oleh penguncupan tonik otot pengunyahan, akibatnya pesakit tidak dapat membuka mulutnya.

Senyuman sardonik (mengejek, berniat jahat) yang disebabkan oleh kekejangan otot muka (dahi berkerut, celah mata mengecil, bibir diregangkan dan sudut mulut diturunkan). Disfagia yang disebabkan oleh kekejangan otot yang terlibat dalam tindakan menelan. Menjelang hari kedua, kekejangan otot oksipital dan belakang panjang bergabung, akibatnya kepala dibuang ke belakang, belakang melengkung di kawasan lumbar supaya tangan boleh diletakkan di bawah punggung bawah. Menjelang akhir hari kedua, otot-otot anggota badan terlibat dalam proses tersebut. Pada masa yang sama, kekejangan tetanik menyertai kekejangan tonik. Mereka boleh berkembang sendiri dari beberapa pada siang hari hingga setiap jam dan disertai dengan kekejangan otot yang tajam. Dalam kes ini, gambaran tipikal opisthotonus berkembang. Oleh kerana penguncupan otot yang tajam, pesakit membongkok dalam arka, bersandar di belakang kepala, tumit dan siku. Tidak seperti histeria dan katalepsi, kekejangan otot meningkat dengan rangsangan bunyi (cukup untuk bertepuk tangan) atau cahaya (menghidupkan lampu). Di samping itu, dengan tetanus, hanya otot besar yang terlibat dalam proses, tangan dan kaki kekal bergerak, yang tidak pernah berlaku dengan histeria dan katalepsi, sebaliknya, tangan digenggam menjadi penumbuk, kaki dilanjutkan. Dengan penguncupan tetanik muka dan leher, lidah bergerak ke hadapan dan pesakit biasanya menggigitnya, yang tidak berlaku dengan epilepsi, meningitis dan trauma craniocerebral, yang dicirikan oleh lidah yang tenggelam. Dari hari ke-3-4, sindrom sawan bergabung dengan otot perut dan dada, yang memperoleh konsistensi "berbatu". Otot diafragma adalah yang terakhir terlibat dalam proses tersebut. Pesakit sentiasa sedar, menjerit kesakitan. Disebabkan kekejangan otot lantai pelvis, kencing dan buang air besar terganggu.

Perubahan dalam organ dalaman adalah ciri. Pada minggu pertama, takikardia, hipertensi, dan nada jantung yang kuat adalah ciri. Pernafasan adalah cetek dan cepat, perubahan kongestif dalam paru-paru meningkat akibat batuk yang disekat. Dari hari ke-7-8, tanda-tanda dekompensasi terbentuk: nada jantung teredam, hipotensi, aritmia; perubahan radang dan kongestif yang teruk terbentuk di dalam paru-paru. Kekurangan pernafasan dan jantung, asidosis, dan peningkatan hipoksia, yang boleh menyebabkan lumpuh jantung atau pernafasan. Komplikasi, tentu saja, berkembang, tetapi dalam kes sederhana mereka tidak membawa maut.

Dalam bentuk yang teruk, tempoh prodromal adalah 24-48 jam, selepas itu keseluruhan kompleks gejala yang diterangkan di atas dengan cepat berkembang. Kejang tetanik diucapkan, tempohnya meningkat kepada 1-5 minit, ia berlaku setiap jam, dan juga 3-5 kali sejam. Komplikasi dari paru-paru dan jantung berkembang dengan cepat dan lebih teruk daripada dalam bentuk sederhana. Kematian meningkat akibat asfiksia, perkembangan atelektasis, lumpuh jantung dan pernafasan.

Dalam bentuk yang sangat teruk, tempoh prodromal berlangsung dari beberapa jam hingga sehari, kadang-kadang tetanus berkembang sepantas kilat, tanpa prodrome. Kegagalan jantung dan paru-paru berkembang dalam masa 24 jam. Kejang tetanik hampir berterusan, sangat kuat, yang sering membawa kepada perkembangan patah tulang dan pecah otot. Kematian hampir 100%.

Gambar klinikal tetanus menaik dicirikan oleh lesi awal otot-otot periferi bahagian kaki dengan pengembangan beransur-ansur zon keseronokan dan sawan sehingga ia mencapai akar saraf tunjang dan pusat motor. Selepas itu, gambaran klinikal bentuk menurun tipikal terbentuk. Perlu diingatkan bahawa tempoh prodromal lebih lama, sehingga 2-4 minggu, berjalan dengan lebih baik, sindrom sawan tidak dinyatakan secara mendadak, jarang berlaku, berumur pendek, hampir tidak ada opisthotonus dan kerosakan pada otot pernafasan.

Tetanus ringan (tempatan) jarang berlaku, tempoh prodromal panjang, luka mempunyai masa untuk sembuh. Tetapi tiba-tiba kedutan sawan (fibrilasi) muncul di kawasan bekas luka, dan kemudian sawan tonik dengan sakit pecah, sawan tetanik tidak diperhatikan. Proses ini biasanya menjejaskan satu segmen anggota badan. Gejala menyerupai myositis, tetapi tidak seperti itu, dengan tetanus, sawan dan kesakitan meningkat apabila terdedah kepada rangsangan luar (cahaya, bunyi) tanpa menyentuh kawasan yang terjejas, yang tidak berlaku dengan myositis. Dalam amalan neurologi, tetanus lumpuh muka Rose mungkin ditemui. Bersama-sama dengan trismus, kelumpuhan otot muka, kadang-kadang pada bola mata, berkembang pada bahagian yang terjejas, dan pada bahagian yang bertentangan, ketegangan otot muka dan penyempitan celah mata. Malah, senyuman sinis sebelah terbentuk. Agak mengingatkan manifestasi neuritis saraf muka, tetapi trismus dan ketegangan otot di seberang tidak menjadi cirinya.

Pemulihan dan perkembangan terbalik proses berlaku perlahan-lahan, biasanya dalam masa 2-4 minggu. Dari hari ke-10-14, sawan tetanik melemahkan kekerapan dan keamatan, dan pada hari ke-17-18 mereka berhenti sepenuhnya. Dari saat ini, tempoh pemulihan bermula dan manifestasi komplikasi tetanus muncul. Kejang tonik berlangsung sehingga hari ke-22-27, terutamanya kekal di otot perut, otot betis dan belakang. Trismus biasanya berlangsung sehingga hari ke-30, dan boleh lebih lama. Pemulihan aktiviti jantung berlaku hanya pada akhir bulan kedua dari permulaan penyakit, takikardia dan hipotensi berterusan sepanjang tempoh pemulihan. Komplikasi tetanus

Tiada komplikasi khusus ciri-ciri tetanus sahaja. Kesemuanya ditentukan oleh keamatan dan tempoh sindrom sawan dan kerosakan pada otot pernafasan. Fungsi pernafasan terjejas dan refleks batuk membawa, pertama sekali, kepada perkembangan bilangan pesakit komplikasi paru-paru: bronkopneumonia, pneumonitis kongestif, edema pulmonari dan atelektasis dengan halangan saluran pernafasan. Terhadap latar belakang ini, komplikasi purulen juga boleh berkembang, sehingga generalisasi jangkitan dalam bentuk sepsis, yang merupakan salah satu punca kematian. Gangguan dalam pengudaraan dan pertukaran gas membentuk perkembangan hipoksia, pernafasan pertama, dan kemudian asidosis metabolik dengan gangguan proses metabolik dalam semua organ dan tisu, terutamanya otak, jantung, hati dan buah pinggang. Encephalopathy hipoksik terbentuk dengan gangguan peraturan pusat fungsi organ dalaman. Perkembangan sindrom hepatorenal bukan sahaja disebabkan oleh gangguan metabolik, tetapi juga oleh kesukaran membuang air kecil akibat kekejangan lantai panggul. Semua ini membawa kepada gangguan aktiviti jantung. Sistem pengaliran jantung itu sendiri tidak menderita, tetapi karditis hipoksik dan kegagalan jantung kongestif terbentuk.

Kejang tetanik yang teruk boleh mengakibatkan pecah otot, selalunya iliopsoas dan otot dinding perut, terkehel, dan jarang patah tulang. Opisthotonus boleh menyebabkan ubah bentuk mampatan tulang belakang toraks (tetanokyphosis), terutamanya pada kanak-kanak. Struktur vertebra dipulihkan dalam masa 1-2 tahun, atau pelbagai bentuk osteochondropathy terbentuk (pada kanak-kanak, penyakit Scheuermann-Mau dan Kohler lebih biasa). Selepas pemulihan, hipotrofi otot, kontraktur otot dan sendi, lumpuh pasangan III, VI, dan VII saraf kranial sering terbentuk, yang merumitkan pemulihan pesakit dengan ketara.

Tetanus neonatal

Jangkitan tetanus pada bayi baru lahir berlaku terutamanya semasa kelahiran di luar kemudahan perubatan, apabila mereka dilahirkan oleh orang yang tidak mempunyai latihan perubatan, dalam keadaan tidak bersih, dan tali pusat diikat dengan objek tidak steril (dipotong dengan gunting kotor, pisau, dan diikat dengan benang biasa yang tidak dirawat).

Tempoh inkubasi adalah pendek, 3-8 hari, dalam semua kes bentuk umum yang teruk atau sangat teruk berkembang. Tempoh prodromal sangat singkat, sehingga 24 jam. Kanak-kanak itu enggan menyusu kerana trismus dan disfagia, menangis. Tidak lama kemudian, sawan tonik dan tetanik yang kuat bergabung, yang disertai dengan tangisan yang menusuk, air kencing dan najis yang tidak disengajakan, gegaran pada bibir bawah, dagu, lidah. Trismus mungkin tidak dinyatakan kerana kelemahan otot, tetapi gejala wajib ialah blepharospasm (mata dipejam rapat). Semasa sawan, laringospasme dengan asfiksia sering diperhatikan, yang paling kerap menyebabkan kematian.

Penampilan kanak-kanak adalah ciri: dia sianotik, semua otot badan tegang, kepala dibuang ke belakang, muka beku, dengan dahi berkerut dan mata terpejam, mulut ditutup, bibir diregangkan, sudutnya diturunkan, lipatan nasolabial digariskan dengan tajam. Tangan dibengkokkan pada siku dan ditekan ke badan, tangan digenggam menjadi penumbuk, kaki dibengkokkan pada sendi lutut, bersilang. Suhu badan sering meningkat, tetapi hipotermia juga mungkin berlaku.

Kematian adalah sangat tinggi - dari 80 hingga 100%, hanya rawatan yang tepat pada masanya dan berkualiti tinggi dapat mengurangkan kematian kanak-kanak kepada 50%. Kekakuan berlangsung 2-4 minggu dan pemulihan seterusnya berlangsung selama 1-2 bulan. Penurunan pesat dalam ketegaran otot adalah tanda prognostik yang sangat tidak baik dan menunjukkan peningkatan hipoksia.

Tetanus otak, jangkitan tetanus otak dan saraf kranial adalah satu bentuk tetanus setempat. Yang terakhir paling kerap berlaku pada kanak-kanak dan boleh nyata sebagai otitis media kronik. Penyakit ini paling kerap ditemui di Afrika dan India. Semua saraf kranial, terutamanya pasangan ke-7, boleh terlibat dalam proses patologi. Tetanus otak boleh menjadi umum.

Kegagalan pernafasan akut adalah punca kematian yang paling biasa. Kekejangan glotis, serta ketegaran dan kekejangan otot dinding perut anterior, dada, dan diafragma, membawa kepada asfiksia. Hipoksemia juga boleh menyebabkan serangan jantung, dan kekejangan pharyngeal membawa kepada aspirasi kandungan oral, yang seterusnya menyebabkan radang paru-paru, yang menyumbang kepada perkembangan kematian hipoksemia.

Bagaimanakah tetanus didiagnosis?

Tetanus didiagnosis secara klinikal berdasarkan gambaran klinikal ciri. Tiada kelewatan untuk memulakan rawatan, kerana keputusan ujian makmal akan tiba dalam masa sekurang-kurangnya 2 minggu. Tetapi diagnosis mesti disahkan secara sah. Bahan dikumpulkan dari luka, tapak keradangan, dan darah, mematuhi semua peraturan anaerobik. Bahan tersebut diletakkan dalam media nutrien (sup Martin atau sup Legru-Ramon) di bawah lapisan minyak sayuran. Penanaman dilakukan, dan pada hari ke-2, ke-4, ke-6, dan ke-10, mikroskopi kultur dilakukan. Pengesanan rod gram positif dengan spora terminal bulat belum mengesahkan kepunyaan tetanus; adalah perlu untuk mengenal pasti toksin. Untuk melakukan ini, 1 bahagian kultur diambil dari kultur di bawah keadaan steril dan dicairkan dengan 3 bahagian larutan garam, dibiarkan selama 1 jam untuk memendakan zarah besar. Supernatan dalam isipadu 1-2 ml dimasukkan ke dalam 50 ml medium yang mengandungi miserin sulfat dan polimiksin untuk menyekat mikroflora gram-negatif. Kemudian ia diberikan secara intramuskular sama ada kepada tikus (0.5 ml) atau babi guinea (3 ml). Kemunculan tanda-tanda tetanus pada haiwan 5 hari selepas suntikan menunjukkan kehadiran tetanospasmin.

Bagaimana tetanus dirawat?

Kadar kematian tetanus di seluruh dunia ialah 50%. 15-60% pada orang dewasa dan 80-90% pada kanak-kanak, walaupun dengan rawatan. Kematian tertinggi berlaku pada usia yang melampau dan di kalangan pengguna dadah intravena. Prognosis lebih teruk dengan tempoh inkubasi yang singkat dan perkembangan gejala yang cepat, serta dengan penangguhan permulaan rawatan. Perjalanan penyakit ini cenderung ringan dalam kes di mana tiada tumpuan jangkitan yang jelas. Rawatan tetanus memerlukan penyelenggaraan pengudaraan yang mencukupi. Langkah terapeutik tambahan termasuk pemberian globulin imun manusia untuk meneutralkan toksin yang tidak terikat, pencegahan pembentukan toksin selanjutnya, penenang, kawalan kekejangan otot dan hipertensi, keseimbangan cecair dan jangkitan intercurrent, dan sokongan jangka panjang.

Rawatan tetanus: prinsip asas

Pesakit harus berada di dalam bilik yang tenang. Semua intervensi terapeutik harus mematuhi 3 prinsip asas:

• pencegahan pembebasan toksin selanjutnya. Yang terakhir ini dicapai dengan pembersihan luka pembedahan dan pentadbiran metronidazole pada dos 500 mg secara intravena setiap 6-8 jam;
• meneutralkan toksin yang terletak di luar sistem saraf pusat. Untuk tujuan ini, immunoglobulin tetanus manusia dan toksoid tetanus ditetapkan. Suntikan hendaklah diberikan di bahagian badan yang berlainan, yang mengelakkan peneutralan antitoksin;
• meminimumkan kesan toksin yang telah memasuki sistem saraf pusat.

Rawatan luka

Kerana tisu yang tercemar dan mati menyokong pertumbuhan C. tetani, debridement pembedahan yang berhati-hati adalah penting, terutamanya untuk luka tusukan yang dalam. Antibiotik bukan pengganti untuk debridement yang berhati-hati dan imunisasi pasif.

Antitoksin

Keberkesanan antitoksin manusia bergantung kepada jumlah toksin yang sudah terikat pada membran sinaptik, kerana hanya pecahan bebas toksin yang boleh dinetralkan. Imunoglobulin manusia untuk orang dewasa diberikan pada dos 3,000 unit secara intramuskular sekali. Isipadu yang lebih besar boleh dibahagikan dan diberikan kepada bahagian badan yang berlainan. Dos imunoglobulin boleh berbeza dari 1,500 hingga 10,000 unit, bergantung kepada keterukan luka. Antitoksin yang berasal dari haiwan adalah kurang diutamakan. Yang terakhir ini dijelaskan oleh kesukaran untuk mencapai kepekatan antitoksin yang mencukupi dalam serum pesakit dan risiko mendapat penyakit serum. Apabila menggunakan serum kuda, dos antitoksin hendaklah 50,000 unit secara intramuskular atau intravena. Jika perlu, imunoglobulin boleh disuntik ke dalam tapak luka, tetapi suntikan ini tidak berkesan seperti debridement pembedahan yang betul.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Rawatan kekejangan otot

Untuk mengawal ketegaran dan kekejangan, benzodiazepin adalah standard penjagaan. Ubat-ubatan ini menyekat pengambilan semula neurotransmitter penghambat endogen asid alpha-aminobutyric (AABA) pada reseptor AABA. Diazepam boleh membantu mengawal kekejangan, mengurangkan ketegaran, dan menghasilkan sedasi yang diingini. Dos diazepam adalah berubah-ubah dan memerlukan titrasi yang teliti dan pemerhatian terhadap tindak balas pesakit. Kes yang paling akut mungkin memerlukan dos 10-20 mg secara intravena setiap 3 jam (tidak melebihi 5 mg/kg). Untuk profilaksis sawan dalam kes yang kurang akut, dos diazepam ialah 5-10 mg secara lisan setiap 2-4 jam. Dos untuk bayi lebih 30 hari ialah 1-2 mg secara intravena secara perlahan, dengan dos ulangan, jika perlu, selepas 3-4 jam. Kanak-kanak kecil menerima diazepine pada dos 0.1-0.8 mg/kg/hari kepada 0.1-0.3 mg/kg setiap 4-8 jam. Bagi kanak-kanak berumur lebih dari 5 tahun, ubat ini ditetapkan pada dos 5-10 mg / kg secara intravena setiap 3-4 jam. Orang dewasa menerima 5-10 mg secara lisan setiap 4-6 jam hingga 40 mg sejam secara intravena melalui titisan. Walaupun diazepam adalah yang paling banyak digunakan, midazolam larut air (dos dewasa 0.1-0.3 mg/kg/jam infusi; dos kanak-kanak 0.06-0.15 mg/kg/jam infusi) adalah lebih baik untuk terapi jangka panjang. Penggunaan midazolam menghapuskan risiko asidosis laktik daripada propilena glikol (pelarut yang diperlukan untuk menyediakan diazepam dan lorazepam). Juga, apabila menggunakannya, tiada pengumpulan metabolit bertindak panjang dan, dengan itu, tiada koma.

Benzodiazepin mungkin tidak menghilangkan kekejangan refleks. Dalam kes ini, sekatan neuromuskular mungkin diperlukan untuk pernafasan yang berkesan. Ini dicapai dengan vecuronium bromide pada dos 0.1 mg/kg secara intravena dan ubat lumpuh lain dan pengudaraan mekanikal. Pancuronium bromida juga boleh digunakan, tetapi ubat ini boleh memburukkan lagi ketidakstabilan autonomi. Vecuronium bromide tidak mempunyai kesan sampingan kardiovaskular, tetapi ia adalah ubat bertindak pendek. Ubat yang bertindak lebih lama (cth, pipecuronium dan rocuronium) juga digunakan, tetapi tiada ujian klinikal rawak perbandingan telah dijalankan ke atas ubat-ubatan ini.

Baklofen intratekal (agonis reseptor AABK) berkesan, tetapi ia tidak jauh lebih unggul daripada benzodiazepin. Ia diberikan melalui infusi berterusan. Dos berkesan berkisar antara 20-2000 mg/hari. Dos ujian 50 mg diberikan dahulu, dan jika tindak balas tidak mencukupi, 75 mg diberikan selepas 24 jam, dan jika masih tiada tindak balas, 100 mg diberikan selepas 24 jam lagi. Individu yang tidak bertindak balas terhadap 100 mg bukan calon untuk infusi berterusan. Kesan sampingan ubat yang berpotensi termasuk koma dan kemurungan pernafasan yang memerlukan pengudaraan mekanikal.

Dantrolene (1-1.5 mg/kg IV memuatkan dos diikuti dengan 0.5-1 mg/kg infusi IV setiap 4-6 jam selama sekurang-kurangnya 25 hari) melegakan kekejangan. Dantrolene oral boleh digunakan sebagai pengganti infusi selama 60 hari. Hepatotoksisiti dan kos tinggi mengehadkan penggunaannya.

Morfin boleh diberikan setiap 4 hingga 6 jam untuk mengawal disfungsi autonomi, terutamanya disfungsi kardiovaskular. Jumlah dos harian ialah 20 hingga 180 mg. Sekatan beta dengan agen bertindak panjang seperti propranolol tidak disyorkan. Kematian jantung secara mengejut adalah ciri tetanus, dan penyekat beta boleh meningkatkan risikonya. Walau bagaimanapun, esmolol, penyekat bertindak pendek, telah digunakan dengan jayanya. Dos tinggi atropin juga telah digunakan; sekatan sistem saraf parasimpatetik dengan ketara mengurangkan peluh dan pembentukan rembesan. Kadar kematian yang lebih rendah telah dilaporkan dengan klonidin berbanding dengan rejimen konvensional.

Pemberian magnesium sulfat dalam dos yang mencapai kepekatan serum 4-8 mEq/L (cth, 4 g bolus diikuti dengan 2-3 g/j) mempunyai kesan penstabilan dan menghapuskan kesan rangsangan katekolamin. Refleks jerk lutut digunakan untuk menilai dos berlebihan. Jumlah pernafasan mungkin terjejas, jadi rawatan harus dilakukan di wad di mana sokongan ventilator tersedia.

Pyridoxine (100 mg sekali sehari) mengurangkan kematian bayi. Ejen baru yang mungkin membantu termasuk natrium valproat, yang menyekat AABK-transferase, dengan itu menghalang katabolisme AABK; Inhibitor ACE, yang menghalang pembebasan angiotensin II dan norepinephrine dari terminal saraf; dexmedetomidine, agonis reseptor alpha-2-adrenergik yang kuat; dan adenosin, yang menghapuskan pembebasan norepinefrin presinaptik dan menentang kesan inotropik katekolamin. Glukokortikoid tidak mempunyai manfaat yang terbukti dan tidak disyorkan.

Rawatan tetanus: antibiotik

Peranan antibiotik adalah kecil berbanding dengan debridement pembedahan dan sokongan am. Antibiotik biasa termasuk benzylpenicillin 6 juta unit secara intravena setiap 6 jam, doxycycline 100 mg secara lisan dua kali sehari, dan metronidazole 500 mg secara lisan setiap 8 jam.

Sokongan

Dalam kes penyakit sederhana atau akut, pesakit perlu diintubasi. Pengudaraan mekanikal adalah penting apabila blok neuromuskular diperlukan untuk mengawal kekejangan otot yang mengganggu pernafasan spontan. Pemberian secara intravena menghapuskan risiko komplikasi aspirasi yang mungkin disebabkan oleh pemberian tiub. Memandangkan sembelit adalah perkara biasa dalam tetanus, najis pesakit harus sentiasa lembut. Tiub rektum mungkin berguna untuk mengawal distensi usus. Jika pengekalan kencing akut berkembang, kateter kencing perlu diletakkan. Fisioterapi dada, kerap berpusing, dan batuk paksa adalah perlu untuk mencegah radang paru-paru. Analgesia narkotik selalunya diperlukan.

Bagaimana untuk mencegah tetanus?

Tetanus dicegah dengan siri imunisasi primer 4 dos, diikuti dengan dos penggalak setiap 10 tahun menggunakan toksoid terjerap (primer) dan cecair (booster), yang merupakan kaedah pencegahan pilihan berbanding antitoksin yang diberikan sekiranya berlaku kecederaan. Toksoid tetanus boleh diberikan secara bersendirian, digabungkan dengan toksoid difteria (kedua-dua kanak-kanak dan orang dewasa), atau digabungkan dengan difteria dan pertusis (DPT). Orang dewasa memerlukan dos penggalak setiap 10 tahun untuk mengekalkan imuniti. Pemvaksinan tetanus pada wanita hamil yang tidak diimunisasi atau tidak diimunisasi secukupnya mewujudkan kedua-dua imuniti aktif dan pasif pada janin dan harus diberikan. Ia diberikan pada 5-6 bulan kehamilan, dengan dos penggalak diberikan pada 8 bulan kehamilan. Imuniti pasif berkembang apabila ibu diberi toksoid pada tempoh kehamilan kurang daripada 6 bulan.

Selepas kecederaan, vaksinasi tetanus bergantung pada sifat kecederaan dan sejarah imunisasi. Imunoglobulin tetanus juga boleh ditetapkan. Pesakit yang belum diberi vaksin sebelum ini menerima 2 atau 3 dos toksoid pada selang 1 bulan.