Toxoplasmosis Hepatitis

Toxoplasmosis kongenital Hepatitis adalah penyakit yang disebabkan oleh toxoplasma yang diperoleh oleh janin antenatally dari ibu dengan toksoplasmosis.

Penyebaran

Toxoplasmosis adalah salah satu masalah kesihatan yang paling mendesak. Dalam struktur penyakit opportunistic di Rusia, toxoplasmosis berada di kedudukan ketiga selepas jangkitan tuberkulosis dan sitomegalovirus.

Agen penyebab toxoplasmosis adalah meluas, dan melalui hubungan dengan haiwan domestik dan pertanian, ia menjejaskan orang - dari 6 hingga 90%. Sebagai contoh, di Daerah Autonomi Jerman, jangkitan dengan toksoplasma dikesan dalam 36.3% penduduk, dan di rantau Kamchatka - dalam 13%.

Di England, seropositivity untuk toxoplasma adalah 9.1%.

Antara yang dijangkiti dengan toksoplasma, wanita mendominasi, yang mungkin disebabkan oleh penglibatan mereka yang lebih besar dalam memasak dan bersentuhan dengan daging mentah.

Kehadiran toksoplasmosis pada wanita hamil dikesan dengan frekuensi yang sangat tinggi: contohnya, di Sweden, seropositiviti untuk toxoplasmosis di kalangan wanita hamil didapati dalam 18% kes.

Di Rusia, antibodi untuk toxoplasma pada wanita hamil dikesan pada kekerapan 10 hingga 40.6%. Jangkitan bayi yang baru lahir dengan toksoplasma mencapai nilai yang ketara - dari 17.3 ke 26.3%.

Kematian janin dan neonatal daripada kecacatan kongenital, jangkitan rahim dengan Toxoplasma dikesan dalam 1.7% kes, dan kehadiran serentak jangkitan rahim disebabkan oleh Toxoplasma dan herpes simplex virus, - 11.5%.

Penyebab hepatitis toxoplasmosis

Patogen toksoplasmosis - Toxoplasma gondii - tergolong dalam jenis Protozoa, kelas Sporoviki, mengikut urutan Coccidia. Membezakan toxoplasma proliferatif atau endozoidy (taksizoidy), sista dan oocytes (peringkat berehat enteric patogen hos akhir). Kista terbentuk dalam organisma hayat perantaraan (lelaki, lembu). Mereka diselaraskan terutamanya dalam otak, mata, miokardium dan otot. Di dalam kista terdapat juga pendaraban toksoplasma. Selanjutnya, mereka keluar dari sista, menembusi sel-sel tuan rumah, di mana pendaraban mereka bermula. Ini berlaku dengan kambuh toxoplasmosis pada manusia. Parasit yang boleh didapati dalam sista boleh dipelihara dalam organisma yang dijangkiti untuk kehidupan. Dari orang ke orang toksoplasma tidak ditularkan. Dengan jangkitan utama yang disebabkan oleh toksoplasma, yang berlaku semasa kehamilan, agen penyebab ditularkan kepada janin. Sudah dijangkiti sebelum ini dan oleh itu, wanita yang tidak imun jangkitan toksoplasmosis segar dikaitkan dengan parasitemia, sekurang-kurangnya jangka pendek, manakala endozoidy (bentuk-bentuk proliferatif patogen) boleh dimasukkan ke dalam longkang darah plasenta ibu. Di samping itu, jika fungsi halangan terganggu lapisan trophoblast daripada chorion, parasit memasuki peredaran janin. Kebarangkalian transmisi toxoplasma transplacental (dari 10 hingga 80%) bergantung pada usia kehamilan janin. Keterukan lesi janin meningkat dengan tempoh kehamilan, tetapi risiko jangkitan janin bertambah.

Jangkitan dengan toksoplasma janin menyebabkan bentuk akut atau kronik penyakit, menyebabkan keabnormalan perkembangan, boleh menyebabkan kerosakan kepada pelbagai organ dan sistem.

[1], [2], [3], [4], [5],

Morfologi

Dengan toxoplasmosis kongenital, hepatitis dengan frekuensi yang lebih tinggi juga menggambarkan kerosakan organ-organ lain. Sebagai contoh, meningoencephalitis, myocarditis, pneumonia, pyelonephritis, enterocolitis dan lain-lain diperhatikan.

Hati biasanya diperbesar. Pemeriksaan histologi menunjukkan pemeliharaan struktur lobular, ketidakkompleksan rasuk hepatik, dan kehadiran penyusupan limfohistiositik. Dalam hepatosit, hyaline dan dystrophy vacuolar dikesan, nekrosis centrolobular daripada hepatosit dan nekrosis diperhatikan di sepanjang pinggir lobus, kolestasis hadir. Dalam infiltrat limfohistrofilik, kista toksoplasma dikesan, granuloma kecil terbentuk dari sel limfoid dan monositik dengan campuran sel epithelioid.

Gejala toksoplasmosis hepatitis

Dalam majoriti kanak-kanak dengan hepatitis toxoplasmosis kongenital dilahirkan secara sepenuh masa, mereka mempunyai skor Apar sebanyak 7-8 mata. Keadaan ini dianggarkan sebagai tahap keparahan yang sederhana, dalam beberapa bayi yang baru lahir boleh menjadi teruk. Terdapat mabuk dalam bentuk keletihan, keengganan makan, regurgitasi. Jaundis muncul pada 2-3 hari hidup - dari lemah menjadi sengit. Peningkatan saiz hati, sehelai konsistensi yang dicatatkan dalam semua kanak-kanak. Hati adalah terapung di bawah gerbang kosta oleh 3-5 cm; kelebihannya bulat, permukaan licin. Splenomegaly dicatatkan pada 30-40% daripada pesakit dengan limpa bertindak dari hypochondrium pada 1--2 cm. Ruam boleh muncul sebagai ruam maculopapular di pangkal paha dan gluteal kawasan. Dalam 35-40% kes terdapat limfadenopati. Perubahan di dalam hati dinyatakan dalam kehadiran murmur sistolik dan nada jantung yang tersumbat dalam 30% bayi yang baru lahir.

Dalam analisis biokimia darah; Peningkatan 2-3 kali ganda pada jumlah bilirubin, lebih kurang sama dengan kandungan pecahan pigmen konjugasi dan tidak konjugasi; sangat lemah, terutamanya dalam 2 fasa, peningkatan aktiviti ALT, ACT, LDH.

Sindrom cholestasis ditanda melahirkan kulit dan sclera ikterichnost, peningkatan dalam serum jumlah kepekatan bilirubin 8-10 kali, bagi sesetengah penguasaan conjugated pecahan. Pada masa yang sama, tahap aktiviti logam alkali bumi dan GGTP meningkat 2-2.5 kali. Kanak-kanak mempunyai kebimbangan, gatal-gatal pada kulit. Sindrom hemorrhagic (ruam petechial, pendarahan di tapak suntikan) berlaku lebih kerap apabila varian hepatitis kolestatik berlaku.

Dengan ultrasound, terdapat peningkatan ketumpatan gema hati di hampir semua kanak-kanak dengan hepatitis toxoplasma kongenital. Dengan varian cholestatik terdapat penebalan dinding empedu. Pancreatopathy didaftarkan dalam 43% kes.

Variasi aliran

Cara hepatitis toxoplasma kongenital adalah akut. Secara beransur-ansur, selama 2-3 bulan, keadaan kanak-kanak bertambah baik: penurunan mabuk, penyakit kuning hilang; dengan varian kolestatik penyakit ini, penyakit kuning boleh bertahan hingga 4-5 bulan. Pada masa yang sama, parameter biokimia kolestasis dinormalisasi.

Kanak-kanak ini mati, yang, selain daripada hepatitis, menunjukkan kerosakan teruk pada organ dan sistem lain (meningoencephalitis, radang paru-paru, miokarditis, dan lain-lain).

Kursus kronik hepatitis toxoplasmosis kongenital berlaku dalam kes terpencil. Kanak-kanak diperhatikan tentang perubahan dalam sistem saraf (hipotensi otot dan hipertensi, gangguan motor, hidrosefalus), serta organ penglihatan, mungkin menjadi lag perkembangan.

Diagnosis hepatitis toxoplasmosis

Di hadapan kongenital toksoplasmosis hepatitis harus dibezakan daripada jangkitan kongenital lain, disertai oleh perkembangan hepatitis. Jangkitan nitomegalovirusnaya, hepatitis B, jangkitan virus Epstein-Barr, listeriosis et al. Kepentingan utama adalah pengesanan jangkitan penanda serologi semasa. Pada masa ini, diagnosis toksoplasmosis kongenital ditubuhkan atas dasar pengesanan pada bulan-bulan pertama kehidupan antitoksoplazmennyh antibodi (ANTI-Toxo) kelas IgM, kelas IgA oleh ELISA, tetapi tidak semua kanak-kanak dengan toksoplasmosis kongenital yang dikenal pasti oleh antibodi. Dalam 30-60% kanak-kanak ini, IgM dan IgA anti-toksik tidak dikesan.

Hanya secara beransur-ansur, selama beberapa bulan, sehingga 1 tahun hidup, IgG anti-gigi terbentuk dalam menimbun tajuk.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, pendekatan baru untuk diagnosis awal toksoplasmosis kongenital telah muncul, termasuk dengan jangkitan tanpa gejala ketika dilahirkan.

Salah seorang daripada mereka ialah penggunaan antigen rekombinan T. Gondii, yang kini berjumlah 6. Ia menunjukkan bahawa kanak-kanak dengan toksoplasmosis kongenital dalam tempoh dua bulan pertama kehidupan dalam 97% daripada kes-kes yang dikesan antibodi kepada antigen rekombinan kelas Toxoplasma IgM.

Kaedah lain adalah lebih memakan masa dan tidak selalu berkesan, berdasarkan pengesanan dalam serum atau substrat biologi, DNA genom Toxoplasma pada bayi dengan toksoplasmosis kongenital, dan juga dalam cecair amnion buah. Keberkesanan kaedah mengenal pasti toxoplasmosis dianggarkan 60-70%.

[6], [7], [8]

Rawatan toksoplasmosis hepatitis

Terapi Etiotropik: kanak-kanak diberikan pyrimethamine (chloride) dalam dos harian 0.5-1 mg setiap 1 kg berat badan selama 5 hari. Kitaran 5-hari tersebut diulang 3 kali, dengan selang 7-10 hari. Pada masa yang sama, sulfadimidine diberikan pada dos 0.2 g setiap 1 kg berat badan kanak-kanak selama 7 hari. Untuk mengelakkan kesan sampingan pyrimethamine (chloridine), asid folik ditetapkan dalam dos harian 1-5 mg selama 30 hari. Hepatoprotectors yang digunakan.

Prophylaxis toxoplasmosis hepatitis

Adalah perlu untuk menjalankan kerja-kerja pendidikan kebersihan dengan wanita hamil. Untuk mengesyorkan untuk mencuci tangan dengan teliti selepas bersentuhan dengan daging segar, dengan haiwan domestik, cuci dengan teliti sayur-sayuran, sayur-sayuran, beri. Profilaksis tertentu toksoplasmosis belum dikembangkan.