Toxoplasmosis hepatitis.

Hepatitis toksoplasma kongenital adalah penyakit yang disebabkan oleh toksoplasma yang diperoleh oleh janin secara antenatal daripada ibu yang menghidap toksoplasmosis.

Menyebarkan

Toxoplasmosis adalah salah satu masalah kesihatan yang paling mendesak. Dalam struktur penyakit oportunistik di Rusia, toksoplasmosis menduduki tempat ketiga selepas jangkitan tuberkulosis dan sitomegalovirus.

Ejen penyebab toksoplasmosis adalah meluas secara semula jadi, dan melalui hubungan dengan haiwan domestik dan ternakan, populasi dijangkiti dengannya - dari 6 hingga 90%. Sebagai contoh, di Okrug Autonomi Jerman, jangkitan toksoplasmosis dikesan pada 36.3% penduduk, dan di Wilayah Kamchatka - dalam 13%.

Di England, kadar seroprevalens untuk Toxoplasma ialah 9.1%.

Wanita mendominasi di kalangan mereka yang dijangkiti toksoplasma, yang nampaknya dijelaskan oleh penglibatan mereka yang lebih besar dalam penyediaan makanan dan sentuhan dengan daging mentah.

Kehadiran toksoplasmosis pada wanita hamil dikesan dengan frekuensi yang sangat tinggi: contohnya, di Sweden, seropositivity untuk toksoplasmosis di kalangan wanita hamil didapati dalam 18% kes.

Di Rusia, antibodi kepada toksoplasma dikesan pada wanita hamil dengan kekerapan 10 hingga 40.6%. Jangkitan bayi baru lahir dengan toksoplasma mencapai tahap yang ketara - dari 17.3 hingga 26.3%.

Dalam janin dan bayi baru lahir yang meninggal dunia akibat kecacatan kongenital, jangkitan intrauterin dengan toxoplasma dikesan dalam 1.7% kes, dan kehadiran serentak jangkitan intrauterin yang disebabkan oleh toxoplasma dan virus herpes simplex dikesan dalam 11.5%.

Punca Hepatitis Toxoplasma

Ejen penyebab toxoplasmosis - Toxoplasma gondii - tergolong dalam jenis Protozoa, kelas Sporozoa, perintah Coccidia. Terdapat bentuk proliferatif toxoplasma, atau endozoid (taxizoid), sista dan oosit (peringkat rehat patogen dalam usus perumah terakhir). Sista terbentuk di dalam badan perumah perantaraan (manusia, lembu). Mereka disetempat terutamanya di otak, mata, miokardium dan otot. Toxoplasma juga membiak di dalam sista. Kemudian mereka meninggalkan sista, menembusi ke dalam sel tuan rumah, di mana mereka mula membiak. Ini berlaku semasa kambuhan toksoplasmosis pada manusia. Parasit yang berdaya maju dalam sista boleh kekal dalam organisma yang dijangkiti seumur hidup. Toxoplasma tidak dihantar dari orang ke orang. Dalam kes jangkitan primer yang disebabkan oleh toksoplasma yang berlaku semasa kehamilan, patogen dihantar ke janin. Pada wanita yang telah dijangkiti dan oleh itu tidak kebal, jangkitan toksoplasmosis segar disertai oleh parasitemia, sekurang-kurangnya jangka pendek, dan endozoa (bentuk proliferatif patogen) boleh dibawa oleh aliran darah ke dalam plasenta ibu. Kemudian, jika fungsi penghalang lapisan trofoblas korion terjejas, parasit menembusi aliran darah janin. Kebarangkalian penghantaran transplacental toxoplasma (dari 10 hingga 80%) bergantung pada usia kehamilan janin. Keterukan lesi janin menjadi kurang dengan peningkatan usia kehamilan, tetapi risiko jangkitan janin meningkat.

Jangkitan toksoplasma pada janin menyebabkan bentuk penyakit akut atau kronik, menyebabkan keabnormalan perkembangan, dan boleh menyebabkan kerosakan kepada pelbagai organ dan sistem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Morfologi

Dalam hepatitis toksoplasmosis kongenital, lesi organ lain juga diterangkan dengan kekerapan yang lebih besar. Sebagai contoh, meningoencephalitis, miokarditis, radang paru-paru, pyelonephritis, enterocolitis, dan lain-lain diperhatikan.

Hati biasanya membesar. Pemeriksaan histologi mendedahkan pemeliharaan struktur lobular, kekacauan rasuk hati, dan kehadiran penyusupan limfohistiositik. Distrofi hialin dan vakuolar dikesan dalam hepatosit, nekrosis sentrilobular hepatosit dan nekrosis di sepanjang pinggir lobul diperhatikan, dan kolestasis hadir. Sista toksoplasma dikesan dalam infiltrat limfohistiositik, dan pembentukan granuloma kecil dari sel limfoid dan monositik dengan campuran sel epitelioid dicatatkan.

Gejala hepatitis toksoplasma

Kebanyakan kanak-kanak dengan hepatitis toksoplasmosis kongenital dilahirkan dalam tempoh penuh, mempunyai skor Apgar 7-8 mata. Keadaan ini dinilai sebagai sederhana, dalam sesetengah bayi baru lahir ia boleh menjadi teruk. Keracunan diperhatikan dalam bentuk kelesuan, keengganan untuk makan, regurgitasi. Jaundis muncul pada hari ke-2-3 kehidupan - dari ringan hingga sengit. Peningkatan saiz hati, pemadatan konsistensinya dicatatkan pada semua kanak-kanak. Hati diraba di bawah gerbang kosta sebanyak 3-5 cm; tepinya bulat, permukaannya licin. Splenomegaly direkodkan dalam 30-40% pesakit, manakala limpa menonjol dari hipokondrium sebanyak 1-2 cm. Exanthema mungkin muncul dalam bentuk ruam makulopapular di kawasan inguinal dan gluteal. Limfadenopati hadir dalam 35-40% kes. Perubahan dalam jantung dinyatakan dengan kehadiran murmur sistolik dan bunyi jantung teredam dalam 30% bayi baru lahir.

Dalam ujian darah biokimia; Peningkatan 2-3 kali ganda dalam tahap jumlah bilirubin, lebih kurang kandungan pecahan konjugasi dan tak terkonjugasi pigmen yang sama; sangat lemah, terutamanya 2 kali ganda, peningkatan dalam aktiviti ALT, AST, LDH.

Dalam sindrom kolestasis, ikterus kulit dan sklera yang ketara diperhatikan, jumlah kepekatan bilirubin dalam serum darah meningkat sebanyak 8-10 kali dengan beberapa dominasi pecahan konjugasi. Pada masa yang sama, tahap aktiviti alkali fosfatase dan GGT meningkat sebanyak 2-2.5 kali. Kanak-kanak mengalami kebimbangan dan kulit gatal. Sindrom hemoragik (ruam petechial, pendarahan di tapak suntikan) sering berlaku dalam varian kolestatik hepatitis.

Ultrasound mendedahkan peningkatan ketumpatan gema hati pada hampir semua kanak-kanak dengan hepatitis toksoplasma kongenital. Dalam varian kolestatik, penebalan dinding pundi hempedu dicatatkan. Pancreatopati direkodkan dalam 43% kes.

Pilihan aliran

Perjalanan hepatitis toksoplasma kongenital adalah akut. Secara beransur-ansur, selama 2-3 bulan, keadaan kanak-kanak bertambah baik: mabuk berkurangan, jaundis hilang; dalam varian kolestatik penyakit ini, jaundis boleh bertahan sehingga 4-5 bulan. Pada masa yang sama, penunjuk biokimia kolestasis menormalkan.

Kanak-kanak yang mati adalah mereka yang, sebagai tambahan kepada hepatitis, mengalami kerosakan teruk pada organ dan sistem lain (meningoensefalitis, radang paru-paru, miokarditis, dll.).

Kursus kronik hepatitis toksoplasma kongenital berlaku dalam kes terpencil. Kanak-kanak diperhatikan untuk perubahan dalam sistem saraf (hipotonia otot dan hipertensi, gangguan pergerakan, hidrosefalus), serta organ penglihatan, mungkin terdapat kelewatan perkembangan.

Diagnosis hepatitis toksoplasma

Dengan kehadiran hepatitis kongenital, adalah perlu untuk membezakan toksoplasmosis daripada jangkitan kongenital lain yang disertai dengan perkembangan hepatitis. Ini adalah jangkitan nitomegalovirus, hepatitis B, jangkitan Epstein-Barr, listeriosis, dll. Yang paling penting ialah pengesanan penanda serologi jangkitan semasa. Pada masa ini, diagnosis toksoplasmosis kongenital ditubuhkan berdasarkan pengesanan antibodi anti-toksoplasma (anti-toksо) kelas IgM, kelas IgA pada kanak-kanak pada bulan pertama kehidupan menggunakan kaedah ELISA, tetapi tidak semua kanak-kanak dengan toksoplasmosis kongenital dikenal pasti dengan antibodi ini. Dalam 30-60% kanak-kanak ini, IgM dan IgA anti-tokso tidak dikesan.

Hanya secara beransur-ansur, dalam tempoh beberapa bulan, sehingga 1 tahun hayat, IgG anti-tokso terbentuk dalam titer yang semakin meningkat.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, pendekatan baru untuk diagnosis awal toksoplasmosis kongenital telah muncul, termasuk jangkitan tanpa gejala semasa lahir.

Salah satunya ialah penggunaan antigen T. gondii rekombinan, yang pada masa ini terdapat 6. Telah ditunjukkan bahawa pada kanak-kanak dengan toksoplasmosis kongenital, antibodi terhadap antigen toksoplasma rekombinan kelas IgM dikesan dalam 97% kes sudah dalam dua bulan pertama kehidupan.

Kaedah lain, lebih intensif buruh dan tidak selalu berkesan, adalah berdasarkan pengesanan genom DNA toksoplasma dalam serum darah atau substrat biologi lain pada bayi baru lahir dengan toksoplasmosis kongenital, serta dalam cecair amniotik janin. Keberkesanan kaedah pengecaman toksoplasmosis ini dianggarkan pada 60-70%.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Rawatan hepatitis toksoplasmosis

Terapi etiotropik: kanak-kanak ditetapkan pyrimethamine (chloridine) dalam dos harian 0.5-1 mg setiap 1 kg berat badan selama 5 hari. Kitaran 5 hari sedemikian diulang 3 kali, dengan selang 7-10 hari. Pada masa yang sama, sulfadimidine ditetapkan dalam dos 0.2 g setiap 1 kg berat badan kanak-kanak selama 7 hari. Untuk mengelakkan kesan sampingan pyrimethamine (chloridine), asid folik ditetapkan dalam dos harian 1-5 mg selama 30 hari. Hepatoprotectors digunakan.

Pencegahan hepatitis toksoplasma

Ia adalah perlu untuk menjalankan kerja kebersihan dan pendidikan dengan wanita hamil. Adalah disyorkan untuk mencuci tangan dengan teliti selepas bersentuhan dengan daging segar, dengan haiwan domestik, untuk mencuci sayur-sayuran, sayur-sayuran, beri dengan teliti. Pencegahan khusus toksoplasmosis belum dibangunkan.