trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas)

Trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas) adalah penyakit protozoa fokus semula jadi yang boleh ditularkan, dicirikan oleh kehadiran fasa akut dan kronik semasa proses.

Pada tahun 1907, doktor Brazil Chagas menemui patogen dalam pepijat triatomine (berciuman), dan pada tahun 1909 dia mengasingkannya daripada darah pesakit dan menerangkan penyakit yang ditimbulkannya, yang dinamakan penyakit Chagas sebagai penghormatan kepadanya.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kitaran pembangunan trypanosome

Kitaran perkembangan Tk cruzi berlaku dengan perubahan perumah: a) vertebrata (lebih daripada 100 spesies) dan manusia; b) pembawa patogen (pepijat subfamili Triatominae).

Kitaran pembangunan dalam vektor berlaku dalam pepijat triatomine.

Peringkat invasif untuk pembawa, serta untuk vertebrata dan manusia, adalah trypomastigot. Oleh kerana alat mulut yang menindik, tidak seperti lalat tsetse, sangat lemah dalam pepijat dan tidak mampu menindik walaupun kulit manusia, mereka mendapati lecet atau membran mukus, konjunktiva, membran hidung, bibir (yang mana mereka menerima nama - pepijat mencium).

Pepijat menjadi dijangkiti apabila ia memakan darah manusia atau haiwan yang mengandungi trypomastigot.

Apabila memasuki badan pepijat triatomine (pembawa trypanosomiasis Amerika), T. cruzi trypanosomes juga mencapai perut serangga, berubah di sini menjadi epimastigot dan membiak selama beberapa hari. Kemudian mereka masuk ke dalam usus belakang dan rektum, di mana mereka kembali ke bentuk trypomastigot. Mulai saat ini, pepijat menjadi berjangkit. Selepas atau semasa sedutan darah, pepijat mengosongkan rektum, dan patogen masuk ke kulit manusia atau membran mukus (konjunktiva, membran labial, hidung). Dalam hal ini, agen penyebab trypanosomiasis Amerika tergolong dalam trypanosomiasis stercorarial. Tempoh kitaran pembangunan parasit dalam pembawa adalah dari 5 hingga 15 hari, bergantung pada suhu udara. Pepijat yang telah dijangkiti sekali mengekalkan parasit sepanjang hayatnya (kira-kira 2 tahun). Transmisi transovarial tidak hadir.

Peringkat invasif untuk perumah vertebrata ialah bentuk trypomastigot. Penghantaran jangkitan kepada manusia dan haiwan berdarah panas lain tidak berlaku secara langsung melalui gigitan pepijat, tetapi melalui pencemaran luka gigitan atau membran mukus dengan najis pepijat yang mengandungi trypanosomes. Di tapak gigitan, "chagoma" terbentuk - gejala utama tryponasomiasis.

Sebagai peraturan, bedbugs membuang air besar secara langsung semasa menghisap darah. Gigitan bedbug menyebabkan kegatalan dan keradangan yang teruk, akibatnya parasit boleh dimasukkan ke dalam luka semasa menggaru. Kes trypanosomiasis kongenital juga telah didaftarkan pada manusia.

Selepas memasuki badan haiwan vertebrata (takungan semula jadi) atau manusia, trypomastigotes kekal dalam darah periferi untuk beberapa waktu, tetapi tidak membiak.

Kemudian mereka menembusi sel otot dan sel endothelial paru-paru, hati, nodus limfa dan organ lain. Walau bagaimanapun, parasit terutamanya terkumpul di dalam sel-sel otot jantung. Di dalam sel, trypomastigot diubah menjadi bentuk epimastigot dan promastigot, dan akhirnya, pada akhir transformasi, mereka berubah menjadi bentuk flagellate bulat - amastigote, bersaiz 2.5-6.5 μm, mengandungi nukleus bulat dan kinetogiast berbentuk bujur kecil. Di dalam sel, amastigot membiak melalui pembelahan binari.

Sel manusia atau haiwan yang dipenuhi dengan amastigotes bertambah besar dan bertukar menjadi pseudocyst, membran yang merupakan dinding sel perumah. Sebelum dan sejurus selepas pecah pseudocyst sedemikian, amastigote (memintas peringkat epimastigote promastigot) bertukar menjadi trypomastigot. Yang terakhir menyerang sel jiran, membiak dalam peringkat amastigote dengan pembentukan pseudocysts baru. Oleh itu, amastigot adalah parasit intraselular semata-mata. Beberapa trypomastigotes yang dikeluarkan dari pseudocyst dan tidak memasuki sel jiran memasuki darah, di mana ia beredar, dan dari sana ia boleh memasuki badan pembawa.

Epidemiologi trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas)

Pembawa utama patogen tryponosomiasis Amerika adalah pepijat terbang: Triatoma megistis, Triatoma infestens, dan lain-lain. Serangga ini dibezakan oleh pewarnaan yang cerah dan saiz yang agak besar - 15-35 mm panjang, mereka menyerang manusia dan haiwan pada waktu malam. Penghantaran transovarial trypanosomes dari generasi ke generasi tidak berlaku dalam pepijat triatomine.

Patogen penyakit Chagas disebarkan melalui pencemaran khusus. Trypanosom yang dikumuhkan dengan najis pepijat semasa menghisap darah memasuki tubuh manusia atau haiwan melalui kulit yang rosak atau membran mukus mata, hidung dan mulut berhampiran tempat gigitan. Trypanosomiasis juga boleh disebarkan melalui makanan (termasuk susu ibu) dan pemindahan darah.

Kini telah ditubuhkan bahawa penghantaran transplasenta T. cruzi juga mungkin, tetapi tahapnya agak rendah: secara purata, 2-4% kanak-kanak yang dijangkiti dilahirkan oleh ibu yang sakit. Mekanisme tindakan perlindungan plasenta belum dikaji sepenuhnya.

Fokus synanthropic dan semula jadi penyakit Chagas diketahui. Dalam fokus jenis pertama, pepijat tinggal di rumah adobe, kandang, rumah ayam, dan liang tikus rumah. Terutamanya banyak, sehingga beberapa ribu pepijat (dengan kadar jangkitan mencapai 60% dan lebih tinggi), ditemui di pondok adobe. Dalam fokus synanthropic, sebagai tambahan kepada manusia, takungan patogen adalah anjing, kucing, babi, dan haiwan domestik yang lain. Menurut data yang ada, kadar jangkitan anjing dalam fokus synanthropic di kawasan tertentu di Brazil ialah 28.2%, di Chile - 9%, kucing - 19.7% di Brazil, dan 12% di Chile.

Dalam fokus semula jadi, takungan patogen adalah armadillo (mereka tidak sakit sendiri), opossum (yang paling penting, kerana mereka mempunyai indeks parasitemia yang tinggi), tenggiling, musang, monyet, dll. Di Bolivia dan beberapa kawasan Peru, babi guinea, yang disimpan penduduk di rumah untuk makanan, mempunyai kepentingan tertentu sebagai takungan T. cruziir. Kadar jangkitan semula jadi mereka mencapai 25-60%.

Orang ramai dijangkiti apabila melawat tumpuan sedemikian semasa musim panas, apabila pembawa aktif. Dalam fokus semula jadi, lelaki lebih kerap dijangkiti. Secara umum, penyakit Chagas direkodkan sepanjang tahun dalam semua kumpulan umur, tetapi lebih kerap pada kanak-kanak. Kes sporadis adalah lebih biasa, tetapi wabak wabak mungkin berlaku dengan serangan besar-besaran pepijat triatomine yang dijangkiti pada manusia.

Penyakit Chagas tersebar luas dan ditemui di hampir semua negara di benua Amerika dari 42° U hingga 43° S. Tumpuan semulajadi yang aktif dan berterusan penyakit ini terletak di negara-negara Amerika Latin di selatan Mexico, kecuali kepulauan Caribbean, Belize, Guyana, dan Suriname. Kes terpencil trypanosomiasis Amerika telah diterangkan di Amerika Syarikat (Texas). Jangkitan ini paling kerap direkodkan di Brazil, Argentina, dan Venezuela; ia juga ditemui di Bolivia, Guatemala, Honduras, Colombia, Costa Rica, Panama, Paraguay, Peru, El Salvador, Uruguay, Chile, dan Ecuador. Jangkitan tidak berlaku di bahagian lain di dunia. Penyakit Chagas mungkin lebih meluas daripada yang biasa dipercayai. Lebih daripada 35 juta orang hidup dengan risiko jangkitan T. cruzi. Menurut anggaran awal, sekurang-kurangnya 7 juta daripada mereka dijangkiti.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Apakah punca trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas)?

Trypanosomiasis Amerika, atau penyakit Chagas, disebabkan oleh Trypanosoma cruzi, yang berbeza daripada agen penyebab trypanosomiasis Afrika dengan panjang badannya yang lebih pendek (13-20 µm) dan kinetoplast bentuk trypomastigot yang lebih besar. Dalam persediaan darah tetap, Tr. cruzi selalunya mempunyai bentuk melengkung, seperti huruf C atau S (bentuk C- dan S).

Ejen penyebab trypanosomiasis Amerika tergolong dalam kelas Stercoraria (Latin stercus - najis, oralis - oral), dan penyakit trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas) - kepada stercoraria trypanosomiasis, oleh itu agen penyebabnya dihantar melalui najis pepijat - pembawa. Selain itu, Tr. cruzi dicirikan oleh kegigihan (Latin persistere - untuk kekal, untuk berterusan) - keupayaan parasit untuk kekal di dalam badan perumah sepanjang hayat dengan perkembangan rintangan (kestabilan) kepada pencerobohan semula (jangkitan berulang). Pada masa yang sama, trypanosom terus membiak secara perlahan sepanjang hayat perumah dalam sel beberapa tisu.

Patogenesis trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas)

T. cruzi parasit dan membiak dalam badan manusia dan perumah vertebrata, pertama dalam makrofaj kulit dan tisu subkutan, kemudian di nodus limfa serantau, dan kemudian di semua organ. Oleh itu, apabila trypanosom diperkenalkan, tindak balas tisu tempatan berkembang dalam bentuk pemusnahan sel, penyusupan dan edema tisu, kemudian nodus limfa serantau meningkat dalam saiz. Peringkat seterusnya patogenesis adalah parasitemia dan penyebaran hematogen trypanosomes dengan penyetempatan berikutnya dalam tisu pelbagai organ, di mana patogen membiak. Jantung, otot rangka dan licin, dan sistem saraf paling kerap dan teruk terjejas. Pada peringkat akut penyakit ini, parasitemia agak besar pada peringkat awal, tetapi dari masa ke masa keamatannya berkurangan, ia hanya dikesan secara berkala, dan pada peringkat akhir peringkat kronik - dalam episod yang jarang berlaku. Walau bagaimanapun, terdapat pendapat bahawa jika tiada rawatan, parasitemia berterusan seumur hidup.

Secara beransur-ansur, peringkat seterusnya yang paling penting dalam patogenesis trypanosomiasis Amerika datang ke hadapan - proses alahan dan autoimun, serta pembentukan kompleks imun. Akibat tindakan patogen trypanosomes dan produk pereputannya, pemekaan khusus dan autoalergi, keradangan, infiltratif dan perubahan degeneratif dalam sel-sel organ dalaman, sistem saraf pusat dan periferal berlaku.

Organ yang paling terjejas dalam penyakit Chagas ialah jantung. Pada peringkat akut jangkitan, proses keradangan interstisial yang meluas berkembang di miokardium dengan edema dan pemusnahan myofibrils dan penyusupan oleh leukosit neutrofilik, monosit dan sel limfoid. Sel-sel otot yang bersebelahan dengan infiltrat mungkin mengalami degenerasi degeneratif. Pada peringkat kronik penyakit Chagas, myocytolysis dan fibrosis yang stabil berlaku dalam otot jantung, dan penyusupan selular berterusan atau meningkat.

Dalam sesetengah pesakit yang dijangkiti T. cruzi (lebih kerap pada kanak-kanak yang lebih muda), meningoencephalitis spesifik akut berkembang di otak dengan penyusupan mononuklear pia mater, tindak balas keradangan perivaskular, kadang-kadang serentak dengan pendarahan dan percambahan glial.

Struktur ganglia sistem saraf autonomi terjejas dengan serius, yang membawa kepada gangguan pemuliharaan organ dalaman. Kerosakan kepada unsur-unsur periferal sistem saraf autonomi memburukkan lagi gangguan aktiviti jantung dan merupakan punca berlakunya mega-organ dalam saluran gastrousus (megaesophagus, megagastrium, megacolon), sistem kencing, dll.

Gejala Trypanosomiasis Amerika (Penyakit Chagas)

Tempoh inkubasi trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas) dianggap antara 1 dan 2 minggu. Di tapak inokulasi parasit, tindak balas keradangan berlaku - "chagoma". Dalam kes penembusan parasit melalui kulit, keradangan tempatan utama menyerupai furunkel tidak bernanah. Apabila menembusi melalui membran mukus mata, edema, konjunktivitis, dan bengkak muka - gejala Romagna - berlaku. Limfangitis tempatan dan limfadenitis berkembang kemudian.

Gejala am trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas): demam jenis malar atau remitten dengan peningkatan suhu kepada 39-40 °C, adenopati umum, hepatosplenomegali, edema, kadang-kadang ruam makula. Gejala klinikal ini berlaku pada latar belakang miokarditis akut dan kerengsaan membran meningeal. Gejala trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas) seperti ini biasanya diperhatikan di kawasan endemik pada kanak-kanak. Lebih-lebih lagi, keterukan kursus lebih ketara, semakin muda pesakit. Kira-kira 10% daripada kes berakhir dengan maut akibat meningoencephalitis progresif atau miokarditis teruk dengan kegagalan jantung.

Selepas tempoh akut, penyakit trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas) masuk ke peringkat kronik. Gejala tahap ini tidak jelas. Selalunya, penyakit ini asimtomatik selama bertahun-tahun. Bergantung pada keparahan kerosakan pada sistem autonomi dan jantung, gejala kegagalan jantung muncul, serta perkembangan megaesophagus, megaduodenum, megacolon atau megasigmoid dengan gejala yang sepadan.

Diagnosis trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas)

Pada peringkat akut, parasit mudah dikesan oleh mikroskopi persediaan darah periferal. Bersama-sama dengan persediaan tetap yang bernoda, titisan darah yang dihancurkan boleh diperiksa, dengan parasit mudah alih kelihatan jelas di bawah mikroskop. Pada peringkat kronik, mikroskopi tidak berkesan.

Diagnosis trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas) menggunakan tindak balas serologi, paling kerap - RSC dengan antigen dari jantung yang terjejas oleh trypanosomes. Xenodiagnostik telah tersebar luas di kawasan endemik - memberi makan pepijat triatomine yang tidak dijangkiti pada pesakit dengan pemeriksaan seterusnya ke atas najis serangga untuk mengesan parasit. Ujian isodiagnostik - inokulasi darah pesakit dengan haiwan makmal, dan ujian intradermal dengan "crucin" (kultur T cruzi yang tidak aktif) juga digunakan.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Rawatan trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas)

Rawatan khusus untuk trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas) tidak berkembang dengan baik. Derivatif nitrofuran agak berkesan pada peringkat akut, terutamanya semasa tempoh "chagoma". Kadang-kadang, dalam kes megacolon, rawatan pembedahan ditunjukkan.

Bagaimana untuk mencegah trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas)?

Trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas) boleh dicegah dengan menggunakan racun serangga sentuhan berterusan untuk membunuh pepijat yang membawanya. Pembaikan rumah. Oleh kerana kehadiran pembawa tanpa gejala di kawasan endemik, ujian serologi dan xenodiagnostik penderma adalah wajib.