Tuberkulosis kulit

Tuberkulosis kulit adalah penyakit kronik dengan eksaserbasi dan berulang. Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan eksaserbasi dan kambuh adalah tempoh rawatan utama yang tidak mencukupi, ketidakcukupan rawatan anti-kambuh semula, toleransi yang lemah terhadap ubat anti-tuberkulosis, dan membangunkan rintangan strain mikobakteria kepada mereka.

Dalam erti kata lain, tuberkulosis kulit adalah sindrom lesi kulit dalam tuberkulosis bersama-sama dengan sindrom tuberkulosis ekstrapulmonari lain yang terbentuk secara evolusi. Keadaan ini menentukan kesatuan mekanisme patogenetik mereka. Ini juga menerangkan ciri-ciri lain tuberkulosis kulit, iaitu, kepelbagaian dan "kaburan" bentuk, penurunan mendadak morbiditi yang diperhatikan secara berkala. Percanggahan antara gambaran klinikal pelbagai bentuk dan idea patogenetik mengenai tempoh perkembangan penyakit tidak membenarkan perkembangan satu klasifikasi tuberkulosis kulit yang diterima umum.

Tuberkulosis kulit dicirikan oleh perjalanan panjangnya. Ia sering didiagnosis lewat, dan sukar untuk dirawat, yang membawa kepada pengumpulan kontinjen pesakit. Penyakit itu sendiri, komplikasi dan akibatnya sering berterusan seumur hidup, membawa kepada kecacatan kosmetik yang ketara dan juga kecacatan. Lebih 80% daripada semua kes tuberkulosis kulit didiagnosis lebih daripada 5 tahun selepas permulaan penyakit. Sebabnya ialah pengamal am dan juga pakar phthisiatrician sangat kurang maklumat tentang manifestasi klinikal, kaedah diagnostik dan rawatan tuberkulosis kulit. Dan jika yang kedua adalah benar untuk tuberkulosis ekstrapulmonari secara umum, maka phthisiodermatology berada dalam kedudukan yang paling teruk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Punca tuberkulosis kulit

Tuberkulosis kulit paling kerap disebabkan oleh penyebaran jangkitan limfogen atau hematogen, per conutuitatem, kurang kerap - eksogen.

Peranan yang memprovokasi dalam perkembangan tuberkulosis dimainkan oleh penurunan rintangan bukan spesifik badan, jangkitan akut, kecederaan, gangguan fungsi sistem saraf, gangguan endokrin, terutamanya diabetes mellitus, kekurangan zat makanan, hipovitaminosis, kehamilan, kortikosteroid dan terapi sitostatik.

Tiada klasifikasi tuberkulosis kulit yang diterima umum. Berdasarkan data mengenai laluan jangkitan dan penyebaran jangkitan tuberkulosis, keadaan imuniti dan alahan, dengan mengambil kira tempoh penyakit, saintis membahagikan pelbagai manifestasi tuberkulosis kulit kepada dua kumpulan:

1. tuberkulosis kulit yang berkembang pada individu yang sebelum ini tidak dijangkiti, termasuk kesan primer, kompleks primer, kesan primer di tapak vaksinasi BCG, tuberkulosis miliary, tuberkulosis kolikuatif (skofuloderma hematogenous primer), dan
2. tuberkulosis kulit yang telah berkembang pada individu yang dijangkiti sebelum ini, termasuk kebanyakannya bentuk tempatan, seperti lupus tuberkulosis, batuk kering ketuat, skrofuloderma, tuberkulosis periorifisial ulseratif, kebanyakannya disebarkan - batuk kering papulonecrotic, lichen scrofulous, eritema terpengaruh, miliary tersebar.

Pada masa ini, terdapat 4 jenis mikobakteria: manusia, lembu, burung dan berdarah sejuk. Bagi manusia, jenis manusia dan lembu adalah patogenik. Tuberkulosis memberi kesan kepada lelaki dan wanita dalam perkadaran yang sama. Tetapi lelaki biasanya menderita bentuk kutil tuberkulosis, dan wanita dari bentuk lupus tuberkulosis. Kulit yang sihat adalah persekitaran yang tidak sesuai untuk aktiviti penting mikobakteria. Perkembangan tuberkulosis kulit biasanya difasilitasi oleh: disfungsi hormon, hypo- atau avitaminosis, penyakit sistem saraf, gangguan metabolik (air dan mineral), keadaan sosial dan kehidupan yang tidak memuaskan dan penyakit berjangkit. Tuberkulosis berulang pada musim sejuk dan musim luruh. Eksaserbasi lebih kerap berlaku pada pesakit dengan lupus tuberkulosis dan eritema induratif Bazin, kurang kerap - pada pesakit dengan tuberkulosis papulonecrotic.

Semua faktor di atas mengurangkan sistem imun dan kerentanan kepada Mycobacterium tuberculosis. Tuberkulosis kulit adalah jangkitan oportunistik yang paling biasa di kalangan pesakit yang dijangkiti HIV, terutamanya di negara membangun. Jangkitan berlaku melalui laluan endoexogenous dan autoinoculation.

Bergantung kepada kaedah jangkitan, tuberkulosis kulit dikelaskan seperti berikut:

Jangkitan eksogen:

• tuberkulosis primer kulit (tuberkulosis chancre) berkembang di tapak penembusan patogen ke dalam kulit pada orang yang tidak divaksinasi dan tidak mempunyai tuberkulosis;
• Batuk kering berkutil pada kulit berkembang di tempat penembusan patogen ke dalam kulit pada orang yang pernah atau sedang menderita tuberkulosis.

Jangkitan endogen:

• lupus tuberkulosis (tuberkulosis lupoid);
• scrofuloderma (skofuloderma sekunder);
• tuberkulosis kolikuatif kulit (skofuloderma primer);
• tuberkulosis miliary kulit;
• tuberkulosis ulseratif pada kulit dan membran mukus (Jarisch-Chiari tuberculosis).

Kadangkala tuberkulosis kulit berkembang selepas vaksinasi BCG dan dipanggil selepas vaksinasi.

[ 6 ], [ 7 ]

Histopatologi tuberkulosis kulit

Proses ini disetempat di bahagian atas dermis, tetapi boleh meluas ke tisu subkutan. Ia diwakili oleh granuloma sel epitelioid dengan sel Langhans gergasi yang dikelilingi oleh rabung limfositik. Fibrosis diperhatikan di kawasan penyembuhan.

Histogenesis tuberkulosis kulit

Faktor utama yang mempengaruhi perkembangan proses patologi adalah keterukan jangkitan dan virulensi bakteria, keadaan kereaktifan imun organisma. Keradangan tuberkulosis dianggap sebagai contoh klasik keradangan pada asas imun. Sel-T, yang secara khusus peka terhadap antigen mikobakteria, dianggap sebagai penghubung pusat dalam manifestasi rintangan organisma terhadap agen berjangkit. Peranan imuniti humoral dalam pembentukan rintangan terhadap tuberkulosis masih tidak jelas, begitu juga dengan peranan tindak balas autoimun. Terdapat bukti tentang kepentingan besar komponen alahan dalam kejadian bentuk tuberkulosis kulit yang disebarkan. Mekanisme imuniti selular, terutamanya sistem imuniti T, telah dikaji paling baik dalam penyakit ini. Menurut MP Elshanskaya dan VV Menurut Erokhina (1984), pada peringkat awal tuberkulosis eksperimen, zon limpa dan nodus limfa yang bergantung kepada timus berkembang kerana penyusupannya oleh limfosit dan perkembangan transformasi letupan, dan terdapat peningkatan penghijrahan limfosit dari timus. EG Isaeva dan NA Lapteva (1984) memerhatikan perubahan fasa dalam aktiviti pelbagai subpopulasi sel T semasa perkembangan tuberkulosis. Dalam kes ini, rangsangan jangka pendek fungsi T-helper pada peringkat awal penyakit telah digantikan oleh pengumpulan T-penekan semasa generalisasi proses. Ciri yang paling ciri batuk kering, DTH dan tindak balas granulomatous, yang berkembang di bawah keadaan kegigihan berpanjangan mikobakteria dalam sel makrofaj, berkait rapat dengan fungsi sistem T-imun.

Granuloma tuberkulosis terutamanya terdiri daripada sel-sel epitelioid, antaranya ialah sel-sel Pirogov-Langhans gergasi, dikelilingi oleh sekumpulan unsur mononuklear yang mengandungi enzim lisosom, yang kemudiannya berkembang menjadi makrofaj. Mycobacteria dikesan dalam fagosom yang terakhir semasa pemeriksaan mikroskopik elektron. Di tengah-tengah granuloma tuberkulosis selalunya terdapat nekrosis caseous, yang juga merupakan ekspresi hipersensitiviti jenis tertunda. Perlu diingatkan bahawa keradangan granulomatous tidak diperhatikan pada semua peringkat perkembangan proses tuberkulosis, tidak dalam semua bentuk klinikal tuberkulosis kulit. Oleh itu, infiltrat tuberkulosis tertentu adalah ciri paling ciri lupus tuberkulosis. Dalam bentuk lain, struktur granulomatous biasanya digabungkan dengan infiltrat keradangan tidak spesifik.

Pada fasa awal tindak balas keradangan pada kulit di tapak pengenalan mikobakteria, fenomena tidak spesifik eksudasi dan perubahan paling ketara; granulosit neutrofilik mendominasi dalam penyusupan, dan limfosit adalah sedikit bilangannya.

Polimorfisme manifestasi klinikal dan histologi tuberkulosis kulit sebahagian besarnya bergantung pada keadaan umum organisma, terutamanya pada imunitinya, umur pesakit, kehadiran atau ketiadaan fokus jangkitan pada organ dan sistem lain, sifat-sifat kulit, terutamanya gangguan peredaran mikro. Ada kemungkinan bahawa setiap bentuk tuberkulosis kulit boleh dikawal oleh faktor genetik, yang, bertindak terhadap latar belakang kecenderungan untuk tuberkulosis, boleh menyebabkan perkembangannya di kawasan tertentu, contohnya, di kulit.

Klasifikasi tuberkulosis kulit

Semua pelbagai bentuk penyakit ini dibahagikan kepada dua kumpulan yang agak jelas.

• Tuberkulosis kulit sebenar, juga dipanggil setempat, benar, bakteria atau granulomatous.
• Lesi kulit akibat keradangan imun alahan ("paraspesifik" menurut AI Strukov), terutamanya dalam bentuk vaskulitis alahan, dipanggil tuberkulosis kulit hiperergik tersebar dan diklasifikasikan oleh J. Darier sebagai "tuberculides".

Sebilangan besar (lebih daripada 70%) kes tuberkulosis kulit tergolong dalam kumpulan pertama; Perlu diingatkan bahawa tuberkulosis lichenoid pada kulit (lichen scrofulosorum) menduduki kedudukan pertengahan dan sering diletakkan dalam kumpulan tuberkulid.

Penyakit yang termasuk dalam kumpulan ke-2 adalah vaskulitis alergi yang terkenal, tanpa ciri khusus. Gambaran patomorfologi dan klinikal bentuk-bentuk ini dibezakan oleh keunikan tertentu, dan bersama-sama dengan perubahan sifat yang tidak spesifik, tuberkulosis tuberkulosis juga boleh dikesan secara histologi.

Kes yang istimewa ialah lupus miliary disseminated face yang tidak cukup dikaji (lupus miliaris disseminatits). Berhampiran dengan yang pertama, tetapi dikaitkan oleh beberapa pengarang kepada kumpulan ke-2. Terdapat juga penyakit kulit, etiologi tuberkulosis yang belum terbukti. Ini adalah eritema nodosum akut atau kronik, vaskulitis nodular, granuloma anulus, tuberkulosis seperti rosacea Lewandowsky dan beberapa vaskulitida alahan yang dikaitkan secara tidak langsung dengan jangkitan tuberkulosis.

Dalam kesusasteraan domestik, untuk kemudahan doktor yang mengamalkan, tuberkulosis kulit dikelaskan seperti berikut: bentuk setempat (lupus tuberkulosis, kolikuatif, kutil, tuberkulosis miliary-ulseratif), bentuk disebarkan (papulonecrotic, indurative, lichenoid).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Tuberkulosis primer pada kulit

Sinonim: tuberculous chancre; kesan tuberkulosis primer. Kanak-kanak kebanyakannya terjejas. Biasanya, di tapak jangkitan, 2-4 minggu selepas jangkitan, papula coklat kemerahan tanpa gejala dengan konsistensi padat muncul, berubah menjadi ulser tidak menyakitkan dangkal, yang pada sesetengah pesakit mengambil penampilan chancroid (tuberculous chancre). Limfangitis dan limfadenitis muncul selepas 2-4 minggu. Selepas beberapa bulan, lesi utama sembuh dengan pembentukan parut, tetapi generalisasi proses dengan perkembangan bentuk yang disebarkan juga mungkin berlaku.

Patomorfologi

Pada peringkat awal proses, perubahan tidak spesifik, dicirikan oleh pemusnahan tisu, di mana banyak mikobakteria ditemui, penyusupan oleh granulosit neutrofilik. Kemudian, monosit dan makrofaj mendominasi dalam penyusupan, kemudian sel epitelioid muncul, antaranya sel Pirogov-Langhans gergasi ditemui. Bilangan sel epiteloid meningkat, dan mikobakteria berkurangan, selepas beberapa ketika, transformasi fibroplastik lesi dan pembentukan parut berlaku.

Tuberkulosis kulit, akut miliary tersebar

Bentuk yang sangat jarang berlaku, berlaku dengan latar belakang tuberkulosis tersebar umum akibat penyebaran hematogen. Dicirikan oleh penampilan pada kulit batang dan hujung ruam kecil berwarna coklat kemerah-merahan atau kebiruan berbintik-bintik, pustular, vesikular, unsur hemoragik, kadangkala pembentukan nodular, termasuk subkutan.

Patomorfologi

Bahagian tengah papule adalah mikroabses yang mengandungi granulosit neutrofilik, serpihan sel nekrotik dan sejumlah besar mikobakteria tuberkulosis yang dikelilingi oleh zon makrofaj. Dalam bentuk ringan, gambar histologi menyerupai yang diterangkan di atas, tetapi mikobakteria hampir tidak pernah ditemui dalam lesi.

Lupus tuberkulosis (lupus vulgaris)

Ia adalah salah satu bentuk tuberkulosis kulit yang paling biasa. Penyakit ini sering bermula pada usia sekolah dan pada wanita. Ia dicirikan oleh penampilan beberapa tuberkel lembut tertentu (lupomas) yang terletak di dermis, berwarna merah jambu dengan sempadan yang jelas dengan diameter 2-3 mm. Unsur-unsur itu sering dilokalkan pada muka (hidung, bibir atas, daun telinga), tetapi juga boleh didapati di kawasan lain. Lupomas cenderung tumbuh secara periferal, membentuk lesi berterusan (bentuk rata). Dengan diaskopi (tekanan dengan slaid kaca), warna tubercle menjadi kekuningan (fenomena "jeli epal"), dan apabila menekan tubercle dengan probe butang, kelembutan melampau dikesan dan ia mudah jatuh, meninggalkan kemurungan dalam tubercle (simptom "probe" atau gejala Pospelov). Lupoma boleh sembuh sama ada secara kering, apabila tuberkel mengalami fibrosis dengan pemusnahan kolagen dan gentian elastik dan pembentukan atrofi cicatricial, menyerupai kertas tisu renyuk, atau di bawah pengaruh pelbagai kecederaan, apabila tuberkel boleh ulser (bentuk ulseratif) dengan pembentukan ulser dangkal dengan tepi lembut tidak rata dan mudah berdarah. Dalam amalan klinikal, lupus tuberkulosis seperti tumor, berkutil, mencacat dan lain-lain ditemui. Dalam sesetengah pesakit, membran mukus rongga hidung, lelangit keras dan lembut, bibir, gusi terjejas. Lupus vulgar adalah kronik, lembap, dengan kemerosotan dalam cuaca sejuk dan boleh menjadi rumit oleh perkembangan karsinoma lupus.

Tuberkulosis kolikuatif kulit (skrofuloderma)

Ia ditemui pada orang, terutamanya kanak-kanak, yang menderita tuberkulosis nodus limfa subkutaneus, dari mana mikobakteria diperkenalkan ke dalam kulit. Di kawasan submandibular, pada leher, anggota badan, padat, nod yang sedikit menyakitkan muncul, terletak di lapisan dalam kulit dan dengan cepat meningkat dalam jumlah, mencapai diameter 3-5 cm dan bercantum rapat dengan tisu asas. Kulit di atas nod memperoleh warna kebiruan. Kemudian bahagian tengah unsur-unsur melembutkan dan dalam, lembut, ulser hampir tidak menyakitkan terbentuk, disambungkan antara satu sama lain oleh saluran fistulous, dari mana kandungan berdarah dilepaskan dengan kemasukan tisu nekrotik. Ulser telah menjejaskan tepi, granulasi lembik. Selepas ulser sembuh, parut yang sangat "koyak", "berbentuk jambatan" dengan bentuk tidak teratur kekal.

Skofuloderma sekunder

Tidak seperti tuberkulosis kolikuatif hematogen, skrofuloderma berlaku secara kedua daripada nodus limfa yang terjejas oleh tuberkulosis atau bentuk tuberkulosis ekstrapulmonari yang lain. Ia lebih kerap diperhatikan pada kanak-kanak. Nodus terletak dalam, di tempat di mana nodus limfa disetempat, selalunya serviks, atau di sekitar fistula dalam tuberkulosis osteoartikular. Apabila ia dibuka, ulser dalam terbentuk, selepas penyembuhan yang ditarik balik berbentuk jambatan, parut berjumbai kekal. Tuberkel sering muncul pada parut, fokus ketuat (kulat) boleh diperhatikan.

Patomorfologi scrofuloderma primer dan sekunder adalah serupa. Di bahagian atas dermis, perubahan kebanyakannya tidak spesifik (fokus nekrobiosis dikelilingi oleh penyusupan mononuklear), di bahagian yang lebih dalam dan dalam tisu subkutaneus, struktur tuberkuloileal dengan nekrosis yang ketara dan penyusupan keradangan yang ketara diperhatikan. Mycobacteria biasanya terdapat di bahagian cetek kawasan yang terjejas.

Tuberkulosis verrucous pada kulit

Ia sering berlaku dengan jangkitan eksogen pada kulit dan ditemui dalam ahli patologi, pekerja rumah penyembelihan, doktor haiwan yang bersentuhan dengan haiwan yang sakit dengan batuk kering. Secara klinikal, ia bermula dengan kemunculan unsur-unsur ketuat merah kelabu-kelabu yang tidak menyakitkan yang dikelilingi oleh sempadan radang sempit, garis besar bulat, bujur atau polisiklik yang ditutupi dengan sisik nipis. Secara beransur-ansur meningkat dalam saiz dan bergabung, mereka membentuk ketuat pepejal, kadang-kadang papillomatous lesi, garis besar yang digariskan dengan tajam, tidak teratur, polisiklik warna merah kecoklatan dengan lapisan tanduk, dikelilingi oleh mahkota eritema merah kebiruan. Dengan regresi, parut terbentuk di tapak lesi. Varian yang jarang berlaku adalah seperti keloid, sklerotik, vegetatif, serupa dengan lupus tuberkulosis kutil. Pada jari, belakang dan permukaan tapak tangan, tapak kaki kelihatan nodul (atau tuberkel) yang tidak menyakitkan berwarna merah jambu-kebiruan atau kemerahan dengan sarang lebah kebiruan, dikelilingi oleh sempadan keradangan yang sempit. Di bahagian tengah terdapat ketumbuhan berkutil dengan jisim horny.

Patomorfologi

Akantosis, hiperkeratosis dan papillomatosis dinyatakan. Di bawah epidermis terdapat infiltrat radang akut yang terdiri daripada granulosit dan limfosit neutrofilik, abses dicatatkan di bahagian atas dermis dan di dalam epidermis. Di bahagian tengah dermis terdapat struktur tuberkuloid dengan pusat caseous kecil. Mycobacteria jauh lebih banyak daripada lupus tuberkulosis, ia boleh didapati dengan mudah di bahagian yang diwarnai oleh kaedah Ziehl-Neelsen.

Tuberkulosis Miliary-ulcerative

Berlaku pada pesakit yang lemah dengan tuberkulosis aktif paru-paru, usus dan organ lain. Akibat autoinokulasi dengan air kencing, najis, sputum yang mengandungi sejumlah besar mikobakteria, lesi kulit berlaku. Penyetempatan biasa adalah membran mukus bukaan semula jadi (mulut, hidung, dubur) dan kulit di sekelilingnya. Tuberkel kecil berwarna merah kekuningan muncul, yang cepat ulser, bergabung antara satu sama lain, membentuk ulser cetek yang menyakitkan dan mudah berdarah dengan bahagian bawah yang tidak rata dan bernanah kecil ("biji trerel").

Tuberkulosis kulit papulonecrotic

Berlaku lebih kerap pada wanita. Dicirikan oleh penyebaran papula hemisfera bulat lembut (lebih tepat, tuberkel) sebesar kepala jarum hingga kacang, berwarna perang-kemerahan atau kebiruan-kemerahan. Unsur-unsur tidak menyakitkan, mempunyai konsistensi padat, permukaan licin atau sedikit mengelupas. Mereka disetempatkan secara berselerak pada tulang kering, paha, punggung, permukaan extensor anggota atas, terutamanya di kawasan sendi.

Kudis nekrotik terbentuk di bahagian tengah unsur-unsur, selepas itu ia jatuh, meninggalkan parut "dicap".

Tuberkulosis kulit induratif (erythema indurative Bazin)

Lebih kerap diperhatikan pada wanita muda. Pada tulang kering, paha, anggota atas, perut kelihatan padat, nod sedikit menyakitkan bersatu dengan kulit, diameter 1-3 cm. Pada mulanya, kulit di atas nod tidak berubah, kemudian ia menjadi kemerahan dengan warna kebiruan. Dari masa ke masa, nod diserap dan di tempatnya kekal sebagai kawasan atrofi cicatricial berwarna coklat yang tenggelam. Dalam sesetengah pesakit, ulser nod diperhatikan dan ulser cetek yang menyakitkan terbentuk, yang dicirikan oleh kursus torpid.

Lichenoid tuberkulosis (scrofulous lichen)

Ia ditemui pada pesakit dengan tuberkulosis organ dalaman. Pada kulit raksasa, kurang kerap - anggota badan dan muka, papula miliary dengan konsistensi lembut, warna kulit coklat kekuningan atau normal muncul. Mereka cenderung berkumpulan, hilang tanpa jejak. Kadangkala skala diperhatikan di tengah-tengah unsur. Papula rata yang terdapat dalam bentuk tuberkulosis ini menyerupai lichen rata merah. Secara klinikal menunjukkan dirinya dalam bentuk lichenoid tanpa gejala, ruam folikel atau perifolikular, selalunya dengan sisik horny pada permukaan, coklat kekuningan, merah jambu atau merah jambu pucat. Dengan gabungan dan susunan unsur yang rapat, lesi besar berbentuk bujur atau berbentuk cincin mungkin berlaku. Mengundur, tuberkel meninggalkan parut dangkal.

Patomorfologi

Dalam dermis, granuloma sel epitelioid kebanyakannya dijumpai, terletak terutamanya perifolikuler, sebagai peraturan, tanpa nekrosis caseous di tengah dan dengan tindak balas limfositik yang lemah di sekelilingnya.

Lupus tuberkulosis (sin. lupus tuberkulosis kulit)

Patogen memasuki kulit melalui laluan limfa-hematogen dari fokus lain jangkitan tuberkulosis dalam badan. Unsur utama ialah tuberkel (lupoma). Tanda ciri adalah konsistensi lembut, didedahkan dengan menekan dengan probe, yang seolah-olah merobek tubercle, jatuh ke dalamnya ("gejala siasatan"). Dengan diaskopi, warna lupoma berubah menjadi coklat kekuningan (fenomena "jeli epal"). Bentuk yang paling biasa ialah lupus rata. Permukaan lesi biasanya licin, tetapi mungkin terdapat ketumbuhan berkutil menyerupai batuk kering berkutil pada kulit, disebut keratosis gingival menyerupai tanduk kulit. Ulser adalah perkara biasa. Dengan kecenderungan untuk merebak ke permukaan, unsur-unsur baru muncul. fokus serpiginizing, dan secara mendalam - pemusnahan tisu subkutaneus, bahagian rawan hidung, telinga, penolakan falang jari, dll. Karsinoma lupus boleh menjadi komplikasi lupus tuberkulosis. Di tempat fokus mundur, parut dangkal kekal, di kawasan itu, serta di sekelilingnya, penampilan lupomas baru adalah ciri. Varian jarang lupus tuberkulosis adalah seperti tumor, berkutil, infiltratif awal, seperti erythematous, seperti sarkoid.

Patomorfologi

Perubahan khusus dalam bentuk tuberkulosis tuberkulosis dan infiltrat tuberkuloid paling kerap dijumpai di dermis. Tuberculous tubercles terdiri daripada kelompok sel epiteloid dengan pelbagai peringkat nekrosis, dikelilingi oleh sekumpulan sel mononuklear. Sebagai peraturan, di antara unsur-unsur epitelioid terdapat pelbagai bilangan sel gergasi jenis Pirogov-Langhanea. Infiltrat tuberkuloid ialah penyusupan meresap dermis oleh unsur-unsur mononuklear, antaranya tuberkel epiteloid pelbagai saiz. Kadangkala infiltrat merebak ke bahagian dalam dermis dan lapisan lemak subkutan. Dalam kes ini, pemusnahan lampiran kulit dan nekrosis dalam tuberkel epitelioid diperhatikan. Dalam sesetengah kes, terutamanya dengan ulser. Dalam dermis, infiltrat keradangan tidak spesifik mendominasi, granuloma tuberkuloileal kurang biasa. Perubahan dalam epidermis adalah sekunder, atrofi dan kemusnahannya, acanthosis, hyperkeratosis, dan kadang-kadang parakeratosis diperhatikan. Hiperplasia pseudoepithelial dan perkembangan kanser adalah mungkin di sepanjang tepi lesi ulseratif. Terdapat sangat sedikit mikobakteria dalam lesi dengan bentuk tuberkulosis ini, mereka tidak selalu kelihatan dalam bahagian. Malah babi guinea yang dijangkiti tidak selalu mengalami batuk kering.

Lupus tuberkulosis harus dibezakan daripada penyakit di mana struktur tuberkuloid dikesan dalam kulit (sifilis, kusta, jangkitan kulat). Adalah paling sukar untuk membezakan penyakit ini daripada sarcoidosis kerana kekurangan kriteria histologi mutlak. Perlu diambil kira bahawa dalam sarcoidosis, granuloma terletak di ketebalan dermis dan dipisahkan dari epidermis oleh jalur kolagen yang tidak berubah. Di samping itu, dalam sarcoidosis, granuloma terutamanya terdiri daripada sel epiteloid, hampir tiada unsur limfoid, dan mereka sangat jarang mengalami nekrosis.

Tuberkulosis kulit dan membran mukus, periorificial ulseratif

Bentuk tuberkulosis yang jarang berlaku secara eksogen pada membran mukus dan kawasan kulit bersebelahan disebabkan oleh autoinokulasi besar-besaran jangkitan dalam tuberkulosis eksudatif progresif organ dalaman (paru-paru, saluran penghadaman, sistem kencing). Lelaki lebih kerap terjejas. Pada membran mukus, di sekitar bukaan semula jadi, kurang kerap pada luka pembedahan, pelbagai nodul miliary dijumpai, cepat hancur dengan pembentukan ulser kecil yang cetek, tetapi menyakitkan secara mendadak, dengan bahagian bawah berbutir yang tidak rata, dikelilingi oleh rim radang. Ulser boleh bergabung.

Patomorfologi

Di sekeliling ulser, infiltrat keradangan tidak spesifik ditemui dengan dominasi granulosit neutrofilik. Di bahagian dalam dermis, granuloma tuberkuloid ditemui dalam kebanyakan kes, biasanya dengan nekrosis di tengah.

Tuberkulosis kulit papulonecrotic (folliklis, acnitis Barthelemy)

Penyakit ini didasarkan pada vaskulitis alahan, yang berkembang akibat pemekaan kepada mycobacteria tuberculosis atau produk metabolik mereka. Bentuk tuberkulosis ini berlaku pada remaja dan dewasa muda, lebih kerap pada wanita. Ruam disetempat terutamanya pada kulit permukaan extensor pada bahagian kaki dan punggung. Di bahagian tengah kebanyakan unsur, nekrosis berkembang dengan pembentukan ulser berbentuk kawah yang ditutup dengan kerak yang melekat rapat, dikelilingi oleh rim yang sedikit menonjol. Selepas penyembuhan, ciri, seolah-olah parut dicap kekal, sering dikelilingi oleh rim berpigmen sempit. Polimorfisme ruam adalah ciri, kerana kewujudan papula dalam pelbagai peringkat perkembangan.

Patomorfologi

Di tengah-tengah lesi terdapat bahagian nekrosis epidermis dan bahagian atas dermis, dikelilingi oleh zon penyusupan keradangan tidak spesifik, di bahagian periferal yang mana struktur tuberkuloid tipikal dengan nekrosis caseous yang ketara ditemui. Perubahan dalam kapal dicatatkan dalam bentuk penebalan dinding mereka dan penyusupan oleh unsur-unsur keradangan, iaitu vaskulitis berkembang, yang mungkin merupakan punca nekrosis.

Batuk kering pada kulit, indurasi (eritema terpengaruh Bazin)

Bentuk ini adalah berdasarkan vaskulitis alahan dermo-hipodermal yang disebabkan oleh peningkatan sensitiviti kepada mycobacteria tuberculosis, yang memasuki kulit terutamanya secara hematogen. Ia berkembang terutamanya pada kanak-kanak perempuan dan wanita muda yang mengalami gangguan peredaran periferal dan hipofungsi kelenjar seks. Secara klinikal, ia dicirikan oleh kehadiran terutamanya pada tulang kering di kawasan otot gastrocnemius simetri, terletak dalam, beberapa nod konsistensi doh atau padat-anjal dengan diameter 1-5 cm. Limfangitis yang dikaitkan dengan lesi sering diperhatikan. Selepas regresi nod, pigmentasi dan atrofi ringan kekal. Dalam kira-kira 30% kes, nod mengalami ulser. Selepas penyembuhan, parut ditarik balik dengan hiperpigmentasi di sepanjang pinggir kekal.

Patomorfologi

Dalam unsur segar, perubahan terhad kepada lapisan lemak subkutan, walaupun penyusupan mungkin juga berada di dalam dermis. Struktur granulomatous infiltrat, perubahan vaskular, dan fokus nekrosis adalah ciri. Kadangkala infiltrat mungkin tidak spesifik, tetapi fokus tuberkuloid kecil boleh dilihat di antara unsur-unsur keradangan. Perubahan ketara dalam kapal dicatatkan dalam bentuk trombovaskulitis arteri dan urat kecil, yang sering membawa kepada nekrosis. Eritema padat dibezakan daripada eritema nodular dengan kehadiran infiltrat yang lebih besar dan fokus nekrosis caseous, yang tidak terdapat dalam eritema nodular.

Tuberkulosis kulit muka miliary tersebar

Jenis tuberkulosis yang jarang berlaku, mungkin varian tempatan bagi tuberkulosis papulonecrotic pada kulit. Dicirikan oleh kehadiran papules berpasangan terpencil pada linden warna kekuningan-kemerahan atau coklat kemerahan, hemisfera dengan pusat pustular, konsistensi lembut, memberikan fenomena "jeli epal" semasa diaskopi. Ruam biasanya cetek. Terdapat polimorfisme disebabkan oleh pelbagai peringkat perkembangan unsur. Selepas regresi, parut tertinggal.

Patomorfologi

Dalam lapisan cetek dermis terdapat granuloma tuberkuloid tipikal dengan nekrosis di tengah.

Diagnosis pembezaan dijalankan dengan sifilis tuberkular, kanser kulit, leishmaniasis, mycoses dalam, dan angiitis kulit.

Rawatan tuberkulosis kulit

Menjalankan terapi kompleks menggunakan agen tuberkulostatik, ubat yang bertujuan untuk meningkatkan sistem imun, menormalkan gangguan metabolik. Ubat tuberkulostatik dibahagikan kepada kumpulan berikut mengikut kesan terapeutiknya:

1. ubat yang paling berkesan: isoniazid, rifampicin;
2. ubat dengan keberkesanan sederhana: etambutol, streptomycin, prothionamide (ethionamide), pyrazinamide, kanamycium, florimycin (viomycin);
3. dadah sederhana aktif: PAS, thibon (thioacetazone).

Terutama berkesan dalam kombinasi dengan ubat anti-tuberkulosis adalah penggunaan vitamin (terutama kumpulan B), antioksidan (a-tokoferol, natrium tiosulfat, dibunol), imunomodulator (imunomodulin, natrium nukleinat, timalin), steroid anabolik, langkah fisioterapeutik (penyinaran UV dalam dos suberythemal) dan terapi, elektroforesis.