Tuberkulosis pulmonari yang disebarkan secara hematogen pada kanak-kanak

Pada masa ini, disebabkan oleh peningkatan daya tahan tubuh manusia terhadap tuberkulosis, penggunaan meluas vaksinasi khusus dan vaksinasi semula BCG, dan diagnosis tepat pada masanya jangkitan tuberkulosis primer pada zaman kanak-kanak dan remaja, tuberkulosis tersebar hematogen jarang berlaku.

Dalam bentuk tuberkulosis ini, sejumlah besar fokus tuberkulosis asal hematogen muncul dalam pelbagai organ dan tisu. Simetri perubahan fokus dalam paru-paru, ketiadaan rongga dalam tisu paru-paru untuk masa yang lama dan frekuensi tinggi (berbanding dengan bentuk lain) penyetempatan extrapulmonary tuberkulosis adalah ciri. Perkembangan bentuk tuberkulosis yang disebarkan didahului oleh tempoh jangkitan tuberkulosis primer dan penembusan tumpuan tuberkulosis ke dalam aliran darah dengan pemekaan serentak sistem vaskular. Untuk perkembangan penyakit, penurunan imuniti di bawah pengaruh kesan yang tidak baik (insolasi, kekurangan zat makanan, jangkitan intercurrent semasa giliran, dll.) Adalah penting. Sumber bakteremia dalam tuberkulosis primer adalah, sebagai peraturan, nodus limfa intrathoracic, dari mana MBT melalui saluran limfa toraks memasuki vena jugular, bahagian kanan jantung, pulmonari dan kemudian peredaran sistemik. AI Abrikosov memanggil laluan ini lymphohematogenous. Sekiranya MBT memasuki peredaran sistemik, keadaan dicipta untuk kemunculan generalisasi proses dengan pembentukan pelbagai tuberkulosis tuberkulosis di hampir semua organ dan tisu. Pada kanak-kanak kecil, penyakit ini sering berlaku dalam bentuk tuberkulosis miliary umum, apabila organ lain terjejas bersama dengan paru-paru. Sumber penyebaran dalam bentuk sekunder tuberkulosis boleh menjadi paru-paru, tulang, buah pinggang dan organ lain.

Mengikut kelaziman gejala klinikal dan perjalanan penyakit, bentuk akut, subakut dan kronik tuberkulosis disebarkan dibezakan. Bentuk akut termasuk tuberkulosis tersebar dan sepsis tuberkulosis akut atau typhobacillosis Landouzi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Sepsis tuberkulosis

Sepsis tuberkulosis (bentuk kepialu) bermula secara akut, dengan suhu badan yang tinggi, gangguan dyspeptik, berlangsung dengan cepat, kadang-kadang sepantas kilat, dan dalam masa 10-20 hari berakhir dengan maut, dengan keracunan umum datang ke hadapan. Sekiranya kematian pesakit, fokus kecil nekrosis dengan sejumlah besar mikobakteria di dalamnya terdapat di semua organ.

Penyebaran akut dicirikan oleh pembenihan semua organ dengan tuberkel kecil seperti bijirin dengan bentuk dan struktur anatomi yang sama. Secara histologi, fokus segar kebanyakannya bersifat lobular-pneumonik dengan perubahan caseous. Tuberkel produktif yang lebih tua terdiri daripada sel limfoid, epitelioid dan gergasi, kebanyakannya dengan nekrosis di bahagian tengah.

Gejala tuberkulosis tersebar hematogen pada kanak-kanak

Penyakit ini bermula secara tiba-tiba, suhu badan serta-merta meningkat kepada 39-40 "C. Tidur terganggu, selera makan hilang, gangguan dyspeptik mungkin. Batuk kering muncul, kadang-kadang dalam bentuk serangan. Salah satu simptom yang paling berterusan dan paling menyakitkan bagi pesakit adalah sesak nafas yang diucapkan. Pernafasan adalah cetek, sehingga 50-70 muka adalah jelas, bibir mengekspresikan sianosis. Percanggahan antara sesak nafas dan sianosis, di satu pihak, dan ketiadaan perubahan objektif dalam paru-paru, di pihak yang lain, harus selalu menimbulkan syak wasangka tuberkulosis disebarkan akut Keadaan umum kanak-kanak adalah teruk, nadi cepat, kecelaruan dan kekeruhan kesedaran adalah mungkin. limpa teraba Kadang-kadang ruam roseolous muncul pada kulit.

Diagnosis tuberkulosis tersebar hematogen pada kanak-kanak

Paru-paru mendedahkan bunyi perkusi kotak, pernafasan sedikit lemah atau kasar, dan sejumlah besar rales kecil, lembap, subcrepitating, yang paling baik didengar di kawasan paravertebral. MVT tidak dikesan dalam kahak. Ujian tuberculin selalunya negatif. Anamnesis selalunya mengandungi tanda-tanda hubungan dengan pesakit tuberkulosis. Sifat sebenar penyakit ini, jika pemeriksaan X-ray tidak dilakukan, menjadi jelas selepas kemunculan gejala meningeal atau ditubuhkan hanya semasa bedah siasat. Apabila proses merebak ke membran meningeal (bentuk meningeal), gejala ciri meningitis serous muncul. Oleh itu, tusukan tulang belakang diagnostik harus dilakukan mengikut petunjuk yang diperluaskan.

Dalam pemeriksaan radiografik, bentuk tuberkulosis tersebar akut boleh dibahagikan kepada kumpulan bergantung kepada saiz fokus tuberkulosis. Sebagai tambahan kepada miliary, terdapat bentuk fokus sederhana dan besar, dan kadangkala penyebaran akut bercampur dengan saiz fokus tuberkulosis yang tidak sekata dikesan. Penyebaran fokus besar dan campuran dalam kes akut adalah manifestasi bentuk rumit tuberkulosis primer. Mereka selalunya mempunyai mekanisme pembentukan kompleks yang melibatkan laluan penyebaran limfohematogen dan bronkogenik. Yang terakhir lebih kerap ditemui dalam penyebaran kursus subakut atau kronik. Dalam pemeriksaan radiografi, peningkatan dalam corak pulmonari dan bayang-bayang tambahan tisu interstisial yang diubah radang mula-mula dikesan, kemudian penyebaran total di sepanjang saluran darah. Saiz mereka, sebagai peraturan, tidak lebih daripada 2-3 mm atau kurang. Mereka secara kiasan dibandingkan dengan semolina atau kepala jarum. Ketumpatan fokus terbesar ditentukan di bahagian bawah dan tengah paru-paru. Tanda penting ialah pengurangan corak pulmonari dengan kemungkinan manifestasi unsur mesh halus. Hanya batang besar corak pulmonari berhampiran akar dikesan dalam bentuk serpihan terhad tanpa mengira saiz fokus. Akar paru-paru pada kanak-kanak kecil, sebagai peraturan, berkembang pada satu atau kedua-dua belah pihak, kontur luarnya kabur, strukturnya berkurangan, dan pada remaja akar tidak berubah atau mengandungi kalsifikasi. Fibrosis ditentukan dalam paru-paru, fokus terkalsifikasi di apeks.

Tanda-tanda berikut adalah ciri tuberkulosis tersebar kronik:

• kerosakan simetri terutamanya pada bahagian atas paru-paru;
• terutamanya penyetempatan kortikopleural dan dorsal perubahan:
• kecenderungan ke arah sifat produktif lesi;
• perkembangan sklerosis retikular halus;
• kecenderungan rendah untuk membentuk rongga;
• perkembangan emfisema;
• gua simetri berdinding nipis;
• hipertrofi jantung kanan;
• kehadiran penyetempatan extrapulmonary proses.

Kepelbagaian perubahan morfologi juga menentukan kepelbagaian gejala klinikal. Penyakit ini boleh bermula secara akut, di bawah nama influenza. Walau bagaimanapun, lebih kerap penyakit itu menjalar secara beransur-ansur, aduan subjektif tidak menjadi ciri dan sangat berbeza. Banyaknya aduan adalah disebabkan oleh pelbagai gangguan sistem autonomi dan endokrin. Kanak-kanak mengadu keletihan, sakit kepala, berdebar-debar, sakit dada, kurang selera makan dan tidur, batuk, kebanyakannya kering, kadang-kadang dengan pelepasan sedikit kahak. Kanak-kanak itu kurus, pucat, mudah marah, dia sentiasa mengalami sesak nafas, yang meningkat dengan sebarang aktiviti fizikal. Suhu badan selalunya subfebril, tetapi juga boleh demam. Ujian tuberculin adalah positif, kadangkala hiperergik. MBT dikesan tidak lebih kerap daripada dalam 25% kes dan hanya secara berkala. Hemoptisis jarang berlaku. Pada peringkat awal penyakit ini, perubahan fizikal dalam paru-paru sangat sedikit. Mereka meningkat apabila proses berlangsung. Bunyi perkusi dipendekkan di bahagian atas paru-paru dan seperti kotak di bahagian bawah. Pernafasan tidak sekata, di tempat bronkial atau keras, di tempat yang lemah. Rales lembap kecil kedengaran di kedua-dua belah pihak, dan dalam kes pembentukan gua - gelembung sederhana atau besar. Leukositosis dinyatakan secara sederhana dengan peralihan dalam formula leukosit ke kiri, limfopenia, monositosis dan peningkatan ESR. Dalam tuberkulosis tersebar kronik, proses memperoleh ciri-ciri tuberkulosis berserabut-cavernous dengan pemburukan dalam tempoh musim bunga-musim luruh dan hasil yang tidak menguntungkan.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Diagnostik pembezaan

Dalam kebanyakan kes, gambaran tuberkulosis yang disebarkan adalah agak tipikal dan tidak menunjukkan sebarang kesulitan khusus untuk diagnosis. Walau bagaimanapun, dalam amalan pediatrik, terdapat kes-kes apabila tuberkulosis disebarkan sangat sukar untuk dibezakan daripada beberapa penyakit: keradangan tidak spesifik (bronkopneumonia fokus, bronchiolitis, sirosis sista).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Pneumonia fokus

Diagnostik pembezaan tuberkulosis yang disebarkan dijalankan terutamanya dengan radang paru-paru tidak spesifik. Tindak balas tuberkulin pada pesakit dengan radang paru-paru sama ada kekal normergic atau menjadi negatif. Pneumonia fokal biasa dicirikan oleh permulaan yang lebih akut, keterukan keadaan umum yang lebih teruk, dan ekspresi simptom mabuk yang tajam. Pemeriksaan fizikal paru-paru dalam radang paru-paru mendedahkan data auskultasi yang lebih jelas (berbanding tuberkulosis). Perubahan dalam hemogram dalam keradangan tidak spesifik dicirikan oleh leukositosis yang tinggi, peralihan ketara dalam formula leukosit ke kiri, dan ESR yang tinggi. Perubahan fokus dalam satu paru-paru menunjukkan lebih banyak proses yang tidak spesifik; dalam radang paru-paru, perubahan fokus terletak di bahagian tengah dan bawah paru-paru, dan apeks biasanya tidak berubah. Dalam radang paru-paru tidak spesifik, sifat fokus pada radiograf adalah lebih kurang sama, saiznya agak lebih besar berbanding tuberkulosis, konturnya lebih kabur, mereka ditentukan terhadap latar belakang keradangan interstisial yang jelas. Dalam penyebaran subakut dan kronik, pembentukan kaviti dalam paru-paru sering dikesan. Dalam radang paru-paru yang tidak rumit, bayang-bayang seperti fokus diserap, tidak meninggalkan kesan. Gambar radiografi dalam keradangan tidak spesifik adalah lebih dinamik (berbanding dengan tuberkulosis). Dengan rawatan yang tepat pada masanya, bayang-bayang seperti fokus diserap dalam masa yang singkat (7-10 hari). Dalam radang paru-paru, akar paru-paru sering berkembang di kedua-dua belah sepanjang laluan adenitis reaktif, konturnya kabur. Apabila memeriksa sputum pada pesakit dengan penyebaran subakut dan kronik, MBT boleh dikesan dalam beberapa kes.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Bronkiolitis

Bronkiolitis paling kerap berlaku dengan jangkitan virus pernafasan akut, tetapi juga boleh disebabkan oleh virus lain. Bronkiolitis adalah lesi meluas bronkus dan bronkiol terkecil, yang membawa kepada perkembangan halangan teruk saluran pernafasan, biasanya dengan perkembangan kegagalan pernafasan yang ketara. Bronkiolitis paling kerap dijumpai pada kanak-kanak di bawah umur 2 tahun pada musim bunga dan musim sejuk dalam bentuk wabak, kes sporadis direkodkan sepanjang musim sejuk.

Tidak seperti tuberkulosis tersebar akut, bronchiolitis didahului oleh jangkitan virus pernafasan. Suhu badan kanak-kanak dengan bronkiolitis sering turun kepada normal selepas beberapa hari, manakala dalam penyebaran akut, demam tinggi berterusan untuk masa yang lama. Auskultasi paru-paru kanak-kanak dengan bronkiolitis mendedahkan gelembung halus yang banyak dan berdehit kering; secara radiologi, kawasan penyusupan bersarang yang kecil, kadang kala bergabung, boleh dilihat terutamanya di kawasan akar dan di bawah. Asas anatomi patologi untuk mereka dicipta sebahagiannya oleh palam selular fibrinous yang menyekat lumen bronkiol dan menyebabkan atelektasis terhad, sebahagiannya oleh perubahan lobular-pneumonik yang sering mengiringi bronchiolitis. Penyusupan sel dinding bronkiolar juga mungkin. Perubahan radiologi dan data auskultasi dalam bronchiolitis dibezakan oleh dinamisme yang jelas.

[ 27 ], [ 28 ]

Fibrosis kistik

Fibrosis kistik adalah penyakit resesif autosomal. Ia dicirikan oleh degenerasi sista pankreas, kerosakan total pada kelenjar usus, saluran pernafasan dan kelenjar lain (peluh, lacrimal, air liur, dll.) Akibat penyumbatan saluran perkumuhan mereka dengan rembesan likat. Apabila menjalankan diagnostik pembezaan dengan tuberkulosis yang disebarkan, perlu mengambil kira bahawa kanak-kanak dengan fibrosis kistik mula sakit dari bulan pertama kehidupan. Dengan bentuk pulmonari penyakit ini, kanak-kanak kecil mengalami batuk, ia boleh sama dengan batuk dengan batuk kokol atau mempunyai warna logam yang kasar. Disebabkan oleh peningkatan kelikatan rembesan bronkial, kahak sukar untuk dikeluarkan, yang menyebabkan batuk sering berakhir dengan muntah. Sifat batuk yang serupa tidak dinyatakan dalam bentuk tuberkulosis yang disebarkan. Di dalam paru-paru, pelbagai rales basah dan kering kedengaran, disebabkan oleh kedua-dua halangan bronkial, lendir, nanah, dan proses berjangkit. Fenomena patologi bronkopulmonari kronik semakin berkembang. Dyspnea, sianosis, gejala kekurangan pulmonari-jantung, penebalan falang kuku jari muncul. Dalam pemeriksaan sinar-X, berbeza dengan bentuk tuberkulosis yang disebarkan, dalam fibrosis sista, penyetempatan perubahan boleh berbeza, prosesnya sering meresap. Selalunya, lobus atas paru-paru kanan menderita. Gambaran dominan bronkitis dalam bentuk corak yang dipertingkatkan dan cacat dengan struktur selular-linear kasar boleh menjadi latar belakang untuk pembentukan perubahan tempatan (fokus) heterogen.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]