Gangguan tidur

Tidur - khas keadaan ditentukan secara genetik daripada badan haiwan berdarah panas (iaitu, mamalia dan burung), ciri-ciri penggantian yang sah corak cetakan tertentu dalam bentuk kitaran, fasa dan peringkat. Dalam definisi ini, perlu memberi perhatian kepada tiga mata rujukan: pertama, kehadiran tidur adalah ditentukan secara genetik, dan kedua, struktur tidur yang paling sempurna dalam spesis yang lebih tinggi fauna dan, ketiga, mimpi mesti dipasang secara objektif.

Somnology moden adalah salah satu bidang pembangunan perubatan moden yang paling dinamik. Penyelidikan tidur objektif - polysomnography - berasal dari karya H. Berger (1928) mengenai pendaftaran EEG, yang membolehkan kita mengenal pasti perubahan semula jadi dalam EEG dalam mimpi. Peringkat seterusnya dalam pembentukan somnology adalah keterangan pada tahun 1953 E. Aserinsky dan N. Kleitman dari fasa tidur cepat (FBS). Sejak itu, set minimum kajian, yang mutlak diperlukan untuk menilai peringkat dan fasa tidur, adalah EEG, elektro-oculogram (EOG) dan EMG. Satu lagi peringkat penting dalam pembangunan - penciptaan "bible" daripada somnology moden: A. Pengurusan Rechtchaffen dan A. Kales (A manual istilah, teknik standartized dan pemarkahan untuk peringkat tidur subjek manusia - Bethesda, Washington DC, pejabat AS Percetakan Kerajaan, 1968.) , yang membolehkan menyatukan dan menyeragamkan teknik pengekodan polysomnogram.

Kini dalam somnology aktif meneroka penyakit-penyakit berikut dan syarat: insomnia, Letih, apnea tidur dan gangguan pernafasan lain semasa sindrom tidur, sindrom kaki resah, pergerakan anggota badan berkala dalam gangguan pergerakan lain semasa tidur, parasomnias, epilepsi, dan lain-lain . Senarai trend ini menunjukkan bahawa kita bercakap mengenai masalah yang biasa, adalah sangat penting untuk perubatan moden. Sememangnya, EEG keupayaan diagnostik, EMG, EOG tidak cukup untuk mengkaji apa-apa pelbagai penyakit. Ini memerlukan pendaftaran banyak parameter lain seperti tekanan darah, kadar jantung, kadar pernafasan, kulit galvanic refleks (GSR), kedudukan badan dan pergerakan anggota badan semasa tidur, ketepuan oksigen, pergerakan pernafasan toraks dan dinding perut, dan lain-lain. Selain itu, dalam beberapa kes, video penting memantau tingkah laku manusia semasa tidur. Tidak menghairankan, untuk analisis keseluruhan spektrum data polysomnographic tidak lagi mungkin untuk melakukan tanpa teknologi komputer. Pelbagai program-program khas untuk rawatan polysomnography. Masalah utama dalam hal ini adalah bahawa program-program secukupnya menghadapi dengan polysomnograms analisis pada orang yang sihat, tidak cukup berkesan dari segi patologi. Ini adalah sebahagian besarnya disebabkan oleh kekurangan penstandardan algoritma untuk peringkat penilaian dan fasa tidur dalam semua kepelbagaian mereka. Menyumbang kepada isu ini gangguan diklasifikasikan terakhir kitaran "tidur-jaga» (American Academy of Medicine Tidur. Diklasifikasikan Antarabangsa gangguan tidur, 2 ^nd ed:.. Diagnostik dan manual pengekodan Westchester, 111:. American Academy of Medicine Sleep, 2005). Satu lagi cara untuk mengatasi masalah ialah mewujudkan format biasa untuk rekod polysomnography atas - EDF (Format Data Eropah).

Sleep manusia mewakili set negeri fungsi tertentu otak, termasuk empat peringkat tidur NREM (MBF tanpa mimpi, tidur ortodoks) dan tidur REM (PBS, impian, tidur REM, tidur dengan pergerakan mata yang cepat). Setiap langkah dan fasa mempunyai ciri-ciri sendiri tertentu dalam EEG, EMG, elektro-oculogram, dan ciri-ciri vegetatif.

Ciri-ciri fisiologi fasa dan peringkat tidur

Fasa / Peringkat	EEG	Jabatan Kesihatan	Electrooculogram
Keselesaan terjaga	Alfa dan beta irama	Amplitud tinggi	СП
Peringkat I	Pengurangan irama alfa; irama theta dan delta	Kurangkan amplitud	Pergerakan bola mata perlahan
Peringkat II	Sleeping spindles, K-complexes	Kurangkan amplitud	Gerak perlahan bola mata yang perlahan
Peringkat III	Ritme Delta (dari 20 hingga 50% dalam era analisis)	Amplitud yang rendah	Gerak perlahan bola mata yang perlahan
Peringkat III	Rantaian delta amplitud tinggi (> 50% daripada era analisis)	Amplitud yang rendah	Gerak perlahan bola mata yang perlahan
FBS	6 irama berbentuk saw, gelombang a dan beta	Amplop yang sangat rendah, myoclonus fisiologi tidur	СП

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Punca gangguan tidur

Penyebab masalah gangguan tidur. Penyakit dan syarat-syarat yang disertakan dengan rasa sakit atau rasa tidak selesa (cth, arthritis, kanser, cakera herniated), dan khususnya sakit yang semakin teruk semasa pergerakan membawa kepada terjaga malam dan tidur berkualiti rendah. Rawatan ditujukan kepada penyakit mendasar dan pengurangan sindrom kesakitan (contohnya, menetapkan analgesik sebelum tidur).

Penyebab gangguan tidur mental. 90% daripada mereka yang mengalami kemurungan mempunyai tidur siang yang patologis dan insomnia, pada gilirannya, dalam 60-69% orang yang mengalami insomnia kronik, gangguan mental biasanya nyata sebagai gangguan mood.

Sekiranya kemurungan, gangguan tidur disebabkan oleh gangguan tidur dan gangguan tidur. Kadang-kadang, dengan gangguan bipolar dan gangguan afektif bermusim, tidur tidak terganggu, tetapi pesakit mengadu dengan mengantuk tidur siang yang lebih tinggi.

Sekiranya kemurungan disertai oleh insomnia, ubat-ubatan pilihan harus dianggap antidepresan dengan kesan sedatif yang jelas (contohnya, amitriptyline, doxepin, mitrazapine, nefazodone, trazodone). Ubat-ubatan ini diambil secara teratur dalam dos yang mencukupi untuk menghentikan kemurungan.

Jika kemurungan itu disertai dengan rasa mengantuk siang hari patologi, perlu diberikan kepada tindakan MENGAKTIFKAN antidepresan seperti PCB-Ropion, venlafaxine atau terpilih serotonin reuptake inhibitor (contohnya, fluoxetine, sertraline).

Sindrom tidur yang tidak mencukupi (kekurangan tidur). Kurang tidur kronik (atas pelbagai sebab sosial atau akibat kerja) membawa kepada fakta bahawa pesakit tidur terlalu sedikit pada waktu malam untuk merasa ceria apabila terbangun. Sindrom ini mungkin merupakan punca yang paling biasa untuk mengantuk siang hari yang tidak normal, yang hilang apabila tempoh tidur meningkat (contohnya, pada hujung minggu atau cuti).

Gangguan tidur disebabkan oleh penggunaan dadah. Insomnia dan rasa mengantuk siang hari yang tidak normal boleh dibangunkan sebagai tindak balas kepada penggunaan jangka panjang perangsang CNS (contohnya, amfetamin, kafein), hipnotik (contohnya, benzodiazepin) dan sedatif, anticonvulsants (contohnya, phenytoin), pil perancang, metildofy, propranolol, ubat-ubatan hormon tiroid , penyalahgunaan alkohol dan anti-metabolit selepas kemoterapi. Insomnia boleh terbentuk apabila membatalkan depressants CNS (contohnya, barbiturat, opioid, sedatif), antidepresan tricyclic, perencat monoamine oxidase dan ubat-ubatan (contohnya, kokain, heroin, ganja, Pensaiklidin). Hipnotik biasa diberikan mengganggu tidur REM, yang ditunjukkan oleh cepat marah, sikap tidak peduli, menurun kecerdasan mental. Hipnotik pengeluaran mendadak dan sedatif boleh menyebabkan kegelisahan, gegaran dan sawan. Banyak ubat-ubatan psikiatri mendorong pergerakan tidak normal semasa tidur.

[9], [10], [11], [12]

Fungsi tidur

Secara tradisinya, dipercayai bahawa fungsi utama FMS adalah pemulihan, termasuk pemulihan kardiostasis tisu otak. Oleh itu, semasa tidur delta, rembesan maksimum hormon somatotropik (STH) dikesan, penambahan jumlah protein sel dan asid ribonukleat, dan sebatian makroergik. Pada masa yang sama, dalam beberapa tahun kebelakangan ini telah menjadi jelas bahawa dalam keadaan tidur lambat, pemprosesan maklumat oleh otak tidak berhenti, tetapi perubahan dari rawatan impuls exteroceptive kepada analisis otak interoceptif.

Oleh itu, fungsi FMS termasuk penilaian organ-organ dalaman. Fungsi FBS adalah pemprosesan maklumat dan penciptaan program tingkah laku untuk masa depan. Semasa FBS, sel-sel otak sangat aktif, tetapi maklumat dari "input" (organ deria) tidak sampai kepada mereka dan tidak ada "output" (sistem otot) diberikan. Inilah sifat paradoks dari negeri ini, yang ditunjukkan dalam namanya. Rupa-rupanya, pada masa yang sama, maklumat yang diterima semasa kebangkitan sebelumnya dan disimpan dalam ingatan dikitar semula secara intensif. Menurut hipotesis M. Jouvet, pada masa FBS terdapat pemindahan maklumat genetik yang berkaitan dengan organisasi tingkah laku holistik, ke dalam memori operatif yang dilaksanakan pada tahap neuron. Bukti sejenis proses mental yang sengit ini adalah penampilan dalam mimpi paradoks seseorang.

Neurokimia tidur

Bersama-sama dengan faktor-faktor tradisional neurochemical mendorong tidur, seperti GABA dan serotonin (untuk MBF), noradrenalin, asetilkolina, glutamik dan asid aspartik (untuk PBS), sebagai "ejen karotid" pada tahun-tahun baru-baru ini menyebut melatonin, delta tidur-mendorong peptida , trifosfat, prostaglandin (prostaglandin D ₂ ), interleukin, peptida muramyl, cytokines. Menekankan kepentingan prostaglandin D ₂, satu enzim yang terlibat dalam pembentukannya, - prostaglandin-D-synthase - enzim dipanggil tidur utama. Paling penting ialah yang ditemui pada akhir abad ke-20. Sistem baru hypothalamic di mana orexins adalah mediator (orexin A, B) dan hypocretin (hypocretin). Neuron mengandungi hypocretin, setempat sahaja di punggung dan hipotalamus lateral dan dijangka hampir semua bahagian otak, khususnya, kepada entiti yang terlibat dalam peraturan kitaran "tidur-jaga". Mereka mempunyai kesan modulasi berhubung dengan neuron di locus coeruleus noradrenalin (locus coeruleus), mengaktifkan kesan yang terlibat dalam kawalan kitaran "tidur-jaga" makan tingkah laku, endokrin, dan fungsi kardiovaskular. Orexin A meningkatkan aktiviti locomotor dan memodulasi fungsi neuroendocrine.

Chronobiology of sleep

Proses menerangkan teori tidur "kedua-dua proses," yang dicadangkan oleh A. Borbely pada tahun 1982 g model ini menjelaskan kebarangkalian perubahan dalam tidur circadian akibat daripada interaksi dua proses: a homeostatic (proses S - tidur) dan chronobiological (Proses C - circadian).. Prasyarat untuk kemunculan teori ini adalah hasil eksperimen yang dijalankan oleh beberapa kumpulan saintis. Pertama, dalam banyak eksperimen, biokimia dan farmakologi yang cuba untuk menonjolkan atau membuat "ejen tidur", ia telah menunjukkan bahawa kecenderungan untuk tidur hampir linear bergantung kepada jam bangun sebelumnya. Walaupun pada hakikatnya memperuntukkan bahan yang terkumpul di dalam otak atau di tempat lain di dalam badan, ia menyebabkan peningkatan rasa mengantuk, dan tidur dineutralkan (yang dipanggil "gipnotoksin"), ia tidak mungkin, kewujudan ejen ini (atau set agen) untuk menjadi besar, banyak penyelidik. Mengenai peranan "semula jadi yg mengantuk" tuntutan bahan seperti peptida usus vasoactive, -COH-mendorong muramiltsistein peptida, bahan P dan lain-lain. Kedua, peningkatan keperluan untuk tidur diiringi dengan peningkatan dalam perwakilan δ-aktiviti di EEG tidur awal. Ia menunjukkan bahawa "keamatan tidur» (keamatan tidur), ditakrifkan oleh δ-kuasa spektrum aktiviti EEG adalah maksimum pada awal tidur, dan kemudian berkurangan dengan setiap kitaran berturut-turut. Perubahan sedemikian, menurut pengarang teori, menunjukkan penurunan secara beransur-ansur dalam "kecenderungan tidur" sebagai keadaan tidur. Ketiga, walaupun dalam keadaan tidur yang mencukupi atau, sebaliknya, terdapat kekurangan lengkap daripadanya silih circadian terjaga, keupayaan untuk menumpukan perhatian dan keletihan dilihat. Tahap maksimum indikator ini, yang, pada pandangan penulis, mencerminkan tahap pengaktifan otak diperhatikan pada waktu pagi, minimum - pada waktu petang. Ini menunjukkan kewujudan tindakan proses bebas (proses C), bebas dari pengumpulan kecenderungan untuk tidur. A. Borbely mencadangkan bahawa kemungkinan bermulanya tidur (tidur dipanggil pintu) berlaku apabila "kecenderungan untuk tidur" menjadi cukup tinggi (proses S meningkat), dan tahap pengaktifan otak menunjukkan biasa (malam) (harga rendah proses C) pengurangan . Jika anda tidur dalam tempoh ini berlaku, maka bermula penurunan beransur-ansur dalam keamatan tindakan proses S. Tahap pengaktifan otak terus berubah dalam undang-undang hronobiolo-cal mereka dan lulus nilai minimum titik mula berkembang. Apabila tahap penurunan proses S cukup (mungkin selepas 6-8 jam tidur), dan tahap pengaktifan otak mencapai nilai yang cukup tinggi, akan ada prasyarat untuk tidur semula jadi akhirnya, apabila walaupun rangsangan deria luaran atau dalaman kecil boleh menyedarkan seseorang. Ketika mimpi pada waktu malam tidak berlaku dan tertakluk pas pintu-pintu tidur, sebagai contoh, dalam kes kekurangan tidur eksperimen, keamatan proses S terus meningkat, bagaimanapun, ia menjadi lebih sukar untuk tidur kerana hakikat bahawa tahap pengaktifan otak agak tinggi dalam tempoh ini. Jika seseorang pergi ke tidur malam berikutnya seperti biasa, terdapat fenomena tidur mundur-delta, yang mencerminkan peningkatan aktiviti proses S. Pada masa akan datang P. Achermann dan A. Borbely (1992) ditambah kepada model "dua proses" penjelasan seli fasa perlahan dan cepat tidur - model interaksi timbal balik kedua fasa ini. Menurut beliau, FMS pendekatan hanya ditentukan oleh aktiviti proses S, dan FBS - proses interaksi S dan C. Kecekapan teori "dua proses" telah belajar dalam model gangguan tidur pada pesakit dengan kemurungan, dengan bantuan yang ia adalah mungkin untuk menjelaskan berlakunya gangguan tidur dan kesan positif kurang tidur pada patologi ini.

[13], [14], [15], [16], [17]

Klasifikasi Antarabangsa Gangguan Tidur

Klasifikasi Antarabangsa Gangguan Tidur (2005) merangkumi bahagian berikut.

• I. Insomnii.
• II. Kesusahan pernafasan dalam mimpi.
• III. Hypersomnia asal pusat, tidak dikaitkan dengan gangguan irama sirkadian tidur, kemurungan pernafasan dalam mimpi atau terganggu oleh sebab-sebab lain tidur malam.
• IV. Gangguan rentak sirkadian tidur.
• V. Parasomnia.
• VI. Gangguan pergerakan dalam tidur.
• VII. Gejala-gejala yang berasingan, varian norma dan isu-isu yang tidak dapat diselesaikan.
• VIII. Gangguan tidur lain.

Insomnia

Insomnia - "pelanggaran yang diulangi permulaan, tempoh, penyatuan atau kualiti tidur, yang berlaku walaupun terdapat masa dan syarat yang mencukupi untuk tidur dan diwujudkan oleh pelanggaran terhadap kegiatan harian pelbagai jenis." Dalam definisi ini adalah perlu untuk mengenal pasti ciri-ciri utama, iaitu:

• sifat berterusan gangguan tidur (ia berlaku untuk beberapa malam);
• kemungkinan membangunkan pelbagai jenis gangguan dalam struktur tidur;
• terdapat masa yang mencukupi untuk memberi tidur kepada seseorang (contohnya, insomnia tidak boleh dianggap kurang tidur dalam ahli-ahli industri yang sedang giat bekerja);
• berlakunya gangguan pada siang hari yang berfungsi dalam bentuk penurunan perhatian, perasaan, mengantuk siang hari, gejala vegetatif, dll.

Insomnia (insomnia)

Sindrom apnea tidur

Menekankan 12 tanda-tanda klinikal utama sindrom apnea tidur: dengkuran yang kuat, aktiviti motor yang tidak normal semasa tidur, mengantuk waktu siang yang berlebihan, halusinasi hypnagogic, enuresis, sakit kepala pagi, darah tinggi, menurun libido, perubahan personaliti, menurun kecerdasan. Untuk menganggap kehadiran apnea tidur, kewujudan kongsi gelap yang mencukupi: berdengkur kuat semasa tidur, manifestasi insomnicheskie dengan episod kerap terjaga, rasa mengantuk siang hari.

Sindrom apnea tidur

Narcolepsy

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, sebagai mekanisme patogenetik utama narcolepsy, hipotesis mengurangkan aktiviti sistem kepada orexin / hypocretin sedang dipertimbangkan. Telah ditunjukkan bahawa narkolepsi dalam anjing dikaitkan dengan gangguan dalam gen yang bertanggungjawab untuk pembentukan reseptor untuk jenis orexin / hypocretin II. Ia menunjukkan bahawa dalam cecair serebrospinal pesakit dengan narcolepsy kandungan orexin dikurangkan.

Manifestasi klinik narcolepsy termasuk: serangan tidur siang; kejutan cataplexic; hipnagogic (ketika tidur) dan, lebih jarang, halusinasi hypnopopic (apabila terbangun); cataplexy jatuh tidur dan kebangkitan ("lumpuh mengantuk"); gangguan tidur malam.

Narcolepsy

Sindrom kaki gelisah dan sindrom pergerakan anggota berkala

Gangguan pergerakan dalam tidur banyak, tetapi paling sering mereka dianggap dalam rangka sindrom kaki gelisah dan sindrom pergerakan anggota berkala. Punca-punca sindrom ini adalah pelbagai: polyneuropathy, artritis reumatoid (> 30%), Parkinson, kemurungan, kehamilan (11%), anemia, uremia (15-20%), penyalahgunaan kafein. Penggunaan ubat-ubatan (neuroleptics, antidepresan, benzodiazepin, Dofaminomimetiki) atau pembatalan sebahagian daripada mereka (benzodiazepin, barbiturat) boleh membawa kepada pembangunan sindrom kaki resah dan sindrom pergerakan anggota badan berkala.

Sindrom kaki yang tidak sihat dan sindrom pergerakan anggota berkala mempunyai banyak persamaan (kombinasi gabungan sindrom kesakitan dan pergerakan sukarela, fenomena motor, paling jelas dimanifestasikan semasa tidur) dan sering bergabung dengan satu sama lain.

Sindrom kaki gelisah dan sindrom pergerakan anggota berkala

Gangguan pergerakan yang berkaitan dengan tidur

Sebagai tambahan kepada sindrom kaki resah dan sindrom pergerakan anggota berkala, kumpulan ini termasuk kekejangan malam, bruxism, gangguan pergerakan berirama, dan sebagainya.

Gangguan pergerakan berirama ( gangguan gerakan irama berkaitan tidur) - sekumpulan pergerakan berulang stereotaip kepala, batang dan kaki. Lebih kerap mereka diperhatikan pada lelaki. Terdapat beberapa bentuk gangguan motor berirama.

Gangguan pergerakan yang berkaitan dengan tidur

Parasomnia

Parasomnias adalah pelbagai peristiwa episodik yang timbul dalam mimpi. Mereka banyak, pelbagai dalam manifestasi klinik mereka dan boleh dinyatakan dalam pelbagai peringkat dan fasa tidur, serta pada tahap peralihan dari tidur untuk tidur dan sebaliknya. Parasomnias boleh menyebabkan insomnia atau mengantuk, tekanan psikososial, bahaya kepada diri sendiri dan orang lain. Dalam beberapa kes, parasomnia adalah "topeng" penyakit neurologi, psikiatri atau somatik.

Dalam klasifikasi 2005, kumpulan berikut parasomnia dibezakan: gangguan bangun (dari FMS); parasomnia, biasanya dikaitkan dengan PBS; parasomnias lain.

Parasomnia

Tidur dan penyakit lain

Dalam 75% kes, pukulan berkembang pada siang hari, baki 25% jatuh pada tempoh tidur malam. Kekerapan gangguan tidur subjektif dalam stroke adalah 45-75%, dan kekerapan gangguan obyektif mencapai 100%, dan mereka dapat memanifestasikan diri mereka dalam bentuk penampilan atau penguatkan insomnia, sindrom tidur apnea, penyongsangan kitaran tidur. Perubahan dalam struktur tidur dalam tempoh akut stroke mempunyai kepentingan prognostik yang penting, bersifat tidak spesifik, yang terdiri daripada mengurangkan tempoh peringkat mendalam dan meningkatkan tahap permukaan dan terjaga. Terdapat penurunan dalam penunjuk kualiti selari. Dalam keadaan klinikal tertentu (keadaan yang sangat parah atau peringkat akut penyakit), fenomena tertentu dapat diperhatikan dalam struktur tidur, yang praktikalnya tidak timbul dalam keadaan patologi yang lain. Fenomena ini dalam beberapa kes menunjukkan prognosis yang tidak baik. Jadi, mencari kekurangan peringkat tidur nyenyak, pengaktifan yang sangat tinggi, prestasi segmen, serta asimetri kasar (spindles karotid unilateral, K-kompleks, dan lain-lain), aktiviti otak menunjukkan prognosis tidak menguntungkan.

Tidur dan penyakit lain