Jangkitan TTV

Nama "virus transfusi yang ditransmisikan", virus yang dihantar melalui pemindahan (TTV), menunjukkan pengesanan awal pada pesakit dengan hepatitis pasca transfusi. TTV dirujuk kepada keluarga Circoviridae. Virion adalah zarah tanpa cangkang, saiz 30-50 nm, yang terdiri daripada struktur cincin DNA terkandas tunggal yang mengandungi 3852 nukleotida. Kehadiran bahagian virus DNA yang hypervariable dan konservatif telah ditubuhkan.

Analisis urutan nukleotida isolat TTV yang diperolehi di pelbagai kawasan di dunia membolehkan ia mengenal pasti genotip (sehingga 16) dan beberapa subtipe virus ini. Hubungan antara peredaran genotip TTV tertentu dengan wilayah tertentu belum dikenalpasti. Genotip yang paling biasa ialah Gla dan Gib. Dalam pesakit yang sama, beberapa genotype TTV dapat dikesan sekaligus, yang berkaitan sama ada dengan pelbagai jangkitan virus ini atau dengan mutasi yang terjadi dalam DNA virus.

Epidemiologi jangkitan TTV

TTV ada di mana-mana, tetapi tidak sekata. Kebarangkalian di kalangan penduduk negara-negara Eropah adalah 1.9-16.7%, di negara-negara Asia - 11-42%. Di AS dan Australia, kadar pengesanan masing-masing 1-10.7% dan 1.2%. Selalunya TTV ditemui di kalangan penduduk negara-negara Afrika (dalam 44-83% daripada yang dikaji). Kekerapan pengesanan TTV meningkat dengan usia mereka yang dikaji, dan terutama di kalangan kumpulan populasi tertentu. Oleh itu, peratusan pengesanan DNA TTV dalam darah penderma jauh lebih tinggi daripada populasi (Scotland - 46%, Finland - 73%, Singapura - 98%). Kumpulan dengan peningkatan risiko jangkitan TTV termasuk penagih dadah, pelacur, homoseksual; pesakit dengan hemofilia dan pesakit hemodialisis kronik, i.e. Orang yang mempunyai risiko jangkitan dengan virus hepatitis dengan laluan penularan parenteral dan genital patogen.

Walaupun pengesanan TTV buat kali pertama pada pesakit dengan hepatitis parenteral, kajian lanjut telah menunjukkan bahawa TTV dapat ditransmisikan melalui mekanisme fecal-oral. Kehadiran virus dalam hempedu, najis, termasuk serentak dengan kehadirannya dalam serum telah terbukti. TTV ditemui dalam darah beberapa pertanian (lembu, babi, ayam, kambing) dan haiwan domestik (anjing, kucing). Ujian untuk DNA TTV susu haiwan telah menghasilkan keputusan yang positif. Akhirnya, di China, wabak hepatitis akut dengan mekanisme penghantaran fecal-oral dicatatkan, sekiranya peranan virus hepatotropik yang diketahui tidak dikecualikan. Pada masa yang sama, dalam semua 16 pesakit yang diuji untuk TTV DNA, didapati dalam darah, menunjukkan peranan etiologi TTV dalam permulaan wabak ini.

Data yang diperolehi memberi kesaksian kepada kepelbagaian mekanisme penghantaran TTV. Maklumat mengenai kerentanan kepada TTV tidak tersedia.

Seperti yang ditubuhkan oleh T. Nishizawa et al. (1997), serta N. Okamoto et al. (2000), TTU dikesan dengan kekerapan yang tinggi pada pesakit dengan hepatitis kronik "tidak A atau G» (46%), pada pesakit dengan hemofilia A (68%), penagih dadah (40%) pada pesakit menjalani rawatan dialisis (46%), serta penderma darah (12%).

Pengesanan DNA TTV dalam serum dari pelbagai pir di Jepun (Okamoto N. Et al, 1998)

Kumpulan itu	Bilangan tinjauan	Kekerapan pengesanan DNA
Hepatitis fulminant "tidak A nor G"	19	9 (47%)
Penyakit hati kronik "tidak A atau G"	90	41 (46%)
Hepatitis kronik	32	15 (48%)
Cirrhosis hati	40	19 (48%)
Karsinoma hepatoselular	18th	7 (39%)
Hemofilia	28	19 (68%)
Penagih dadah menggunakan dadah intravena	35	14 (40%)
Pesakit hemodialisis	57	26 (46%)
Penderma darah	290	34 (12%)

TTV ketara pengesanan frekuensi tinggi (47%) pada pesakit dengan hepatitis fulminant, penyakit hati kronik etiologi yang tidak diketahui, dan kedudukan detectability agak rendah penderma darah (12%). Fakta ini mungkin menandakan hepatotrofi TTV. Tambahan pula, terdapat keterangan mengikut keadaan mungkin hepatotropic TTV: postgtransfuzionnym hepatitis pada pesakit serum darah dan hati TTV DNA dikesan dalam kepekatan yang sama, dan kadang-kadang kepekatan TTV DNA adalah lebih tinggi di dalam hati (Okamoto H. Et al, 1998).

Penemuan TTV oleh saintis Jepun berfungsi sebagai asas untuk beberapa kajian di negara lain. Pertama sekali saya berminat dengan sejauh mana virus ini terlibat dalam kerosakan hati di kawasan lain di dunia.

Doktor dari Institut Hepatologi London (Naumov N. Et al, 1998) mendapati DNA TTV dalam 18 daripada 72 pesakit (25%) dengan penyakit hati kronik dan 3 daripada 30 orang yang sihat (10%). Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan pesakit dengan penyakit hati kronik dan kehadiran DNA TTV dalam serum, tiada perubahan biokimia yang signifikan dan tanda-tanda histologi kerosakan hati yang ketara telah dikesan. Genotyping 9 pencilan menunjukkan kehadiran genotip yang sama seperti di Jepun: 3 pesakit dijangkiti oleh genotip 1 yang mempunyai variasi 4% di urutan nukleotida dan 6-2 mempunyai genotip dengan 15-27% nukleotida perbezaan.

Saintis dari University of Edinburgh TT viremia dijumpai di dalam hanya 19 (1.9%) daripada 1,000 sukarela penderma darah tetap, dan TTV jangkitan diperhatikan hanya dalam penderma dewasa (min umur - 53 tahun) (Simmonds P. Et al, 1998). . Pencemaran faktor pembekuan berkonsentrasi dengan virus ini terbukti tinggi - 56% (10 daripada 18 sampel). Infeksi TTV disahkan dalam 4 (19%) daripada 21 pesakit dengan kekurangan hepatik fulminant etiologi yang tidak diketahui. Dan dalam 3 daripada 4 kes, TTV dikesan pada permulaan penyakit, dan oleh itu peranan etiologi dalam pembangunan hepatitis yang teruk tidak dapat dikesampingkan.

Menurut penyelidik Amerika (. Charlton M. Et al, 1998), TTV jangkitan dikesan di 1% daripada penderma darah (1 100), 15 (5 of 33) - pada pesakit sirosis cryptogenic di 27 (3 of 11) - pada pesakit dengan hepatitis fulminant idiopathic, 18 (dalam 2 daripada 11) - pesakit yang menerima pemindahan darah, dan 4% (1 daripada 25) - pada pesakit tanpa sejarah manipulasi parenteral. Oleh itu, kehadiran sejarah pemindahan darah dikaitkan dengan risiko jangkitan yang tinggi dengan jangkitan TTV (risiko relatif 4.5).

Ia membuktikan bahawa TTV boleh dihantar bukan sahaja melalui laluan parenteral, tetapi juga oleh tahi-lisan (Okamoto H. Et al, 1998), serta bawaan udara dan seksual (Yzebe D, et al., 2002).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Patogenesis jangkitan TTV

Jangkitan eksperimen cimpanzi dan marmazetok membawa kepada kemunculan dan kehilangan akhirnya DNA TTV dalam serum semua monyet dan tidak disertai dengan peningkatan aktiviti ALT dan ACT atau perubahan morfologi ciri hepatitis akut.

Kes-kes kemunculan DNA TTV pada pesakit, kegigihan dan kehilangan lagi didokumenkan. Pada pesakit dengan hepatitis pasca transfusi, tidak A atau G, pertumbuhan dan penurunan dalam titel virus TT dikaitkan dengan peningkatan dan penurunan aktiviti ALT dan ACT. Apabila aktiviti aminotransferases dinormalkan, virus TT tidak dikesan. Pengesahan tidak langsung terhadap hepatotropicity virus ini adalah fakta pengesanan TT-virus dalam tisu hati dalam kepekatan yang melebihi serum darah 10-100 kali. Pada masa yang sama, ketekunan TTV DNA yang berpanjangan (selama 22 tahun) tanpa perubahan biokimia dan morfologi dalam fungsi dan struktur hati telah dikesan. Kemungkinan mengintegrasikan DNA TTV ke dalam genom hepatosit ditolak. Pada masa yang sama, tidak ada penjelasan untuk mekanisme memastikan pemeliharaan jangka panjang virus dalam tubuh manusia.

Gejala jangkitan TTV

Frekuensi tinggi pengesanan TTV pada pesakit dengan hepatitis fulminant dan sirosis hati etiologi terlaras (cryptogenic) diberikan pada mulanya mengambil alih peranan virus ini dalam kejadian hepatitis virus akut dengan kursus yang teruk dan hasil yang kerap dalam sirosis. Walau bagaimanapun, banyak kajian berikutnya tidak menunjukkan apa-apa ciri-ciri klinikal hepatitis bergantung kepada pengesanan TTV, jadi peranan etiological TT virus dalam pembangunan hepatitis akut atau kronik, sirosis dan hepatocellular utama memerlukan kajian lanjut.

Terdapat satu penerangan mengenai gejala akut hepatitis TTV yang terkandung dalam pasca transfusi pada pesakit dewasa. Tempoh inkubasi berbeza dari 6 hingga 12 minggu. Penyakit ini bermula dengan demam, kebanyakannya dalam tempoh 38 C, penampilan astenodispepticheskogo syndrome, meningkatkan saiz hati dan giperfermentemii - peningkatan dalam aktiviti ALT, ACT, GGT, dan lain-lain (Kanda, T., 1999) .. Dalam kebanyakan kes, hepatitis TTV akut berlaku dalam bentuk icteric.

Jangkitan bersama TTV-hepatitis dengan hepatitis virus yang lain adalah lebih kerap daripada monoinfeksi virus TT (Hayaski K. Et al., 2000).

Dalam kesusasteraan yang ada, tidak ada penerbitan mengenai jangkitan TTV pada kanak-kanak.

Diagnosis jangkitan TTV

Diagnosis jangkitan TTV dilakukan berdasarkan pengesanan dalam serum darah (dalam hati) DNA TTV oleh PCR. Kepentingan antibodi terhadap TTV tidak ditubuhkan.

[8], [9], [10], [11], [12]

Bagaimanakah pencegahan TTV?

Jangkitan TTV dihalang dengan cara yang sama seperti hepatitis virus lain.