Ketiadaan arteri retina

Seumpama arteri retina mempunyai jenis berikut:

1. Ketiadaan cawangan arteri pusat retina.
2. Keterlambatan arteri pusat retina.
3. Ketiadaan arteri yang mengawal ciliary.

[1], [2], [3], [4]

Punca penyumbatan arteri retina

1. Trombosis atherosclerotik pada tahap plat berlapis kekal menjadi punca utama penghalang arteri pusat retina (kira-kira 80% daripada kes).
2. Embolisme karotid berasal dari kawasan bifurkasi arteri karotid biasa. Ini adalah bahagian yang paling lemah untuk lesi ateroma dan stenosis. Embolisme retina dari karotid adalah jenis berikut:
   • embolus kolesterol (plak Hollenhorst) - pengumpulan sekejap kecil, kristal emas dan kuning-oren terang, yang biasanya terletak di kawasan arteriol pencabangan dua. Mereka jarang menyebabkan halangan yang ketara terhadap arteriol retina dan selalunya kekal tanpa gejala;
   • emboli fibrin - abu-abu, zarah memanjang, biasanya jamak, kadang-kadang mengisi keseluruhan lumen. Mereka boleh menyebabkan serangan iskemia sementara diikuti oleh amaurosis fugax dan kurang kerap - halangan lengkap. Amuurosis fugax dicirikan oleh
     kehilangan penglihatan yang tidak menyakitkan, sementara, satu sisi, digambarkan sebagai "tirai di depan mata", lebih kerap ke arah dari atas ke bawah, kurang kerap - sebaliknya. Kehilangan visi, yang boleh lengkap, biasanya berlangsung beberapa minit. Pemulihan juga cukup pantas, tetapi kadang-kadang secara beransur-ansur. Kekerapan kejang berbeza-beza: dari beberapa kali sehari ke satu dalam beberapa bulan. Kejang boleh dikaitkan dengan TIA serebrum ipsilateral dengan manifestasi di sisi kontralateral;
   • Embolus yang kalsifikasi boleh berlaku dari plak atheromatous dalam aorta menaik atau arteri karotid, serta dari injap jantung kalsifikasi. Mereka biasanya tunggal, putih, tanpa gloss dan sering terletak berhampiran cakera saraf optik. Apabila diposisikan pada cakera itu sendiri, mereka bergabung dengannya, dan mereka boleh diabaikan apabila dilihat. Emboli Calcified lebih berbahaya daripada dua yang sebelumnya, kerana ia boleh menyebabkan penyumbatan kekal arteri pusat retina atau salah satu cawangan utamanya.
3. Embolisme jantung menyumbang kira-kira 20% daripada penghamburan arteriol retina dan dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit serebrovaskular. Kerana ia adalah cawangan pertama arteri karotid dalaman, bahan embolik dari jantung dan karotida dengan mudah memasuki arteri orbit. Emboli, yang berasal dari jantung dan injapnya, boleh terdiri daripada 4 jenis:
   • kal injap aorta dan mitral;
   • tumbuh-tumbuhan (proliferasi) injap jantung dalam endokarditis bakteria;
   • trombi dari ventrikel kiri hati, yang timbul selepas infark miokard (thrombi mural), stenosis mitral dengan fibrillation atrium atau prolaps injap mitral;
   • Bahan myxomatous berasal dari atrium myxoma.
4. Periarteritis berkaitan dengan dermatomyositis, systemic lupus erythematosus, polyarteritis nodular, Wegener graiulematozom dan penyakit Behcet, kadang-kadang boleh menyebabkan keadaan macet cawangan arteri retina pusat, termasuk pelbagai.
5. Thrombophilia, seperti hyperhomocysteinemia, sindrom Antiphospholipid dan kecacatan keturunan antikoagulyaitov semula jadi kadang-kadang boleh disertakan dengan pusat halangan arteri retina di muda.
6. Migrain retina sangat jarang boleh menyebabkan penghambatan arteri retina pusat pada orang muda. Walau bagaimanapun, diagnosis boleh dibuat hanya selepas tidak termasuk punca lain yang lebih biasa.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Keterlaluan cawangan arteri pusat retina

Ketiadaan cawangan arteri pusat retina selalunya disebabkan oleh embolisme, jarang oleh periarteritis.

Hentikan cawangan arteri pusat retina ditunjukkan oleh pelanggaran secara tiba-tiba dan signifikan sama ada separuh bidang penglihatan atau sektor yang sama. Kemerosotan penglihatan adalah berbeza.

Bahagian bawah bawah

• Pemutihan retina dalam bidang iskemia disebabkan oleh edema.
• Mengetatkan arteri dan urat dengan aliran darah perlahan dan sekejap.
• Kehadiran satu atau lebih emboli.

Angiography Foveal mendedahkan kelewatan pengisian arteri dan pendarahan latar belakang pendarahan akibat edema retina dalam sektor yang terlibat.

Prognosis tidak menguntungkan, walaupun hakikat bahawa halangan itu berlaku dalam masa beberapa jam. Kecacatan medan visual dan penipisan arteri yang terjejas kekal. Walau bagaimanapun, kadang-kadang selepas penyembuhan arteri tersekat, tanda-tanda optikoskopik mungkin tidak dapat dilihat atau hilang sama sekali.

Penyumbatan arteri retina tengah

Ketidakseimbangan arteri pusat retina adalah paling sering akibat daripada aterosklerosis, dan juga boleh disebabkan oleh embolisme yang dikalsin.

Ketidakseimbangan arteri pusat retina ditunjukkan oleh kehilangan penglihatan yang tiba-tiba. Kerosakan visual adalah penting, kecuali untuk kes-kes apabila pemakanan sebahagian daripada ikatan papillomaculary dilakukan dari arteri yang mengawal ciliary dan penglihatan pusat tetap utuh. Kecacatan pupus afferent - diucapkan atau keseluruhan (murid amaurotik),

Bahagian bawah bawah

• Penipisan arteri dan urat dengan aliran darah perlahan dan sekejap.
• Pelepasan retina yang penting.
• Sekitar foveola yang ditipis adalah refleks oren dari choroid utuh, berbeza dengan retina pucat di sekitarnya, yang membezakan satu gejala ciri "tulang ceri".
• Di mata dengan pertumbuhan semula ciliary kawasan makula, warna retina tidak berubah.

Angiography Foveal mendedahkan kelewatan dalam pengisian arteri dan melemahkan pendarahan latar belakang choroid akibat edema retina. Walau bagaimanapun, pada fasa awal, mungkin untuk mengisi arteri yang mengawal ciliary yang boleh dilalui.

Prognosis tidak menguntungkan dan disebabkan oleh infark retina. Selepas beberapa minggu, retina retina dan gejala "batu ceri" hilang, tetapi arteri kekal utuh. Lapisan dalaman retina di atropi, atrofi saraf secara beransur-ansur berlaku, menyebabkan kehilangan terakhir penglihatan sisa. Dalam beberapa kes, perkembangan rumenosis iris adalah mungkin, memerlukan pembekuan laser panretinal, dalam 2% kes neovascularization berlaku di kawasan cakera.

[11], [12], [13], [14], [15]

Keterlambatan Arteri Penjanaan Ciliary

Arteri pengawalan ciliary terdapat pada 20% orang, ia berlaku dari arteri ciliary posterior dan memberi makan retina terutamanya di kawasan makula dan faslik papillomacicular.

Pengkelasan

• Isolated sering berlaku pada orang muda dengan vasculitis sistemik yang bersamaan;
• dalam kombinasi dengan oklusi arteri pusat retina mempunyai prognosis yang sama dengan oklisme nonstemik vena pusat retina;
• dalam kombinasi dengan neuropati iskemik anterior adalah lebih biasa pada pesakit dengan arteritis sel gergasi dan mempunyai prognosis yang sangat tidak menyenangkan.

Hilangnya arteri yang mengawal ciliary ditunjukkan oleh kehilangan visi pusat yang tajam dan signifikan.

• Bahagian bawah ocular. Pemotongan retina dilokalisasi mengikut kawasan perfusi arteri.
• Angiography Foveal mendedahkan kecacatan pengisian yang sepadan.

Rawatan sembelit oklusi retina akut

Rawatan sembelit akut arteri retina harus segera, kerana ia menyebabkan kehilangan penglihatan yang tidak dapat dipulihkan, walaupun pemulihan aliran darah di retina, sebelum infark retina berkembang. Adalah dipercayai bahawa ramalan penglihatan lebih buruk dengan kesimpulan yang disebabkan oleh emboli calcified, daripada kolesterol atau platelet. Secara teorinya, jika embolus kedua-dua jenis terakhir pecah dari masa ke masa, kehilangan penglihatan dapat dielakkan.

Sehubungan dengan ini mencadangkan pelbagai kaedah mekanikal dan farmakologi, dan konsisten, pendekatan yang bertenaga dan sistematik selama 48 jam selepas retina pesakit arteri stalemate akut memberikan peluang yang baik untuk pemulihan.

Pertolongan cemas

1. Urut bola mata menggunakan kanta lekap tiga cermin selama 10 saat untuk mendapatkan kembali riak dalam arteri retina pusat, kemudian berehat untuk 5 sec dengan kelemahan aliran darah (stalemate cawangan arteri retina pusat). Matlamatnya adalah kelembapan mekanikal, diikuti oleh perubahan pesat dalam aliran darah arteri.
2. Sublingually isosorbide dinitrate 10 mg (vasodilator dan drag reducing agent).
3. Pengurangan tekanan intraocular dapatkan destinasi acetazolamide 500 mg i.v., diikuti oleh pentadbiran intravena mannitol 20% (1 g / kg) atau pentadbiran lisan gliserol 50% (1 g / kg).

Rawatan susulan

Sekiranya kaedah mendesak tidak berjaya dan aliran darah tidak dipulihkan selepas 20 minit, rawatan tambahan berikut dilakukan.

• Paracentesis ruang anterior.
• i.v. Streptokinase 750,000 IU untuk kemusnahan embolus fibrinous dalam kombinasi dengan methylprednisolone 500 mg i.v. Juga untuk mengurangkan risiko alahan dan pendarahan dalam tindak balas kepada pentadbiran streptokinase.
• Suntikan retrobulbar tolazolin 50 mg untuk mengurangkan rintangan aliran darah retrobulbar.

[16], [17], [18], [19], [20], [21],