Kegagalan ventrikel kiri

Kegagalan ventrikel kiri sering berlaku pada pesakit dengan infark miokard, penyakit hipertensi, kecacatan jantung dan aterosklerosis koronari.

Terdapat kegagalan jantung yang teruk, terutamanya dalam bentuk edema pulmonari. Patogenetik, dan bergantung kepada mekanisme pembangunan, dua bentuk edema pulmonari dibezakan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Punca kegagalan ventrikel kiri akut

Kegagalan jantung kongestif akut dengan output jantung rendah dicirikan oleh output jantung yang rendah dan tekanan arteri yang dikurangkan (atau normal). Akut kiri kegagalan ventrikel diperhatikan dalam sindrom akut koronari, mitral dan stenosis aortic, myocarditis, myocarditis akut, disfungsi akut injap jantung, embolisme pulmonari, tamponade jantung, dan lain-lain Dalam sesetengah kes, sebab untuk output jantung yang rendah adalah tekanan pengisian yang tidak mencukupi dari ventrikel jantung.

Akut kiri kegagalan ventrikel dengan gejala genangan dalam paru-paru yang paling kerap terjadi di disfungsi miokardium dalam penyakit kronik, iskemia akut dan infarksi miokardium, kegagalan fungsi injap aortic dan mitral, gangguan irama jantung, tumor jantung kiri. Punca-punca bukan jantung utama adalah tekanan darah tinggi yang teruk, output jantung tinggi dengan anemia atau thyrotoxicosis, tumor atau kecederaan serebrum.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Kegagalan ventrikel kiri dan infark miokardium

Kegagalan ventrikel kiri akut adalah biasa dalam infarksi miokardium. Ia boleh berkembang serentak dengan infarksi miokardium, tetapi sering muncul beberapa hari selepas perkembangannya. Dalam kes yang terakhir, kejadiannya adalah disebabkan oleh kehilangan massa yang besar daripada miokardium kontraksi.

Dalam istilah awal, kegagalan ventrikel kiri sering disebabkan oleh disfungsi diastolik dan mungkin berlaku dengan pecahan pernafasan biasa. Satu peranan penting dalam perkembangan kegagalan jantung dalam kes ini ialah perkembangan regurgitasi mitral. Ia boleh disebabkan oleh iskemia otot papillary, chordae rosak injap mitral dengan infarksi sisi dan anterior miokardium, miokardium kehilangan jisim yang besar dan / atau ventrikel pengembangan.

Pembangunan akut kegagalan ventrikel kiri dalam jam pertama dan hari pada pesakit dengan infarksi miokardium mempunyai ciri-ciri biasa atau dikurangkan jumlah beredar darah, penurunan sederhana pada output jantung, kelewatan minimum natrium dan air dalam badan, gangguan fana dipatuhi.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Bagaimana kegagalan ventrikel kiri akut berkembang?

Salah satu momen patogenetik utama pembangunan kegagalan ventrikel kiri adalah peningkatan tekanan hidrostatik di bahagian vena dan kapilari bulatan kecil peredaran. Pengumpulan cecair yang berlebihan dalam interstitium pulmonari membawa kepada penurunan keanjalan paru-paru. Paru menjadi lebih "tegar", terdapat gangguan yang ketat. Seterusnya, swan bengkak berenang ke alveoli. Alveoli yang penuh cair berhenti menyertai pertukaran gas, yang membawa kepada penampilan di paru-paru tapak dengan kadar pengudaraan / perfusi yang dikurangkan.

Pada mulanya, cecair edematous berkumpul di sekitar tisu alveoli dan kemudian merebak di sepanjang batang venous paru-paru dan di sepanjang batang arteri dan batang bronkial. Terdapat penyusupan cecair serous peribronchial dan ruang perivaskular, yang membawa kepada peningkatan dalam rintangan vaskular paru dan bronkial, memburukkan keadaan metabolisme. Bendalir boleh mengumpul di bronkiol, yang mengakibatkan penyempitan saluran udara dan diakui dengan berlakunya mengi.

Di atrium kiri, darah dari alveoli unventilated (shunt) dicampur dengan darah oksigen sepenuhnya. Ini membawa kepada pengurangan jumlah tekanan separa arteri oksigen. Apabila pecahan darah yang diturunkan mencapai tahap yang signifikan, keadaan hipoksemia berkembang.

Pada peringkat awal kegagalan ventrikel kiri akut, hipoksia adalah peredaran darah dan disebabkan oleh keluaran jantung "kecil".

Dengan gangguan kekurangan hipoksia peredaran darah, hipoksik, disebabkan oleh pengambilan alveoli dan pokok tracheobronchial oleh sputum berbuih, ditambah.

Gejala kegagalan ventrikel kiri akut

Gangguan ventrikel kiri akut termasuk asma jantung, edema pulmonari dan kompleks gejala kejutan. Salah satu momen patogenetik utama perkembangannya adalah peningkatan tekanan hidrostatik di bahagian vena dan kapilari sistem peredaran darah yang kecil.

Asma jantung dicirikan oleh perkembangan edema pulmonari interstisial. Dengan itu, cecair serous menyusup ke dalam ruang peribronchial dan perivaskular, yang membawa kepada peningkatan dalam rintangan vaskular dan bronkial paru-paru, dan memburukkan lagi keadaan metabolisme. Penembusan cecair selanjutnya dari katil vaskular ke dalam lumen alveoli membawa kepada perkembangan edema pulmonari alveolar dan hipoksemia teruk. Pada peringkat awal kegagalan ventrikel kiri akut, hipoksia adalah peredaran darah dan disebabkan oleh keluaran jantung "kecil". Apabila keterukan kekurangan meningkat, hipoksia peredaran darah dikaitkan dengan hipoksik, dikekang oleh pengambilan alveoli dan pokok tracheobronchial oleh sputum berbusa.

Secara klinikal, serangan asma jantung ditunjukkan oleh gejala-gejala tercekik teruk. Kulit basah dan sejuk. Terdapat acrocyanosis ketara. Perkumuhan paru-paru mendedahkan penggeteran di bahagian bawah paru-paru. Pernafasan Auscultatory adalah bising, ribut kering didengar. Tidak seperti asma bronkial, pernafasan tidak sukar. Ada takikardia, penguatan nada II di atas arteri pulmonari. Tekanan arteri boleh turun naik dalam had luas, tekanan vena pusat meningkat.

Dengan perkembangan kegagalan jantung, gambaran edema "klasik" alveolar paru-paru berkembang. Di atas permukaan seluruh paru-paru ada muncul dan dengan cepat menimbulkan rangsangan menggelegak besar yang menenggelamkan bunyi jantung. Di jauh anda boleh mendengar dengung, menghembuskan nafas. Kekerapan pernafasan mencapai 30-40 per minit. Sputum mengisi semua pokok tracheobronchial. Terdapat batuk dengan kahak yang berbuih cair, berwarna merah jambu.

Output jantung tidak berkurang pada peringkat awal kegagalan jantung akibat kenaikan pampasan dalam jumlah denyutan jantung dan tindak balas yang positif terhadap ventrikel kiri untuk beban akhir. Untuk tempoh ini, secara keseluruhannya, tekanan pengisian yang tinggi, jumlah kejutan yang rendah, takikardia dan jumlah peredaran darah biasa adalah ciri.

Peperiksaan radiografi menentukan perubahan tahap peringkat dalam paru-paru dan jantung. Cecair edematous, berbanding dengan udara, mempunyai ketumpatan tinggi untuk x-ray. Oleh itu, edema pulmonari pada radiografi mendedahkan dirinya dengan kehadiran kawasan peningkatan ketumpatan, dimana apabila X-ray dada dikesan lebih awal daripada tanda-tanda klinikal pertama muncul.

Bukti radiografi awal edema paru adalah penguatkan corak vaskular. Lagi, mungkin ada garisan kapal kurang jelas, meningkatkan saiz bayang-bayang jantung, penampilan garis-garis Kerley A (panjang, yang terletak di tengah-tengah padang paru-paru) dan garis Kerley B (short, terletak di sepanjang pinggir). Sebagai edema berlangsung kenaikan bahagian penyusupan peribronchial muncul "silhouettes kelawar" atau "rama-rama" dan bayang-bayang acinar (tempat penyatuan, yang mempunyai penampilan turun naik).

Rawatan kegagalan ventrikel kiri akut

Terapi intensif dalam pesakit-pesakit ini harus bertujuan untuk meningkatkan pengeluaran kardiak dan pengoksigenan tisu lebih baik (vasodilators, terapi infusi untuk mengekalkan pengisian tekanan yang mencukupi daripada ventrikel jantung, sokongan inotropic pendek).

Selalunya di peringkat penjagaan kecemasan adalah sukar untuk menganggarkan nilai tekanan pengisian ventrikel jantung. Oleh itu, pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung akut tanpa berdehit dalam paru-paru, suntikan intravena percubaan sehingga 200 ml larutan natrium klorida 0.9% dalam 10 minit adalah disyorkan. Jika penyerapan tidak membawa kepada kesan positif atau negatif, maka ia diulang. Infusi dihentikan apabila ACSIST dinaikkan kepada 90-100 mm Hg. Seni. Atau tanda-tanda stasis vena dalam paru-paru.

Ia amat penting untuk keluaran jantung yang rendah yang disebabkan oleh hipovolemia, untuk mencari dan menghapuskan sebabnya (pendarahan, dos diuretik yang berlebihan, vasodilators, dan sebagainya).

Dalam rawatan intensif seperti kegagalan ventrikel kiri, vasodilator, diuretik, analgesik narkotik, bronkodilator dan sokongan pernafasan digunakan.