DIC-Syndrome dalam Ginekologi

Sindrom penyebaran intravaskular yang disebarkan dalam amalan ginekologi paling sering dijumpai dengan kejutan hemorrhagic yang disebabkan oleh pelbagai sebab, kejutan toksik bakteria sebagai komplikasi pengguguran jenayah; kehamilan beku, pemindahan darah yang tidak serasi.

[1], [2], [3], [4]

Punca DIC-Syndrome

Trigger dalam pembangunan sindrom darah ICE adalah pengaktifan darah atau tisu tromboplastin disebabkan oleh hipoksia dan asidosis metabolik mana-mana asal, kecederaan, memasuki aliran darah daripada toksin alam yang berbeza, dan lain-lain Pembentukan tromboplastin aktif - .. Fasa pertama dan paling lama hemostasis, yang mengambil banyak faktor pembekuan mengambil bahagian, kerana plasma (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) dan platelet (3, I). Di bawah pengaruh tromboplastin melibatkan ion kalsium aktif (Factor IV) hasil prothrombin untuk thrombin (II fasa). Dalam kehadiran ion kalsium dan dengan penyertaan faktor platelet (4) Thrombin menukarkan fibrinogen ke monomer fibrin, yang, seterusnya, bidang pengaruh faktor plasma XIII dan faktor platelet (2) ditukarkan kepada helai larut polimer fibrin (III fasa).

Selain perubahan dalam procoagulant link hemostasis, pengaktifan link platelet yang membawa kepada lekatan platelet dan pengumpulan dengan pengeluaran bahan-bahan biologi aktif .. Kinins, prostaglandin, gnetamina, catecholamines, dan lain-lain Bahan-bahan ini mengubah kebolehtelapan vaskular, mendorong membuka arteriovenous kekejangan mereka shunts, aliran darah yang perlahan dalam sistem peredaran mikro, menggalakkan stasis, sindrom enapcemar pembangunan, Escrow darah beku. Hasilnya, proses etika adalah melanggar bekalan darah ke tisu-tisu dan organ-organ, termasuk amat penting: hati, buah pinggang, paru-paru, beberapa bahagian otak.

Sebagai tindak balas kepada pengaktifan sistem pembekuan, mekanisme perlindungan yang bertujuan untuk memulihkan perfusi tisu serantau yang teruk termasuk: sistem fibrinolitik dan sel-sel sistem reticuloendothelial. Oleh itu, terhadap latar belakang penyebaran intravaskular yang disebarkan disebabkan peningkatan penggunaan procoagulan dan peningkatan fibrinolisis, peningkatan pendarahan berlaku, sindrom trombohemoragik terbentuk.

[5], [6], [7], [8]

Gejala DIC-Syndrome

Gejala-gejala sindrom pendarahan akut disebabkan oleh gangguan trombosis dan hemorrhagic yang berbeza-beza, yang mana nyata:

1. pendarahan pada kulit, membran mukus, dari laman suntikan, kecederaan, luka pembedahan dan rahim;
2. nekrosis beberapa kawasan kulit dan membran mukus;
3. manifestasi dari sisi sistem saraf pusat dalam bentuk euforia, kelainan, kegelapan kesedaran;
4. akut buah pinggang, hepatik dan paru-paru.

Tahap keterukan manifestasi klinikal bergantung kepada peringkat sindrom DIC. Walau bagaimanapun, diagnosis klinikal Sindrom DIC adalah sukar, di satu pihak, kerana semua gejala-gejala ini tidak khusus untuk patologi ini, di sisi yang lain - kerana gejala penyakit utama dan keadaan yang ia berkembang sangat berbeza. Oleh itu, hasil kajian makmal tentang sistem hemostatic berada di barisan hadapan dalam diagnosis ICD darah akut .

Untuk bentuk akut DIC dicirikan masa pemanjangan pembekuan (lebih 10 minit) penurunan dalam bilangan platelet dan tahap fibrinogen, meningkatkan masa recalcification plasma, prothrombin dan thrombin masa, dan meningkatkan kepekatan PDF RKMF.

Untuk mewujudkan fasa semasa sindrom DIC menawarkan ujian diagnosis pesat: darah masa pembekuan, spontan beku ujian lysis-thrombin, penentuan PDF ujian etanol dan immunoprecipitation, kiraan platelet, masa thrombin, darah ujian sel pemecahan merah.

Fasa pertama dicirikan oleh peningkatan masa pembekuan dan masa trombin, ujian etanol positif.

Dalam fasa II di sindrom ICE berlaku penurunan sederhana dalam kiraan platelet (120 ± 10 ⁹ / L), masa thrombin dilanjutkan kepada 60 atau lebih, bertekad PDF dan rosak sel-sel darah merah.

Dalam fasa III, masa pembekuan darah, ujian trombin dan masa trombin berpanjangan, kiraan platelet dikurangkan kepada 100 • 10 ⁹ / l, lisis cepat pembentukan beku terbentuk. Bagi fasa IV, indeks-indeks berikut adalah ciri-ciri: bekuan tidak terbentuk, ujian-trombin lebih daripada 60 s, bilangan platelet kurang daripada 60-10 10 ⁹ / L.

Bentuk kronik DIC mempunyai ciri-ciri biasa atau mengurangkan bilangan platelet, normal, atau peningkatan jumlah fibrinogen, normal atau agak mengurangkan kadar masa prothrombin, penurunan dalam masa pembekuan, meningkatkan bilangan reticulocytes. Kepentingan khusus dalam diagnosis sindrom ICE diberikan kepada kemunculan produk degradasi fibrin (PDF) dan kompleks larutan fibrinogen monomer fibrinogen (RCMF).

[9], [10]

Tahap

Sindrom ICE mengambil bentuk fasa berturut-turut berturut-turut. MS Machabeln membezakan empat peringkat:

1. peringkat - hypercoagulability yang berkaitan dengan penampilan sejumlah besar tromboplastin aktif;
2. peringkat - koagulopati penggunaan, dikaitkan dengan pengurangan procoagulan kerana kemasukan mereka dalam microthrombi, dengan pengaktifan fibrinolisis serentak.
3. peringkat - penurunan tajam dalam darah semua prokopi sehingga perkembangan afibrinogenemia pada latar belakang fibrinolisis yang diucapkan. Tahap ini dicirikan oleh pendarahan terutamanya yang teruk. Sekiranya pesakit tidak mati, sindrom DIC darah melepasi tahap seterusnya;
4. peringkat - regeneratif, di mana keadaan normal secara beransur-ansur keadaan sistem pembekuan darah berlaku. Kadang-kadang, bagaimanapun, langkah ini mungkin berlaku pelanggaran trombosis dan perfusi serantau organ dan tisu dalam bentuk arresters lonjakan, akut kegagalan pernafasan (ARF) dan / atau kemalangan serebrovaskular.

Perlu ditekankan bahawa dalam amalan klinikal pada pesakit dengan sindrom DIC tidak kerap diwujudkan dalam bentuk klasik seperti itu. Bergantung kepada punca yang menyebabkan perkembangannya, tempoh kesan patogenik, keadaan kesihatan terdahulu wanita, salah satu peringkat boleh berpanjangan dan tidak berubah kepada yang lain. Dalam sesetengah kes, kelazatan hiperkokagulan terhadap latar belakang fuzzy nonshare, di lain-lain - fibrinolisis merupakan pautan utama dalam proses patologi.

Mengikut klasifikasi, yang berikut dibezakan:

• Peringkat I - hypercoagulation;
• Tahap II - hypocoagulation tanpa pengaktifan fibrinolisis umum;
• Peringkat III - hypocoagulation dengan aktivasi fibrinolisis yang umum;
• Tahap IV - pembekuan darah lengkap.

Pada tahap hypercoagulation, masa pembekuan ujian coagulogram dipendekkan, aktiviti fibrinolitik dan antikoagulan dikurangkan. Di peringkat II, coagulogram menunjukkan pengambilan faktor pembekuan: bilangan platelet, indeks prothrombin, aktiviti faktor pembekuan - V, VII, VIII. Peningkatan tahap heparin bebas dan rupa produk degradasi fibrin (PDF) menunjukkan pengaktifan fibrinolisis tempatan. Tahap III dicirikan oleh penurunan jumlah platelet, penurunan kepekatan dan aktiviti procoagulants dengan peningkatan secara serentak aktiviti fibrinolytic secara serentak dan peningkatan heparin bebas. Fase pembekuan darah lengkap dicirikan oleh tahap hypocoagulation yang sangat melampau dengan aktiviti fibrinolitik dan antikoagulan yang sangat tinggi.

[11], [12], [13], [14], [15]

Diagnostik DIC-Syndrome

Peranan utama dalam diagnosis dan rawatan sindrom ICE adalah ahli kaunselor. Walau bagaimanapun, pakar ginekologi adalah yang pertama untuk menghadapi patologi ini amat berat, maka mereka perlu mempunyai pelbagai yang diperlukan pengetahuan, untuk beralih kepada dalam penyediaan pakar perubatan dan kecemasan tindakan-pembekuan mula betul, rawatan pathogenetically berasas.

[16]

Rawatan DIC-Syndrome

Rawatan sindrom DIC hendaklah tegas individu, yang bertujuan:

1. penghapusan sebab yang menyebabkannya;
2. normalisasi hemodinamik;
3. normalisasi pembekuan darah.

Kaedah yang digunakan untuk menghapuskan punca ICE, berpunca daripada sifat patologi penyakit ginekologi. Pada wanita dengan kehamilan yang mati (sindrom melambatkan janin mati di rahim), pengosongan rahim diperlukan. Dalam keadaan septik, rawatan tumpuan jangkitan ditunjukkan. Bentuk akut ICE, yang disebabkan oleh kejutan hemorrhagic akibat gangguan kehamilan ektopik, pecah ovari dan sebab-sebab lain, memerlukan pembedahan pendarahan.

Pendekatan untuk penghapusan gangguan hemodinamik juga harus individu. Bentuk akut sindrom ICE, sebagai peraturan, digabungkan dengan kejutan hemorrhagic, oleh itu, langkah-langkah untuk memulihkan hemodinamik pusat dan persisian dengan mereka mempunyai banyak persamaan. Untuk terapi infusi-transfusi dalam kes seperti itu, keutamaan diberikan kepada keseluruhan "hangat" atau darah baru-baru ini, dan dari komponennya - kepada plasma. Pencairan darah mod dikawal dilakukan dalam julat yang tidak melebihi 15-25% daripada BCC, zhelatinol kerana, albumin dan jenis reopoliglyukina kristaloid penyelesaian Ringer ini - natrium laktat laktasola. Bagaimanapun, ambil perhatian bahawa penggunaan reopoliglyukina peringkat proses kemudian di hadapan pendarahan sedalam-dalamnya memerlukan berhati-hati sejak pengenalan berlebihan ia boleh memberi kekuasaan pendarahan. Pada masa ini, transfusi albumin dan plasma lebih baik.

Cabaran yang paling besar dalam rawatan bentuk akut sindrom DIC adalah untuk memulihkan sifat pembekuan darah yang normal, yang mana ia adalah perlu untuk menghentikan pembekuan intravaskular, aktiviti fibrinolytic dan mengurangkan memulihkan potensi pembekuan darah. Tugas ini harus diselesaikan oleh pakar-pakar hematologi di bawah kawalan coagulogram.

Heparin ditadbirkan secara intravena ke 100-150 ml larutan natrium klorida isotonik atau penyelesaian glukosa 5% pada kadar 30-50 cap / min. Heparin adalah dosed bergantung kepada fasa sindrom DIC: fasa Saya dibenarkan ditadbir 5000 U (70 U / kg) semasa fasa II dan III - 2500-3000 U (30-50 U / kg) dan dalam fasa IV heparin tidak boleh masuk . Dalam kes overdosis heparin, protinine sulfat digunakan: 100 unit heparin meneutralkan 0,1 ml larutan protinine sulfat 1%. Ia tidak disyorkan untuk menggunakan heparin dengan permukaan luka yang luas.

Penghambatan aktiviti fibrinolytic dapat dicapai dengan bantuan perencat asal haiwan seperti kontrikal, trasilol, gordoksa. Dosis tunggal adalah 20,000 unit (setiap hari - 60,000 unit), trisolol adalah 25,000 unit (100,000 unit), dan gourde adalah 100,000 unit (500,000 unit). Tidak disyorkan untuk digunakan secara intravena inhibitors sintetik enzim proteolitik (epsilon-AMINOCAPROIC asid, Pamba), kerana mereka menyebabkan kestabilan trombus dalam sistem peredaran mikro, menyebabkan gangguan teruk peredaran darah dalam buah pinggang, dan otak. Ubat-ubatan ini hanya boleh digunakan secara topikal. Inhibitor fibrinolysis digunakan mengikut petunjuk ketat, kerana penurunan mendadak dalam aktiviti fibrinolytic boleh menyebabkan peningkatan dalam pemendapan fibrin intravaskular. Kesan terbaik ialah pentadbiran ubat-ubatan ini dalam fasa III dan IV sindrom ICE.

Kaedah yang paling banyak digunakan untuk mengurangkan sifat pembekuan darah dalam bentuk akut sindrom DIC adalah terapi penggantian. Untuk tujuan ini, donor "hangat" dan sitrat darah segar, plasma kering asli dan antihemofilik digunakan. Darah dituangkan dalam dos awal sehingga 500 ml. Selepas menilai kesan pemindahan darah, infusi darah diulangi. Plasma kering, asli dan / atau anti hemofilik digunakan dalam jumlah 250-500 ml. Ia adalah disarankan untuk mempertimbangkan kandungan fibrinogen dalam semua rumusan ditadbir: dalam darah "panas" - dalam antihemophilic plasma - 4 g / l, plasma kering - 1 g / l, cryoprecipitate - 10-21 g / l.

Penghapusan manifestasi akut sindrom DIC tidak seharusnya berfungsi sebagai isyarat kepada akhir rawatan intensif. Semasa tempoh pemulihan, adalah perlu untuk meneruskan rawatan yang bertujuan untuk menghapuskan kemungkinan wujudnya kekurangan buah pinggang dan hepatik, pembetulan gangguan pernafasan, pemulihan protein dan homeostasis elektrolit, dan pencegahan komplikasi berjangkit.